促酰化蛋白对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响

目的 观察胰岛素抵抗状态下3T3-L1成熟脂肪细胞促酰化蛋白（acylation stimulating protein,ASP）刺激下脂代谢关键酶（LPL、HSL、perilipin、DGAT）基因表达的影响,以及胰岛素经典信号通路（IRS-1、PI₃K）蛋白表达的影响。方法 3T3L-1脂肪细胞给予不同浓度（0、0.125、0.5、1.0mmol/L）油酸及棕榈酸孵育过夜。real-time PCR方法定量检测ASP刺激下脂肪细胞LPL、HSL、perilipin、DGAT基因表达水平。Western blot法检测ASP和INS刺激下脂肪细胞HSL、perilipin、IRS-1、PI₃K蛋白表达水平。结果 ASP促进脂代谢关键酶HSL、LPL、perilipin和DGAT的基因表达。其中0.5mmol/L油酸组增加5倍HSL、1.87倍LPL、6.87倍perilipin、2.5倍DGAT基因表达（P<0.01）。1.0mmol/L油酸组增加3.26倍HSL、2.98倍LPL、5.46倍perilipin、2倍DGAT基因表达（P<0.01）。0.5mmol/L棕榈酸组增加1.98倍HSL、4.63倍DGAT基因表达（P<0.05）。胰岛素和ASP刺激下显著增加脂肪酸孵育的成熟脂肪细胞HSL、perilipin、PI₃K蛋白的表达。胰岛素刺激状态下油酸组增加1.75倍HSL、1.27倍perilipin、2.59倍PI₃K蛋白的表达（P<0.01）,棕榈酸组增加85%（P<0.05） HSL、96%（P<0.05） perilipin、3.66倍（P<0.01） PI₃K蛋白的表达。ASP刺激状态下油酸组增加76%（P<0.05） HSL、86%（P<0.05） perilipin蛋白的表达,棕榈酸组增加76%（P<0.05） perilipin、1.27倍（P<0.01） PI₃K蛋白表达。胰岛素及ASP刺激下脂肪细胞IRS-1蛋白表达差异无统计学意义。结论 胰岛素和ASP可增加脂代谢关键酶HSL、perilipin蛋白及经典胰岛素信号通路PI₃K蛋白的表达。ASP可以从不同程度上增加糖脂代谢关键酶HSL、LPL、perilipin和DGAT基因的表达,通过增加这些酶的表达,提高酶的敏感度,参与调节脂肪细胞糖脂代谢。     

睾酮对3T3-L1脂肪细胞促酰化蛋白受体及下游信号蛋白的影响

目的:观察睾酮对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)受体C5L2-mRNA和细胞表面C5L2蛋白表达的影响,以及睾酮对3T3-L1(前)脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白以及ASP刺激的Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达的影响。方法:体外培养3T3-L1细胞,诱导细胞分化,用不同浓度睾酮作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,采用RT-PCR和流式细胞仪检测ASP受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western Blot法检测基础状态和ASP刺激的Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达。结果:睾酮呈浓度依赖性均抑制3T3-L1成熟脂肪细胞C5L2-mRNA和蛋白的表达,10-6mol/L时mRNA和蛋白分别减少了60%(P<0.01)和27%(P<0.01)。但前脂肪细胞C5L2-mRNA和蛋白表达水平均无显著性差异。高浓度(10-6mol/L)睾酮在一定程度上抑制ASP刺激的成熟脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ的表达,分别减少了52%(P<0.05),27%(P>0.05),50%(P<0.01)和57%(P<0.05);在前脂肪细胞,ASP-C5L2下游信号分子Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ表达无明显抑制作用。结论:睾酮抑制成熟脂肪细胞ASP信号分子表达,睾酮诱导ASP抵抗的发生机制与下调脂肪细胞表面ASP受体功能有关,与干扰ASP-C5L2信号转导途径有关。ASP抵抗参与了高睾酮引起的胰岛素抵抗状态的病理生理过程,ASP抵抗可能参与多囊卵巢综合征(PCOS)、肥胖症等多种疾病的病理生理过程。     

