母体铅暴露对大鼠子代学习和记忆的影响

目的 研究母体铅暴露对大鼠子代学习和记忆的影响。方法 孕鼠随机分为4组,从孕期第1天至仔鼠出生第20天断乳分别饮用双蒸水、50、100和200 mg,/L醋酸铅溶液。水迷宫测试20 d龄仔鼠学习能力;Y迷宫测试20、40、60 d龄仔鼠主动学习和记忆能力。结果 仔鼠水迷宫错误次数随母鼠铅暴露剂量增加而增加,100和200 mg/L组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),逃避潜伏期只有高剂量组长于对照组(P<0.05)。各剂量组仔鼠Y迷宫0 min、10 min和24 h逃避达标率20 d龄时最低,停止接触铅以后有所恢复,到60 d龄时达最高;在60 d龄时各剂量组仔鼠的10 min逃避达标率与对照组差异无显著性(P>0.05),而100和200mg,/L组0 min、24 h逃避达标率仍显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 母体铅暴露先损伤仔鼠的学习和记忆能力,其次损伤运动能力。停止铅暴露后短时记忆能力恢复较好,学习、长时记忆能力恢复较差。     

急性低压低氧暴露不同时间对大鼠空间记忆能力的影响

目的探讨急性低压低氧暴露不同时间对大鼠大脑空间记忆能力的影响,为进一步研究急进高原大脑认知功能损害机制及防护药物提供理论依据。方法 56只SD大鼠随机分为平原组(对照组)和模拟海拔6000 m暴露2 d组、4 d组、6 d组、8 d组、10 d组、12 d组。急性低压低氧暴露不同时间后,立即进行Morris水迷宫定位导航训练和空间探索测试7 d,记录各组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60 s内穿越平台次数和目标象限滞留时间。结果急性低压低氧暴露不同时间组大鼠测试第7天平均逃避潜伏期〔(29.2±2.6)、(23.8±2.0)、(26.7±2.4)、(27.2±2.1)、(26.1±2.4)、(26.0±2.3)s〕均较对照组〔(19.3±1.7)s〕显著延长(P0.01);测试第7天平均游泳总路程也均较对照组显著增长(P0.01);而60s内穿越平台次数则均较对照组显著减少(P0.05,P0.01);目标象限滞留时间均较对照组显著缩短(P0.05,P0.01)。暴露不同时间各组大鼠7 d测试期逃避潜伏期变化趋势是:暴露2 d组较对照组延长最多,暴露4 d组较暴露2 d组回落,暴露6 d以上组较暴露4 d组再次延长,但仍较暴露2 d组短;其他3个指标在7 d测试期也显示出与之一致的变化趋势。结论急性低压低氧暴露可致大鼠空间记忆能力下降,短时间低压低氧暴露对空间记忆的影响比长时间低压低氧更为明显。     

叶酸缺乏与学习记忆及海马突触体膜流动性相关性研究

目的 :　探索叶酸缺乏对离乳大鼠学习记忆能力与海马突触体膜流动性的影响。方法 :　 5 4只刚离乳的健康雄性 SD大鼠 ,随机分成三组 :实验组 (FD)、对饲组 (PF)和对照组 (AL)。实验组饲去叶酸的 RHAA配方饲料 ,另二组饲以添加叶酸 8mg/ kg的 RHAA饲料 ,对饲组按实验组的进食量加以控制 ,对照组不控制进食。分别于饲养第 2和第 6 w末测定血清叶酸 (SFA)浓度和进行 Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力 ,记录平均逃避潜伏期和分析原平台象限游泳距离占游泳总距离的百分比 ,分离海马突触体 ,透射电镜作形态学证实 ,用荧光物质 DPH标记突触体后测定荧光强度 ,后者反映突触体膜流动性。结果 :　实验第 2 w FD血清叶酸浓度降低 (P<0 .0 1 )。FD及 PF第 6 w时 SFA浓度明显低于 AL和 PF(P<0 .0 1 ) ,平均逃避潜伏期明显延长 ,原平台象限游泳距离百分比及海马组织突触体膜流动性均明显下降。与对照组比较 ,对饲组上述指标的改变不明显 (P>0 .0 5 )。相关分析结果 :海马结构分离突触体膜 r值与血清叶酸浓度、平均逃避潜伏期及原平台象限游泳距离百分比显著相关 (r=- 0 .5 2 7,P<0 .0 5 ;r=- 0 .45 1 ,P<0 .0 5 ;r=- 0 .5 79,P<0 .0 5 )。结论 :　 1 .叶酸缺乏可损害离乳大鼠的空间学习记忆能力和降低海马突触体膜?     

