脑缺血再灌注损伤与白细胞介素-8的关系

白细胞介素 8(IL 8)是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中 ,有明显的炎症细胞参与。IL 8可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就IL 8的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述 ,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

脑缺血再灌注损伤与白细胞介素—8的关系

白细胞介素－８（ＩＬ－８）是近年来发现的一种在炎症反应过程中起重要作用的细胞因子。在脑缺血再灌注损伤的炎症反应中，有明显的炎症细胞参与。ＩＬ－８可能与脑缺血再灌注损伤有关。文章就ＩＬ－８的来源、生物学作用、机制及其与脑缺血再灌注损伤的关系进行了综述，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的诊断及治疗价值。     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制 ,尤其是免疫细胞和细胞因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视 ,而亚低温治疗则可通过抑制脑缺血再灌注后白细胞的黏附、聚集和浸润 ,阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应 ,从而起到脑保护作用。亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的     

左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子-κB表达的影响

脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子一加；(NF—κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNF-α)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀     

脑缺血再灌注损伤神经细胞非谷氨酸依赖性钙离子通道的研究进展

脑缺血再灌注损伤具有复杂的发生机制,大量研究表明,脑缺血再灌注损伤主要与钙超载、兴奋性氨基酸、氧化应激反应、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等有关。其中,Ca2+超载及其触发的一系列有害代谢反应是导致缺血再灌注损伤神经细胞损伤     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注炎症损伤中的作用

<正>脑卒中发病中缺血性脑卒中占大多数,深入研究脑缺血再灌注(CIR)损伤的机制并寻求新的神经保护策略迫在眉睫,而抑制炎性细胞的浸润及炎性细胞因子、黏附分子等的表达有望成为防治脑缺血性疾病的新途径[1]。肿瘤坏死因子(TNF)-α具有显著的促炎症反应作用,可被作为CIR损伤的治疗靶点。但是,TNF-α在CIR损伤中具有损伤与保护双重作用,现综述如下。1脑缺血炎症反应脑缺血损伤的机制极为复杂,主要包括细胞内Ca2+失衡、     

中国脑缺血再灌注损伤文献计量分析

目的了解中国脑缺血再灌注损伤研究现状。方法利用中国生物医学文献数据库(CBM)主题词检索1978～2015年中国有关脑缺血再灌注损伤研究的文献,并进行文献计量分析。结果检出相关文献4 889篇,研究文献数量逐年上升;研究文献高产地区主要为湖北、山东、江苏等东部及发达省市,研究机构主要为东部及发达地区高等医学院校;载文量前三位的期刊分别是中风与神经疾病杂志、中华麻醉学杂志、中国神经再生研究英文版;研究主要集中在动物如大鼠的实验研究,机制研究主要集中在氧自由基损伤、炎症、凋亡等方面,治疗集中在抗氧化、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡等。结论脑缺血再灌注损伤治疗主要是抗氧化、抑制细胞凋亡、抑制炎症反应等。中医药在治疗脑缺血再灌注损伤中也起到了非常重要的作用。     

肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注损伤中的双刃剑作用

肿瘤坏死因子-α是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血再灌注后表达增加。以往,人们注重的是其在脑缺血再灌注损伤中的细胞毒性,而近年来,随着研究的深入,已有一些研究证实,肿瘤坏死因子-α尚有神经保护和促进修复等作用。因此,肿瘤坏死因子-α在脑缺血再灌注损伤中具双刃剑作用。     

亚低温对脑缺血再灌注后炎症反应的作用

免疫机制，尤其是免疫细胞和维因子在脑缺血再灌注损伤中的关键性作用已得到充分证实和重视，而亚低温治疗则可通过抑制离缺血再灌注后白细胞的黏附，聚集和浸润，阻断脑缺血再灌注后的炎症级联反应，从而起到脑保护作用，亚低温可能是通过抑制白细胞黏附分子及炎性细胞因子的过度表达而起到上述效应的。     

核因子kB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子kB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时，核因子活性增高，活化的核因子kB促使黏使分子，即早基因和细胞因子表达，是血管内皮细胞损伤的始动机制之一，在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用，用抗氧化剂，酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子kB的活性及黏附分子表达，缩小脑梗死体积。     

核因子κB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用

核因子κB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时 ,核因子活性增高。活化的核因子κB促使黏附分子、即早基因和细胞因子表达 ,是血管内皮细胞损伤的始动机制之一 ,在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用。用抗氧化剂、酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子κB的活性及黏附分子表达 ,缩小脑梗死体积     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物 ,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜 ,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血 ,加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞-内皮细胞黏附分子之一.在脑缺血再灌注过程中,其表达明显上调.它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用,参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏.其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实,但临床疗效欠佳.     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制（综述）

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应.白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血,加重继发性脑损伤.文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述.     

β2整合素与脑缺血再灌注

β2整合素是重要的白细胞－内皮细胞黏附分子之一。在脑缺血再灌注过程中，其表达明显上调。它介导白细胞与脑微血管内皮细胞间的黏附作用，参与炎症细胞因子对组织的损伤与破坏。其单克隆抗体对脑缺血再灌注的保护作用已在动物实验中得到证实，但临床疗效欠佳。     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物，破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜，血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血，加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

基质金属蛋白酶9与脑缺血性疾病

研究发现，缺血性脑损伤的炎症反应是由多种细胞因子介导的一种连锁过程。其中基质金属蛋白酶9（MMP-9）在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。现对MMP-9与脑缺血性疾病的关系综述如下。     

辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 探讨辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响.方法 采用大脑中动脉缺血(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa 5分法对脑缺血再灌注损伤后各组大鼠进行神经功能评分,TUNEL法和电镜法观察脑缺血区细胞凋亡的情况.结果 辛伐他汀可以明显减少缺血区神经细胞的死亡,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡有明显的抑制作用.结论 辛伐他汀可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡.     

Kupffer细胞与肝缺血再灌注损伤

Kupffer细胞作为肝脏固有巨噬细胞在炎症反应及肝脏缺血再灌注损伤中发挥重要作用.Kupffer细胞激活后将诱发TNF-α、前列腺素、一氧化氮及氧自由基等各种炎症细胞因子的大量形成,除导致自身功能形态发生改变外,还直接影响邻近的肝细胞、血管内皮细胞以及位于血窦腔内的中性粒细胞等多种细胞,进而启动热缺血或冷缺血后肝脏的缺血再灌注损害.现就Kupffer细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的作用机制及对其治疗靶点研究进展作一综述.