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苄基四氢巴马汀为四氢巴马汀的衍化物,本文采用标准膜片钳全细胞记录技术,研究了苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌单细胞动作电位及延迟整流钾通道(Ik)两种成分(Iks和Ikr)的选择性作用。结果表明:(1)30μmol·L-1苄基四氢巴马汀可显著延长无钙细胞外液条件下动作电位的APD90(从143±16ms到184±21ms,P<001,n=5),而对RP,APA无明显影响,其对APD90的延长作用不依赖于胞外钙。(2)苄基四氢巴马汀对延迟整流钾通道两种成分均有不同程度的阻滞作用,其阻滞Ikr的IC50(半数抑制浓度)为79μmol·L-1,阻滞Iks的IC50为224μmol·L-1,可见苄基四氢巴马汀对Ik的阻滞作用无选择性 相似文献
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钾通道阻滞剂—苄基四氢巴马汀 总被引:1,自引:1,他引:0
<正> 盐酸苄基四氢巴马汀(benzyltetr-ahydropalmatine,BTHP)是四氢巴马汀(THP)的衍生物,为一季铵类结构的生物碱,熔点204℃,分子量478.5,其化学结构如下: 相似文献
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7-氯苄基四氢巴马汀的抗心律失常作用 总被引:4,自引:1,他引:3
7-氯苄基四氢巴马汀5mg·kg-1可明显拮抗乌头碱,哇巴因,氰仿所致的心律失常以及提高猫心电致颤阈,10mg·kg-1时,还可抗CaCl2所致的大鼠室颤,其提高猫心电致颤阈的作用比奎尼丁稍强。7-氟节基四氢巴马汀可浓度依赖性地降低蟾蜍坐骨神经动作电位的振幅和零相最大上升速率,延长传导延迟。在豚鼠心乳头状肌动作电住实验中,7-氯苄基四氨巴马汀亦能浓度依赖性地延长动作电位时程及有效不应期并能降低动作电位的振幅和零相最大上升速率。 相似文献
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7-氯苄基四氢巴马汀的抗心律失常作用 总被引:2,自引:0,他引:2
7-氯苄基四氢巴马汀5mg·kg-1可明显拮抗乌头碱,哇巴因,氰仿所致的心律失常以及提高猫心电致颤阈,10mg·kg-1时,还可抗CaCl2所致的大鼠室颤,其提高猫心电致颤阈的作用比奎尼丁稍强。7-氟节基四氢巴马汀可浓度依赖性地降低蟾蜍坐骨神经动作电位的振幅和零相最大上升速率,延长传导延迟。在豚鼠心乳头状肌动作电住实验中,7-氯苄基四氨巴马汀亦能浓度依赖性地延长动作电位时程及有效不应期并能降低动作电位的振幅和零相最大上升速率。 相似文献
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7-氯苄基四氢巴马汀对离体大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究7-氯苄基四氢巴马汀对离体大鼠心肌缺血再灌损伤的影响。方法:利用Langendorf大鼠心脏,结扎冠状动脉前降支(LAD),缺血10min后,再灌注20min,造成缺血再灌损伤模型。结果:7-氯苄基四氢巴马汀(7-chlorBTHP)可明显减慢心率,消除再灌注引起的心室纤颤,明显缩短心律失常持续时间,并能抑制离体大鼠心肌缺血、复灌时磷酸肌酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH)释放增加。结论:7-chlorBTHP具有抗离体大鼠再灌注心律失常作用,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用,其作用机制可能与其减慢心率,减少缺血复灌时心肌酶释放有关。 相似文献
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左旋四氢巴马汀增强长春新碱对人白血病细胞株的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
左旋四氢巴马汀增强长春新碱对人白血病细胞株的抑制作用崔燎,吴铁(广东医学院药理教研室,湛江524032)近年来文献报道,左旋四氢巴马汀[DL-Te-trahydropalmatine,(-)-THP]有良好的抗实验性心律失常作用[1],并认为其作用机... 相似文献
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苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的Ito, 研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (Ito) 的影响. 结果显示,5.0 μmol·L-1 BTHP可以降低Ito, 使Ito幅值从(13.8±2.2)pA·pF-1降至(5.1±1.4)pA·pF-1(P<0.01). 在1~100 μmol·L-1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性,IC50为3.6 μmol·L-1,该药不改变Ito 电流-电压曲线的形状,而使电流幅值减少. 5.0 μmol·L-1 BTHP使稳态激活曲线右移,半激活电压(V1/2)从(-6.8±0.2)mV移至(-1.5±0.1)mV,但曲线斜率基本不变. BTHP对失活曲线影响不大,5.0 μmol·L-1 BTHP使通道失活后恢复时间常数从(75±19)ms延长为 (119±21)ms(P<0.01). 结果说明,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的Ito. 相似文献
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目的 研究将苄基四氢巴马汀(BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法 利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内,并用标准微电极方法测定动作电位;利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内,采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流(IK)。结果 100 μmol.L-1 BTHP使APD20和APD90分别延长13.5%和20.5%。30 μmol.L-1 BTHP使IK和IK,tail分别从(14.1±2.2) pA.pF-1和(4.0±0.6) pA.pF-1降至(9.4±1.3) pA.pF-1和(2.1±1.0) pA.pF-1,下降率分别为33.2%和35.3%。 该药使IK和IK,tail的I-V曲线幅度降低,对曲线形状影响不明显。结论 BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。 相似文献