母体铅暴露对仔鼠学习和记忆的持续性效应研究

为研究母体铅暴露对大鼠子代学习和记忆发育的持续性效应 ,将孕鼠随机分为 4组 ,从孕期第 1天至仔鼠出生第 2 0天断乳分别饮用双蒸水、2 0 0、10 0和 5 0mg L醋酸铅溶液。水迷宫测试 2 0天龄仔鼠学习能力 ;Y迷宫测试 2 0天龄、40天龄、60天龄仔鼠主动学习和记忆能力。结果显示 ,(1)仔鼠水迷宫错误次数随母鼠铅暴露剂量增加而增加 ,中、高剂量组明显低于对照组 ;其逃避潜伏期则不明显 ,只有高剂量组低于对照组。 (2 )各剂量组仔鼠Y迷宫 0min、10min、2 4h逃避达标率 2 0天龄时最低 ,停止染毒 2 0、40天后虽有所恢复 ,但与对照组相比仍有显著性差异。结论 :(1)母体铅暴露先损伤仔鼠的学习和记忆能力 ,其次损伤运动能力。 (2 )母体铅暴露可损伤仔鼠的空间学习和记忆能力 ,停止染毒后虽有一定恢复但损伤仍然存在     

锰暴露对大鼠空间探索能力的影响

将22只健康雄性SD大鼠(SPF级)随机分为慢性染锰组和对照组,分别腹腔注射25 mg/kg四水氯化锰(MnCl_2·4H_2O)溶液和等量生理盐水,每48 h注射1次,连续12周。于染锰第12周结束后,连续6 d采用Morris水迷宫试验(空间探索实验)检测大鼠的空间学习记忆能力。结果显示,在定位平台探索试验中,随训练次数的增加,大鼠逃避潜伏期逐渐缩短。第1～5天,组内逃避潜伏期染锰组(F=9920,P000)、对照组(F=27735,P000)差异均有统计学意义;逃避潜伏期两组差异无统计学意义(F=0273,P005)。在空间探索实验中,染锰组大鼠穿环次数、中心活动时间与路程的均值少于对照组,两组差异有统计学意义(P005)。提示锰暴露会对大鼠的空间记忆能力产生一定影响,记录大鼠的中心活动时间与路程对于探讨其记忆能力具有实用参考意义。     

酒精摄入对大鼠心脏、肝脏及学习记忆影响的研究

目的研究酒精摄入对大鼠血压、肝脏结构及学习记忆的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为酒精组与对照组。酒精组给予50%酒精1 ml/(100g bw.d),每天分两次灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃。两组均于灌胃6w后Morris水迷宫观察大鼠学习记忆的改变、颈总动脉插管观察血压,HE染色观察心肌细胞、肝细胞、海马结构的变化。结果⑴与对照组大鼠相比,酒精组大鼠平均逃避潜伏期时间及搜索距离延长(P<0.05);撤离平台后120s内穿过原平台象限内游泳的时间及原平台象限游泳距离占总距离的百分比减小(P<0.05)。⑵两组大鼠血压比较无显著性差异。⑶光镜下观察:与对照组比较酒精组大鼠心肌纤维及海马结构未见明显不同;酒精组大鼠肝细胞有明显的脂肪变性。结论酒精摄入使大鼠学习记忆能力下降、大鼠肝细胞脂肪变性,其对血压的影响还有待进一步研究。     