促酰化蛋白诱导3T3-F442A前脂肪细胞分化的研究

为探讨新型脂源性激素促酰化蛋白(ASP)是否具有诱导前脂肪细胞分化的作用,以3T3F442A前脂肪细胞为研究对象,通过形态学观察、油红染色测定脂肪细胞分化率,测定脂肪细胞甘油三酯合成率和甘油三酯总量,采用3H胸腺嘧啶掺入法,反映ASP诱导3T3F442A前脂肪细胞分化过程中克隆增殖的情况,并与经典的诱导分化剂胰岛素进行比较。结果显示:①单独的ASP刺激即可诱导3T3F442A前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的形态转变,且分化率较高,与胰岛素刺激相比,差异无显著性意义(P>0.05);②ASP促进3T3F442A前脂肪细胞的甘油三酯合成,并增加细胞甘油三酯的总…     

氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究

目的探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制。方法以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组（不添加任何药物）、氯沙坦组（分别给予1、10、100μmol/L氯沙坦干预48 h）和wortmannin＋氯沙坦组,wortmannin＋氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100μmol/L氯沙坦干预48 h。观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1（IRS-1）的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平。结果与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小（P〈0.01）,细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低（P〈0.01）,PI3K和IRS-1表达明显上升（P〈0.01）,IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降（P〈0.01）但可被wortmannin阻断。结论氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关。     

重组人促红细胞生成素对3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体表达及下游信号通路的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素( rHuEPO)对正常和胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞促红细胞生成素受体(EPOR)表达及其下游信号通路的调控作用.方法 以1μmoL/L地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛索抵抗模型(模型组),以分化成熟的正常3T3-L1脂肪细胞作为对照组.采用细胞免疫荧光法和Western blotting法检测细胞EPOR的蛋白表达,采用Real-TimePCR技术检测细胞EPOR mRNA的表达.分别以rHuEPO、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)及信号转导和转录激活因子5( STAT5)抑制剂对模型组和对照组细胞进行干预,采用Western blotting法检测不同药物干预对EPOR蛋白的表达及其下游分子丝(苏)氨酸蛋白激酶( Akt)和STAT5磷酸化水平(p-Akt和p-STAT5蛋白的表达)的影响.结果 与对照组比较,模型组EPOR蛋白和mRNA的表达均显著下调(P＜0.05).干预实验结果显示:与相应对照组或模型组比较,rHuEPO+对照组或模型组EPOR、p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量均显著上调(P＜0.05);与相应rHuEPO+对照组或模型组比较,rHuEPO+LY29400或STAT5阻断剂+对照组或模型组的p-Akt和p-STAT5蛋白的相对表达量显著下调(P＜0.05).结论 正常3T3 -L1脂肪细胞上存在EPOR,胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞EPOR蛋白和mRNA的表达下调,rHuEPO可通过EPOR介导激活PDK-Akt和JAK2 -STAT5信号通路.     

睾酮的快速非基因组效应对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响

目的 探讨睾酮的快速非基因组效应对3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素敏感性的影响及分子机制.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导成熟,用10-9～10-5moL/L睾酮分别预处理0～30 min及24 h,[3H]-2-脱氧葡萄糖掺入法检测葡萄糖摄取率;通过免疫印迹检测胰岛素受体(InsR)/蛋白激酶(Akt)/糖原合成激酶(GSK3B)的活性及表达.结果 有胰岛素刺激时,睾酮预处理30 min的胰岛素促葡萄糖摄取率随睾酮浓度增高而下降,10-5moL/L睾酮组的摄取率的升高倍数(4.2±0.4)显著低于无睾酮组(5.5±0.4),P<0.05;10-6mol/L睾酮预处理3～30 min的InsR/Akt/GSK3β的磷酸化水平较无睾酮组均明显下降(均P<0.05).有胰岛索刺激时,睾酮预处理24 h的胰岛素促葡萄糖摄取率也随睾酮浓度增高而下降,10-5moL/L睾舀耐组的摄取率的升高倍数(4.0±1.0)显著低于无睾酮组(4.5±1.O),P<0.05;10-7～10-6mol/L睾酮预处理24 h的InsR/Akt/GSK3β的活性均明显下降(均P<0.05),但InsR/Akt/GSK3β的表达水平均不受睾酮影响(均P>0.05).结论 高浓度睾酮的快速非基因组效应可能通过抑制胰岛素信号分子InsR/Akt/GSK3β的活性从而在诱导成熟脂肪细胞产生胰岛素抵抗中起重要作用.     