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苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对心肌细胞的作用特点,以探讨其抗心律失常机制。方法:用全细胞膜片钳技术考察BTHP对心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用。结果:BTHP 30 μmol.L-1明显阻滞延迟整流钾电流(IK包括:IKr及IKs)。可使IKr及IKr,tail的幅值下降,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性;对IKs及IKs,tail幅值也有明显的抑制作用。BTHP 200 μmol.L-1可明显阻滞ICa,L,使其电流幅值降低,但对IK1,ICa,T,INa电流均无影响。结论:BTHP可明显阻滞心室肌细胞IKr,IKs,ICa,L电流,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性。 相似文献
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用β-escin穿孔膜片技术研究粉防己碱对豚鼠心室肌钙电流的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的用β-escin穿孔膜片(PPR)技术研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对ICa,L和ICa,T的作用。方法用PPR和全细胞记录(WCR)模式记录心室肌细胞ICa,L和ICa,T。结果25 μmol·L-1 β-escin可在心室肌细胞形成稳定的PPR模式,用此模式记录的ICa,L衰减明显减慢。在PPR模式下1~300 μmol·L-1 Tet浓度依赖性地减小ICa,L幅值。3,30和300 μmol·L-1 Tet对ICa,T的抑制率分别为(16±5)%,(40±7)%和(75±11)%。结论用25 μmol·L-1 β-escin在豚鼠心室肌细胞能得到较稳定的PPR模式,在此模式下Tet浓度依赖性地抑制ICa,L和ICa,T。 相似文献
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hui-Ping YAO Wei-Xing XIA Guo-jing JIANG Ming-Xing NIU Xiao-Wei ZENG Tao KANG Hua-Guang 《中国药理学与毒理学杂志》1996,10(1):71-72
EfectsofbenzyltetrahydropalmatineonactionpotentialsanddelayedrectifyingpotasiumcurentsinguineapigventricularmyocytesDAIShui-P... 相似文献
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乙酰唑胺对表达水孔蛋白1的非洲爪蟾卵母细胞转运水功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察乙酰唑胺对水孔蛋白1(AQP1)水转运功能的影响。方法将AQP1 cRNA 10 ng注射入非洲爪蟾卵母细胞,观察并记录给予1×10-7~1×10-5 mol·L-1乙酰唑胺后卵母细胞在低渗溶液中的膨胀率,并计算其渗透水通透性(Pf)的变化。结果非洲爪蟾卵母细胞表达AQP1蛋白后,在低渗溶液中迅速膨胀,Pf值显著增加至1.82×10-2 cm·s-1,而注射水的阴性对照仅为0.25×10-2 cm·s-1。AQP抑制剂HgCl2使Pf值降至0.64×10-2 cm·s-1;1×10-7~1×10-5 mol·L-1乙酰唑胺处理后,Pf值分别降至1.43,1.24和0.93×10-2 cm·s-1。结论乙酰唑胺剂量依赖性地降低AQP1介导的渗透水通透性,抑制AQP1转运水的功能。 相似文献
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目的 研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na+/Ca2+交换的作用。方法 用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流(INa+/Ca2+)和其他离子通道电流。结果 FMRFa对大鼠心室肌细胞INa+/Ca2+呈浓度依赖性抑制,100μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa+/Ca2+密度分别达60.1%和56.5%,对内向电流及外向电流的IC50分别为20μmol·L-1和34μmol·L-1。FMRFa5μmol·L-1抑制INa+/Ca2+内向和外向电流密度分别为38.7%和34.9%,但FMRFa5μmol·L-1及20μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论 FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na+/Ca2+交换抑制剂。 相似文献
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前胡丙素对培养乳鼠心肌细胞自发性收缩及动作电位的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
用倒置显微镜闭路电视系统及细胞内标准微电极法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及动作电位,结果发现:应用Pra-C5min后,心肌细胞收缩频率及细胞边缘运动的速度同时下降。Pra-C10,30和100μmol·L-1剂量依赖性的方式抑制心肌细胞的收缩速度,分别抑制24%,43%和50%。pra-C(10和30μmol·L-1)显示了抑制心肌细胞收缩频率的作用,分别抑制13%和19%。Nif3μmol.L-1分别缩短APD50和APD9014%及17%,但同样浓度的verapatmil则抑制APA27%,缩短APD508%,分别延长APD90及SCL10%和43%。Pra-C10,30和100μmol·L-1缩短APD507%,14%和18%。Pra-C100μmol·L-1有抑制APA及延长SCL的作用。结果提示,Pra-C对心肌细胞收缩及动作电位的作用可能与其阻滞Ca2+通道有关。 相似文献
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III类抗心律失常药RP58866对豚鼠及犬内向整流及瞬时外向钾电流的作用 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:研究III类抗心律失常药RP58866 对IK1 ,瞬时外向钾电流(Ito) 的作用。方法:用豚鼠和犬离体心肌细胞及全细胞电压钳技术。结果:在- 100 m V 时,RP58866 以浓度依赖方式明显减少了豚鼠心室肌细胞IK1,其IC50为(3-4±0-8) μmol·L-1。在犬心室肌细胞,RP58866 可明显抑制Ito( 在100 μmol·L-1 时减少87% ±2-1% ),其IC50为(2-3±0-5) μmol·L-1 。结论:RP58866 对心肌细胞的IK1 和Ito 均有抑制作用,而不是一种特殊的IK1抑制剂。 相似文献