不同妊娠期振动对SD大鼠子代空间学习记忆的影响

目的 探讨不同妊娠期振动对大鼠子代空间学习记忆的影响。方法 分别在SD大鼠妊娠的1~7 d、8~14 d、15~21 d施加强弱交替的振动刺激,在子鼠60 d使用Barnes 迷宫测试其空间学习记忆能力,比较各组间空间学习记忆的差异。结果 学习过程:1)探索路程:妊娠早期振动组在第4天,妊娠中期在第1天,妊娠晚期在第1天高于对照组,妊娠晚期在第2、3天低于对照组(P＜0.05);2)探索平均速度:妊娠早期在第2天,妊娠中期在第1、2天,妊娠晚期在第1、2、3、7、8天均低于对照组(P＜0.05);3)错误探索时间:妊娠早期在第1、3、4、7、8天,妊娠中期在第3、4、5、8天高于对照组,妊娠晚期在第2、6天低于对照组(P＜0.05);4)首次探索目标洞潜伏期:妊娠中期在第5天高于对照组(P＜0.05)。记忆过程:妊娠早期振动组的错误探索时间明显高于对照组(Mann-Whitney U=43.00,P=0.000),妊娠晚期振动组的探索路程(Mann-Whitney U=150.00)、平均速度(Mann-Whitney U=150.00)和错误探索时间(Mann-Whitney U=164.50)明显低于对照组(P<0.05或<0.01)。结论 妊娠早期振动损害子代的空间学习记忆能力,妊娠晚期振动可能促进子代的空间学习记忆能力,而妊娠中期仅损害子代的空间学习能力。     

亚慢性砷暴露对大鼠学习记忆能力及对海马C-Jun表达的影响

目的观察砷暴露对大鼠学习记忆能力和海马C-Jun表达影响,探讨砷致学习记忆损害机制。方法采用40只清洁级SD大鼠(体重:100±20 g),随机分为4组,每组10只,雌雄各半。以自由饮水方式染砷100 d,染砷组分别为:2.4,12和60 mg/L亚砷酸钠水溶液,对照组饮蒸馏水。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习和记忆能力,电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑总砷含量,实时荧光定量(q RT-PCR)测定海马C-Jun mRNA表达,免疫组化法检测Jun蛋白水平。结果染砷组脑砷含量高于对照组(P0.05)。定位航行实验:染砷组与对照组比较,染砷组大鼠逃逸潜伏期延长,从游泳训练第三天结果发现,高剂量组大鼠潜伏期与对照组和低剂量组差异有统计学意义(P0.05),该差异延续到第四天。空间探索实验:随着染砷浓度增加,染砷组大鼠在原平台象限停留时间缩短(P0.05)、游泳距离减少(P0.05),穿越平台次数依次减少(P0.05)。C-Jun蛋白表达随染砷剂量增加而增加(P0.05),而C-Jun mRNA表达染砷组较对照组下降(P0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起Jun蛋白过度表达,C-Jun mRNA表达下调,学习记忆能力降低,C-Jun表达异常是长期砷暴露致学习记忆能力下降重要中间环节之一。     

对氨基水杨酸钠对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响

[目的]探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的影响. [方法]48只雄性SD大鼠被随机分为对照Ⅰ、Ⅱ组,染锰Ⅰ、Ⅱ组,PAS-Na预防(预防)组,PAS-Na治疗(治疗)组,每组8只.染锰组、预防组、治疗组大鼠每日腹腔注射氯化锰(MnCl2·4H20 15 mg/kg),每周5d,对照组腹腔注射等容量生理盐水,预防组在染锰同时每日背部皮下注射PAS-Na(200 mg/kg),连续12周.13周开始,治疗组每日背部皮下注射PAS-Na(200 mg/kg),同时染锰Ⅱ组、对照Ⅱ组背部皮下注射等容量生理盐水至18周.采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫组化染色观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元形态及数量,检测基底前脑ChAT蛋白活性. [结果]12周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程均比对照Ⅰ组长,预防组逃避潜伏期、游泳路程均较染锰组短(P＜0.05).染锰组基底前脑垂直支臂核(vDB)/水平支臂核(hDB)ChAT阳性细胞数较对照Ⅰ组少,预防组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较染锰组多(P＜0.05);染锰组大鼠基底前脑组织ChAT蛋白活性较对照Ⅰ组低,预防组较之回升(P＜0.05).18周后,染锰组逃避潜伏期、游泳路程都比对照组长,治疗组逃避潜伏期、游泳路程比染锰组短(P＜0.05).染锰组vDB/hDB ChAT阳性细胞数较对照组少,治疗组vDB ChAT阳性细胞数较染锰Ⅱ组多(P＜0.05). [结论]PAS-Na对亚慢性染锰引起大鼠基底前脑ChAT阳性细胞减少、ChAT蛋白活性降低和学习记忆障碍可能有拮抗作用.     