GLP-1通过下调ATGL表达参与3T3-L1脂肪细胞脂质代谢

目的探讨胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对胰岛素抵抗模型3T3-L1 脂肪细胞的影响及其可能的机制。方法分别使用
GLP-1、胰岛素、胰岛素加GLP-1 干预胰岛素抵抗模型3T3-L1 脂肪细胞,Western blotting 检测脂肪组织甘油三酯水解酶
（ATGL）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、Akt1、Akt2 及其磷酸化蛋白表达量;免疫荧光法检测GLP-1 干预后脂肪细胞的成脂情
况。结果胰岛素刺激下3T3-L1脂肪细胞Akt1、Akt2活化不明显。GLP-1刺激下3T3-L1脂肪细胞磷酸化Akt1、Akt2表达明显
增加,同时促进GLUT4向细胞膜上转移,并抑制ATGL蛋白的表达。在胰岛素的协同作用下这一现象更加明显。结论GLP-1
通过降低脂肪细胞ATGL蛋白表达参与脂质代谢,同时增强脂肪细胞GLUT4的膜转移,促进葡萄糖吸收,改善胰岛素抵抗。
     

孕酮对脂肪细胞促酰化蛋白受体和下游信号蛋白表达的作用

目的 观察孕酮对3T3-L1(前)脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)受体C5L2 mRNA和细胞表面C5L2蛋白表达的影响,以及孕酮对ASP下游信号蛋白的作用.方法 体外培养3T3-L1细胞,诱导细胞分化,不同浓度孕酮作用于3T3-L1(前)脂肪细胞,孵育过夜后收获细胞,分别采用RT-PCR和流式细胞仪检测ASP受体mRNA和蛋白表达情况;采用Western印迹法检测基础状态和ASP激发后Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ蛋白表达.结果 孕酮最大抑制成熟脂肪细胞14% C5L2 mRNA (P＞0.05)和蛋白表达22%(36%±15%vs 46%±12%,P＜0.01),高浓度孕酮(1 × 10-6 mol/L)能显著性抑制前脂肪细胞66%C5L2 mRNA(0.17±0.11 vs 0.50±0.18,P＜0.01)和29%C5L2蛋白表达(36%±16%vs 51%±20%,P＜0.05).高浓度孕酮在一定程度上抑制ASP激发后成熟脂肪细胞Gαq/11,Gβ,p-PKCα和p-PKCζ的表达,各蛋白表达分别减少了41%(0.71±0.21 vs 1.20 ±0.24,P＜0.05),63%(0.55±0.32 vs 1.48±0.40,P＜0.05),49%(0.53±0.20 vs 1.04 ±0.19,P＜0.01)和32%(0.36 ±0.10 vs 0.53 ±0.20,P＞0.05).在前脂肪细胞,高浓度孕酮显著性抑制ASP刺激的59%Gαq/11(0.42 ±0.18 vs 1.04±0.28,P＜0.01),43%Gβ(0.77 ±0.09 vs 1.35 ±0.27,P＜0.05),51%p-PKCα(0.44 ±0.15 vs 0.90 ±0.25,P＜0.05)和30%p-PKCζ(0.27±0.08vs 0.39±0.12,P＜0.05)蛋白表达.结论 孕酮诱导ASP抵抗的发生,ASP抵抗参与了高浓度孕酮引起的脂肪细胞胰岛素抵抗状态的病理生理过程.     

内质网应激可介导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗

目的观察内质网应激(ERs)抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)对ERs诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的干预效果,探讨脂肪细胞IR与ERs的关系。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并将其诱导分化为成熟的脂肪细胞。以MTT比色法检测不同干预条件下脂肪细胞存活情况、以葡萄糖氧化酶法(GOD)法检测不同干预条件下脂肪细胞葡萄糖消耗情况,利用Western blot检测不同干预条件下ERs关键信号蛋白(P-IRE、IRE)的表达差异。结果 (1)5μg/mL TM作用5h后可使胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量降低19.7%(P<0.05),而1mmol/L TUDCA预处理24h后均可缓解TM的抑制作用。(2)Westernblot显示,5μg/mL TM作用5h明显增加P-IRE的表达,而经1mmol/L TUDCA预处理24h后可减少P-IRE的表达。不同处理因素对总IRE的表达无明显影响。结论 ERs可诱导3T3-L1脂肪细胞发生IR,缓解ERs可减轻IR。     