极低频弱电磁场对大鼠学习记忆的影响

目的 研究极低频弱电磁场短期及长期照射对大鼠学习记忆的影响。方法 用Helmholtz线圈产生50Hz,强度连续可调的均匀弱电磁场(0．1、1．2、1．6 mT),分别对青龄(2～3月)及大龄(18个月)SD大鼠照射10d～8个月,通过Morris水迷宫实验检测电磁场照射后大鼠逃避潜伏期和穿环系数以反应定位航行和空间探索行为功能的变化。结果 青龄大鼠照射10d,0．1、1．2、1．6 mT组的逃避潜伏期缩短,穿环系数增大,1．2、1．6 mT组与对照组差异有显著性;1．6 mT组停止照射30d后逃避潜伏期和穿环系数与对照组差异无显著性;1．2 mT组连续照射90d,潜伏期延长,穿环系数减少,与对照组差异有显著性。大龄大鼠0．1 mT组照射10d,潜伏期变化不显著;照射4个月后潜伏期延长,照射8个月后潜伏期延长更显著。结论 50Hz弱电磁场对青龄大鼠短期电磁场照射可以暂时促进学习记忆,但长期照射则抑制学习记忆;对大龄大鼠长期弱照射明显抑制学习记忆能力。     

低硒对F344纯系大鼠子代神经行为发育和学习记忆能力的影响

目的建立F344纯系大鼠低硒动物模型,观察低硒对子代仔鼠神经行为发育和空间学习记忆能力的影响。方法以纯系F344大鼠为实验对象,采用人工半合成饲料(低硒组饲料硒含量<0.01mgkg,补硒对照组饲料中硒含量为0.1～0.3mgkg)建立低硒大鼠模型,观测子一代仔鼠哺乳期的生长体重变化、生长发育生理学指标和神经反射指标,并采用开场实验、Morris水迷宫实验检测其行为活动和空间学习记忆能力。结果(1)低硒组大鼠尾血GSHPx活性极其显著地低于对照组(P<0.001)。(2)低硒组仔鼠的出生体重和哺乳期神经发育不同时间点体重明显低于对照组。(3)仔鼠出生后第4天平面翻正和悬崖回避、第10天听觉惊愕反射实验中,低硒组评分均低于对照组(P<0.05),但在第7天平面翻正、悬崖回避和第11天后的听觉惊愕反射实验以及第12、14天前肢悬挂、后肢行走能力实验中,两组仔鼠结果差异无统计学意义(P>0.05)。(4)开场实验中:低硒组雄仔鼠在中央格停留时间、穿行格数较对照组明显减少(P<0.05)。(5)Morris水迷宫实验:①低硒组仔鼠第4、5天的定位航行实验中,平均潜伏期比对照组明显延长(P<0.05);在第6、9时间段的直线式搜索方式也较对照组减少(P<0.05);②低硒组在空间探索实验中,原站台象限活动时间较对照组减少(P<0.05)。结论成功利用纯系F344大鼠建立了低硒动物模型,母代长期硒缺乏导致了子一代F344仔鼠出生体重减低、生后体格发育和神经行为发育的迟缓,雄性仔鼠对新异环境中的适应能力减弱,并且导致了子代仔鼠空间学习和记忆能力能力的减弱。     

持续铝暴露对子二代大鼠海马结构以及空间学习记忆的影响

目的探讨持续铝暴露对子二代大鼠海马神经元结构以及空间学习记忆的影响。方法将12只健康清洁级SD妊娠大鼠随机分为3组,分别为对照(自来水)组和600、1 000 mg/L氯化铝染毒组,每组4只。采取自由饮水方式进行染毒。母鼠从妊娠第0天至子一代大鼠出生第21天(postnatal day 21,PND21)染毒;子一代大鼠按照同组剂量继续染毒至PND90后,按照随机数字表每组随机选取6只(雌∶雄=2∶1)合笼,自子一代大鼠其PND22(断乳后)至子二代大鼠PND21继续染毒;从每窝中随机选取1只雌性和1只雄性子二代大鼠,每组由8只子二代大鼠组成(雌雄各半),子二代大鼠自PND22～PND60继续按照同组剂量进行染毒。采用Morris水迷宫测试子二代大鼠空间学习记忆能力;子二代大鼠处死前收集24 h尿液,测定血清、脑、尿中的铝水平。结果与对照组比较,各浓度氯化铝染毒组不同性别子二代的脑铝、尿铝、血清铝水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,训练第3、4天时各浓度氯化铝染毒组不同性别子二代大鼠的逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P0.05);而训练第1、2天时的逃避潜伏期仅略有延长。与对照组比较,各浓度氯化铝染毒组不同性别子二代大鼠的首次达台时间延长,而1 000 mg/L氯化铝染毒组不同性别子二代大鼠的穿越平台次数减少,除600 mg/L氯化铝染毒组子二代雄性大鼠首次达台时间外,差异均有统计学意义(P0.05);且随着氯化铝染毒浓度的升高,不同性别子二代大鼠的首次达台时间呈延长趋势,而穿越平台次数呈减少趋势。结论持续铝暴露可损伤子二代大鼠海马神经元结构以及降低空间学习记忆能力。     

依达拉奉改善急性一氧化碳中毒性脑病大鼠空间记忆及海马神经元凋亡的研究

目的观察自由基清除剂依达拉奉对急性一氧化碳中毒性脑病大鼠空间记忆及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机均分为正常组、急性一氧化碳中毒性脑病(TE-ACMP)组、生理盐水组、依达拉奉组4组。采用Morris水迷宫检测4组SD大鼠的空间记忆,以平均逃避潜伏期衡量空间记忆能力;TUNEL法检测神经元海马CA1区神经元凋亡情况。结果 ACMP组较正常组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),而依达拉奉组大鼠平均逃避潜伏期较TE-ACMP组和生理盐水组均显著缩短(P<0.05)。与正常组相比,TE-ACMP组海马CA1区凋亡指数明显升高(P<0.01)。与TE-ACMP组、生理盐水组相比,依达拉奉组海马CA1区凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论依达拉奉可改善TE-ACMP大鼠受损的空间记忆能力,抑制TE-ACMP大鼠海马CA1区神经元凋亡,可用于临床防治一氧化碳中毒性脑病。 更多还原     

海洋胶原肽对窒息仔鼠神经认知功能改善作用

目的探讨海洋胶原肽对窒息仔鼠近期及远期神经认知功能影响。方法 70只健康成年SD大鼠交配受孕,孕鼠于临产前1 d行延迟剖宫产术,建立新生仔鼠窒息模型;窒息仔鼠随机分为窒息组和海洋胶原肽低(0.225%)、中(0.45%)、高(1.35%)剂量组,正常分娩仔鼠为对照组;观察仔鼠出生后生理发育和神经反射达标情况,并在断乳时和3月龄分别进行Morris水迷宫实验。结果窒息组和3个MCPs干预组生理和神经反射指标达标时间均长于对照组(P<0.05);Morris水迷宫实验结果显示,断乳时窒息组和3个MCPs干预组逃避潜伏期较对照组延长(P<0.05);对照组、窒息组、低、中、高MCPs组穿越平台次数分别为(7.00±1.706)、(3.92±1.505)、(4.33±1.497)、(4.50±1.931)、(4.67±1.371),差异有统计学意义(P<0.05);3月龄时,与窒息组比较,3个MCPs干预组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01)、穿越平台次数明显增多(P<0.05)。结论一定剂量的海洋胶原肽能够改善窒息仔鼠远期学习记忆能力。     