血清淀粉样蛋白A在3T3-L1脂肪细胞的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的 了解血清淀粉样蛋白A(SAA)在3T3-L1脂肪细胞的表达情况及其与胰岛素抵抗的关系.方法 用3种不同浓度的地塞米松(10、100、1000nmol/L)建立3种不同程度的脂肪细胞胰岛素抵抗模型(分别称为模型组1、模型组2、模型组3),同时设立空白对照组.采用2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖的摄入情况.以葡萄糖摄入减少的百分比反映胰岛素抵抗程度;RT-PCR技术检测各组SAAmRNA的表达,ELISA检测SAA蛋白的表达.结果 各组基础状态下葡萄糖的摄取率无明显差异(P>0.05);胰岛素刺激后模型组1、模型组2、模型组3的葡萄糖摄取率分别比对照组减少了15%(P<0.05)、40%(P<0.01)、55%(P<0.01);SAAmRNA的表达量分别是对照组的2.5(P<0.01)、3.33(p<0.01)、4.08倍(P<0.01);SAA蛋白表达量分别是对照组的2.05(P<0.05)、3.13(P<0.01)、4.23倍(P<0.01);相关分析显示3T3-L1脂肪细胞SAA mRNA的表达量(r=0.773,P<0.01)和蛋白表达量(r=0.832,P<0.01)与胰岛素抵抗程度均呈正相关.结论 采用地塞米松干预3T3-L1脂肪细胞可成功建立胰岛素抵抗模型;脂源性炎症因子SAA与胰岛素抵抗密切相关,它可能是胰岛素抵抗的一个标记物.     

促酰化蛋白促进脂肪细胞分化过程中的克隆增殖

目的　观察促酰化蛋白 (ASP)对 3T3 L1前脂肪细胞的分化过程中克隆增殖的影响 ,以进一步探讨ASP诱导前脂肪细胞分化的可能机制。方法　采用3 H胸腺嘧啶掺入法和MTT法分别检测ASP诱导 3T3 L1前脂肪细胞分化过程中DNA合成量及细胞增殖的情况 ,并采用流式细胞术检测诱导分化后细胞周期构成的变化。结果　①ASP组在诱导分化 2 4h时 ,DNA合成量明显增加 ,与对照组相比差异有极显著性意义 (P <0 0 1) ,在 4 8h和 72h时DNA合成量降低 ,与对照组相比差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。②诱导分化 2 4h时 ,ASP组细胞增殖明显 ,与对照组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;诱导分化 4 8h、 72h时 ,ASP组细胞增殖不明显。③ASP组可促进处于生长停滞期的前脂肪细胞重新进入细胞周期 ,G0 /G1期细胞减少 ,S期的细胞明显增多 ,细胞处于分裂增殖状态。结论　诱导分化过程中 ,ASP可促进 3T3 L1前脂肪细胞发生克隆增殖。ASP促进细胞克隆增殖的作用 ,可能是其诱导前脂肪细胞分化的分子机制之一。     

促酰化蛋白诱导前脂肪细胞分化过程中DGAT、LPL、adipsin mRNA表达

目的观察促酰化蛋白（acylation stimulating protein，ASP）诱导3T3-L1前脂肪细胞的分化过程中。脂肪特异性的功能酶脂蛋白脂酶（LPI。）、二酰基甘油转酰酶（DGAT）以及脂肪细胞特异性功能蛋白adipsin表达的时序性和强度。方法以3T3-L1前脂肪细胞为实验对象，用ASP代替经典激素鸡尾酒诱导刺激中的胰岛素。诱导3T3-L1前脂肪细胞分化，分别在诱导分化1、2、4、6、8d收获细胞，采用RT—PCR法检测分化过程中LPL、DGAT和adipsin的mRNA表达情况。结果在ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中。LPL、DGAT、adipsinmRNA表达逐渐升高。其中LPL mRNA表达最早，在分化1d时就有低水平的表达。分化2d时出现DGAT mRNA的表达，并随着脂肪细胞的进一步分化成熟，LPL和DGAT mRNA表达水平逐步升高，持续到分化终末期；adipsin mRNA表达出现最晚，在分化4d时才有表达，随后其表达水平急剧升高，持续到分化终末期。结论ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中。按照一定的时序性依次诱导脂肪特异性的功能酶LPL、DGAT和功能蛋白adipsin的mRNA表达，是脂肪细胞生物学功能成熟的重要物质基础，同时也是ASP诱导前脂肪细胞分化的分子机制之一。     