电磁脉冲对大鼠学习能力的影响及防护研究

目的 观察不同场强的电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)照射对大鼠学习能力的影响,并采取一定的屏蔽措施,探讨其物理防护作用。方法Wistar大鼠45只,随机分为4组,分别为60 kV·m-1照射组、20 kV·m-1照射组、物理防护组和对照组;物理防护组在镀铜织物防护布的屏蔽下接受60 kV·m-1照射,对照组接受相同时间的伪照射;各组于照射后即刻开始进行连续8 d的穿梭箱训练,记录每天的成绩,绘制学习曲线。结果 EMP照射后,60 kv·m-1照射组的主动回避反应(AV)次数明显降低,第8天分别较对照组和物理防护组下降24.1％和22.4％(P<0.05);20 kV·m-1照射组的AV值也低于对照和物理防护组,但差别不显著(P>0.05)。60 kv·m-1照射组的被动逃避反应(ESC)及主动回避反应潜伏期(AVLAT)则明显增高,第8天分别较对照组和防护组增高62.7％和53.9％,以及69.7％和1 9.5％(P<0.05)。各组间的被动逃避反应潜伏期(ESCLAT)无统计学差异。结论EMP照射可抑制大鼠的学习能力,表现为条件反射形成滞后和主动反应潜伏期延长,而且此效应存在一定的量效关系,表现为60 kv·m-1场强EMP作用明显,而20 kV·m-1场强EMP作用较弱;物理防护可较有效地减轻上述损伤效应。     

新生期母婴分离对大鼠成年后行为的影响及机制

目的:探讨新生期母婴分离对大鼠成年后行为的影响及其产生的机制。方法:建立动物模型,以受孕的w istar大鼠为研究对象,生产后,每笼饲养12只新生大鼠和1只哺乳期母鼠。实验分为2组,即母婴分离(NMS)组和对照组(N),NMS组在出生后第2~21天每天同时间分离3 h,N组不做任何处理。在2月时,分别采用三通互通脑功能仪测定成年后大鼠行为的改变,并采用免疫组织化学的方法检测5-HT和5-HT受体在成年大鼠脑组织海马中的表达情况。结果:与对照组比较,母婴分离组成年后大鼠自发活动的总路程显著减少(P<0.05),平均速度减慢(P<0.05)。与对照组比较,母婴分离组大鼠海马组织5-HT及5-HT受体的表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:新生期母婴分离后可导致成年大鼠自发活动减少,表现出焦虑和抑郁样行为。5-HT及5-HT受体在海马中的表达减少是导致母婴分离后成年大鼠行为改变的重要机制。     

亚慢性饮水砷暴露对发育期大鼠学习记忆与运动能力的影响

目的探讨亚慢性饮水砷暴露对大鼠神经发育行为的影响及砷致大鼠脑病理形态的改变。方法初断乳SD大鼠(雌雄各半)40只,按体重随机分为四组,每组10只,以亚砷酸钠LD_(50)的1/40、1/20、1/4确定大鼠染毒剂量依次为1、2、10mg/kg,大鼠经自由饮水染砷12周,对照组(0 mg/kg)正常饮水。染砷结束时对大鼠进行Morris水迷宫实验、平衡木实验、悬挂实验;以光镜观察小脑神经元、胶质细胞的病理变化;以电镜观察大脑皮质细胞内结构。结果定位航行实验发现,第2天开始,与0 mg/kg组大鼠相比,2、10 mg/kg染砷组大鼠逃避潜伏期时间延长(P0.05);第3天开始,10 mg/kg染砷组大鼠比1 mg/kg染砷组逃避潜伏期时间增加(P0.05);空间搜索结果显示,与0 mg/kg组大鼠比较,10 mg/kg组大鼠记忆能力下降(P0.05);运动能力测试结果显示,2、10 mg/kg组大鼠平衡能力与前肢悬挂能力均有所下降(P0.05)。光镜下发现染砷大鼠小脑神经元坏死、胶质细胞增生。电镜下发现染砷组大鼠大脑皮质神经元内部存在不同程度损伤。结论亚慢性饮水砷暴露损伤大鼠的学习记忆与运动能力。     

1,2-二氯乙烷对NIH小鼠学习记忆的影响

目的研究1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)亚急性全身动式吸入暴露对NIH小鼠学习记忆能力的影响。方法无特定病原体级健康7周龄NIH小鼠45只,随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组雌鼠5只,雄鼠10只。采用全身动式吸入染毒方式,分别予剂量为0.00、100.00、350.00 mg/m3的1,2-DCE染毒,6 h/d,连续28 d。分别于染毒前和染毒第1~4周采用Morris水迷宫实验对NIH小鼠进行神经行为学测试。结果 3组小鼠的体质量和游泳速度分别比较,差异均无统计学意义(P0.05)。定位航行实验结果显示,染毒第1~4周,低和高剂量组小鼠的逃避潜伏期均较同时间点对照组延长(P0.05);对照组小鼠染毒第1~4周的逃避潜伏期均较同组染毒前缩短(P0.05);而高剂量组小鼠逃避潜伏期随染毒时间增加而延长,在染毒第4周逃避潜伏期较同组染毒前出现有统计学意义的延长(P0.05)。空间探索实验结果显示,低和高剂量组小鼠染毒第2~4周的第1次穿越平台时间均较同时间点对照组延长(P0.05);低和高剂量组小鼠的目标象限停留时间和穿越平台次数均低于对照组(P0.05)。结论 1,2-DCE亚急性吸入暴露可致NIH小鼠的学习记忆能力损伤;高剂量染毒时可致学习能力呈时间-效应性降低。     

高脂肪膳食对肥胖大鼠学习记忆能力影响

目的 探讨高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠学习记忆能力变化.方法 健康雄性SD大鼠50只,随机选取10只,通过皮下注射D-半乳糖,建立大鼠学习记忆损伤模型,喂基础饲料(阳性对照组),其余动物高脂肪饲料连续喂养2周后,根据体重筛选出基础组大鼠10只,喂基础饲料,其余大鼠继续喂高脂肪饲料,10周后,再根据体重筛选出肥胖大鼠10只,采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆能力,处死动物后,测量体脂肪含量,收集血清,检测血脂指标.结果 肥胖大鼠体重、肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均明显高于基础组大鼠,血脂水平无明显变化;阳性对照组大鼠第3象限平均逃避潜伏期(18.54±2.73)s和总路程(298.60±48.18) cm明显高于基础组[分别为(8.27±1.82)s、(124.85 ±29.17) cm] (P ＜0.05);与基础组比较,肥胖组大鼠第3象限平均逃避潜伏期和总路程[分别为(9.72±2.t9)s、(166.31±37.12) cm]具有升高趋势.各组大鼠穿越平台次数差异无统计学意义.结论 高脂肪膳食诱导的肥胖大鼠可能存在学习能力损伤.     

天门冬对氟中毒大鼠学习记忆能力干预作用

目的探讨天门冬对氟中毒致大鼠学习记忆能力障碍干预作用。方法 60只SD大鼠随机分为5组,每组12只,分别为对照组、染氟组、天门冬低、中、高剂量组(3、6、12 g/kg),于染氟90 d处死大鼠;观察染氟期间大鼠氟斑牙情况,采用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟和骨氟含量,Morris水迷宫和跳台实验检测大鼠学习记忆能力。结果染氟组大鼠氟斑牙发生率、尿氟和骨氟含量明显高于对照组;与染氟组比较,各剂量天门冬组大鼠中、重度氟斑牙发生率、骨氟含量明显降低,尿氟含量明显升高,呈剂量效应关系。与对照组比较,染氟组大鼠逃避潜伏期明显延长[(31.67±8.80)s](P0.05);与模型组比较,中、高剂量天门冬组大鼠逃避潜伏期[分别为(17.67±6.62)、(14.33±4.13)s]明显缩短(P0.05)。与对照组比较,染氟组大鼠穿越平台次数[(1.33±1.03)次]下降(P0.05);与染氟组比较,中、高剂量天门冬组穿越平台次数[分别为(2.67±2.16)、(4.17±1.47)次]明显增加(P0.05)。与对照组比较,染氟组大鼠跳台实验反应时间[(101.33±22.47)s]明显延长,潜伏时间[(104.33±30.22)s]明显缩短(P0.05);与染氟组比较,中、高剂量天门冬组大鼠跳台实验反应时间[分别为(74.67±18.83)、(55.33±12.47)s]明显缩短,潜伏时间[分别为(135.33±26.55)、(156.67±28.35)s]明显延长(P0.05)。结论氟中毒可影响大鼠学习记忆能力,给予不同剂量天门冬干预,可改善大鼠学习记忆能力。