三种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的对比研究

目的对比地塞米松、游离脂肪酸、高糖高胰岛素3种不同方法诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量及葡萄糖转运子4(Glut4)的表达。方法采用3种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别检测各组细胞12、24、36、48、60 h时的葡萄糖消耗量及Glut4蛋白的表达。结果在24 h内,地塞米松组、游离脂肪酸组、高糖高胰岛素组细胞的葡萄糖消耗量与正常对照组比较均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);在24 h以后,游离脂肪酸组葡萄糖消耗量与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);而地塞米松组葡萄糖消耗量相较正常对照组仍显著降低,高糖高胰岛素组葡萄糖消耗量较地塞米松组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。地塞米松组及游离脂肪酸组的Glut4表达水平较正常对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);相对于地塞米松组及游离脂肪酸组,高糖高胰岛素组的Glut4表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖高胰岛素能够诱导3T3-L1脂肪细胞产生更强的胰岛素抵抗,这种抗性的产生可能是因为抑制了Glut4蛋白的表达获得的。     

脂肪激素促酰化蛋白在心血管疾病中的研究进展

近年来研究显示促酰化蛋白(ASP)作为一种新型脂源性激素,与肥胖、血脂异常、糖尿病和心血管疾病的发生、发展密切相关。ASP信号途径及ASP调控能量代谢的机制也有了进一步的发现。ASP与胰岛素相比,可能具有更强的促进脂肪组织合成三酰甘油的能力,影响餐后脂肪酸的代谢分布,对心血管疾病的发生、发展提供新的研究思路。现就近年来ASP与心血管疾病的研究进展予以综述。     

大黄素调节Sirt1表达改善脂肪细胞糖代谢的研究

目的研究大黄素对脂肪细胞葡萄糖代谢的影响及其机制。方法以分化成熟的脂肪细胞为研究对象,检测10μmol/L的大黄素对脂肪细胞葡萄糖代谢的影响。以流式细胞术检测脂肪细胞对2-NBDG荧光葡萄糖类似物的吸收;以免疫荧光-激光共聚焦技术检测葡萄糖转运蛋白4在细胞内的定位和表达;以qPCR检测Sirt1基因的mRNA的表达;以Western Blot检测Sirt1蛋白的表达。结果流式细胞术检测葡萄糖吸收实验结果表明,大黄素可显著促进成熟脂肪细胞对葡萄糖的吸收。经10μmol/L大黄素处理脂肪细胞3h后,葡萄糖的吸收量平均增加了46.01%(P0.05)。免疫荧光显示经大黄素处理的脂肪细胞的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)显著从细胞内膜泡转位至细胞膜表面(P0.01);同时,大黄素使Sirt1的基因表达与蛋白表达都显著增加(P0.05),这可能是大黄素改善脂肪细胞葡萄糖代谢的机制之一。结论大黄素可能通过调节Sirt1表达改善脂肪细胞的葡萄糖代谢。     

促酰化蛋白受体C5L2在前脂肪细胞分化过程和脂肪酸负荷下的表达研究

目的 观察3T3-L1前脂细胞分化和游离脂肪酸（FFA）对3T3-L1（前）脂肪细胞C5L2基因和蛋白表达的影响。方法采用逆转录（RT）-PCR和流式细胞仪检测不同分化时段和FFA处理后（前）脂肪细胞C5L2mRNA和蛋白表达。结果 3T3-L1脂肪细胞C512mRNA表达呈分化依赖性增加,而C5L2蛋白表达水平在分化早期显著增强,诱导分化6hC5L2蛋白表达增加了21％（61％±18％VS51％±15％,P〈0．05）;分化12h达高峰,增加了38％（70％±12％VS51％±15％,P〈0．01）;分化3d基本恢复至0d水平。在3T3-L1成熟脂肪细胞,0．5mmol／L和1．0mmol／L油酸分别抑制46％（0．58±0．21 vs 1．08±0．46,P〈0．05）和84％（0．18±0．04VS1．08±0．46,P〈0．05）C5L2 mRNA表达,而0．125mmol／L油酸即能显著下调36％（35％±8％vs54％±7％,P〈0．01）C5L2蛋白表达。低浓度棕榈酸均能明显抑制C5L2mRNA和蛋白的表达,1．0mmol／L时c512mRNA和蛋白表达分别减少了41％（0．57±0．28vs0．97±0．41,P〈0．05）和55％（24％±13％VS54％±7％,P〈0．01）。油酸和棕榈酸对前脂肪细胞C512表达差异无统计学意义。结论促酰化蛋白／C5L2途径参与了脂肪细胞分化的调控过程。C512mRNA和蛋白表达的下调可能参与了油酸和棕榈酸诱导的成熟脂肪细胞胰岛素抵抗的发生。