肝硬化门脉高压的钠代谢障碍及治疗

肝硬化门脉高压时由于外周动脉扩张 ,造成动脉血管腔隙充盈不足 ,激活体内交感神经和血管活性物质 ,试图来代偿有效循环血容量的不足 ,结果造成肾脏低灌注 ,引起钠水潴留 ,参与肝硬化门脉高压高动力循环状态和腹水的形成 ,当此种代偿性机制衰败后 ,则形成顽固性腹水 ,甚至出现肝肾综合征。1　肝硬化门脉高压的钠代谢障碍肝硬化门脉高压时钠水潴留的形成并非肾脏本身原因 ,可能存在肾外机制 ,有研究发现将肝硬化病人的肾脏移植到正常人时 ,钠水潴留不再发生。研究发现 ,在肝硬化腹水形成前就已存在钠水潴留 ,表现尿钠排出明显减少和血容量扩…     

肾脏中的 ENaC 通道在肝硬化水钠潴留中的作用

肝硬化时可继发多种肾脏损害,如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾血症等［1］。钠潴留作为主要的病理生理表现之一,其启动机制及维持因素尚不完全清楚。早期研究认为［2］,发生肝硬化时,由于液体丢失入腹腔,血浆容量减少,刺激抗利尿激素、醛固酮等释放增加,导致水钠潴留,进一步加重腹水形成。目前,已有的动物实验和临床研究均表明,肝硬化组血浆容量明显高于非肝硬化组,但肝硬化有腹水组和无腹水组的血容量未见差别。有学者［3］对肝硬化代偿期患者给予大量贮钠皮质激素后可诱发腹水的形成,提示水钠潴留是肝硬化患者的原发性改变,产生腹水是其后果。ENaC 属于ENaC／Deg 超家族成员［4-6］。对 Na＋、Li＋具有高度选择通透性,ENaC 开放和关闭都很缓慢,具有低电导性,可特异性被阿米洛利阻断。表达在远端肾单位的皮质集合管、髓质集合管、近曲小管。有报道表明 ENaC 活性的异常升高在多囊肾病、盐敏感高血压、骨质疏松等疾病中起重要作用,但有关肝硬化腹水时 ENaC 的活性和表达的变化却少见阐述,本文就 ENaC 介导肝硬化时水钠潴留的机制作一综述。     

L-精氨酸对肝硬化腹水的治疗

观察L－精氨酸对肝硬化腹水的治疗，选择肝硬化腹水患者30例，健康对照10例；L－精氨酸30g加入无菌注射用水300ml中静点，观察用药后前后血压、尿量、尿钠排泄、血浆中心房利钠因子（ANF）、环磷鸟苷（cGMP），尿中cGMP及一氧化氮（NOx）的排泄，观察19例肝硬化腹水患者长期（2周）静点L－精氨酸对腹水的疗效。结果表明，L－精氨酸可使肝硬化腹水患者收缩压、舒张压均降低，尿量、尿钠排泄增加；血浆ANF、cGMP均增加；尿中cGMP及NOx的排泄量增加。长期用L－精氨酸患者尿量明显增加，腹围明显缩小。提示L－精氨酸对肝硬化腹水有治疗作用，其作用机理可能与其产生一氧化氮增加，从而使肾血管扩张而利尿、利钠有关。     

肝硬化腹水时的肾脏激肽释放酶分泌与肾血流动力学的关系

肾内存在血管活性的调节系统,对保持肾脏血循环内环境的稳定起着重要作用。血管紧张素Ⅱ和交感神经活性为肾缩血管因素;相反,前列腺素和激肽为肾扩血管因素。肝硬化腹水患者常因肾血管收缩而出现肾血浆流量(RPF)和肾小球滤过率(GFR)的自发性下降,称为功能性肾衰或肝-肾综合征,常发生在对利尿剂治疗无效的腹水病例,预后不良。测定尿中激肽释放酶的活性可反映其在肾脏的合成。本研究旨在测定肝硬化腹水伴或不伴功能性肾衰患者的尿激肽释放酶的活性(UKalV),同时测定血浆肾素活性(PRA)、血浆去甲肾上腺素浓度(NE)和尿前列腺素E_2(UPGE_2V)。对象及方法:正常对照11名为第Ⅰ组。肝硬化腹     

不限钠饮食与限钠饮食对肝硬化患者白蛋白、肾血流量及腹水消退的影响

近年来，对肝硬化腹水患者是否要严格限钠已有争论，本研究将80例肝硬化腹水患者随机分为不限钠饮食与限钠饮食两组，对两组患者的血钠、尿钠、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）、血清白蛋白、肾血流量、肾功能损害、利尿效果、腹水消退情况作对比研究。     

肝硬化顽固性腹水的治疗

肝硬化顽固性腹水(refractory ascites)系指腹水持续存在3个月以上,或经严格内科治疗后腹水仍无明显消退且持续1.5个月以上,并出现少尿和(或)氮质血症者,患者血钠浓度<130mmol/L,尿钠浓度<10mmol/L,尿钠/尿钾<1,自由水清除率<1,肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量均低于正常。顽固性腹水常出现于肝硬化终末期患者,多在严重低蛋白血症和门静脉高压的基础上,出现有效循环血容量减少、肾灌注不足和电解质紊乱后发生,并常诱发肝性脑病、肝肾综合征和感染等。以往顽固性腹水的治疗非常困难,患者预后差。近年来,由于对顽固性腹水发病机制的认识,以及…     

肝硬化时肾功能改变与急性肾功能衰竭

肝病同时发生肾功能衰竭之间的相互关系,一百多年前就有认识,但至今尚未完全阐明。今就肝硬化时的肾功能改变与急性肾功能衰竭的有关问题作一阐述。肾功能的病理生理改变一、肾钠潴留门脉性肝硬化时引起显著的钠潴留,细胞外液蓄积过多,临床上出现腹水与水肿。肝硬化病人排泄钠的能力减退,也可能与饮食中钠含量超过最大尿钠排泄有关,临床上见到限制钠盐摄取时,体重增加和腹水形成可减轻或停止。肝硬化时这种肾钠处理异常并不是固定不变的,因为多数病人坚持限制钠盐饮食制度后几天或1～2周内出现自发性利尿,且当肝硬化病人钠潴     

肝硬化腹水与血管舒缓素、前列腺素、利钠激素的关系

肝硬化腹水的产生机制颇为复杂,除与肝内血流动力学,血浆胶质渗透压和门脉高压、肾血流动力学致水、钠潴留等有关外,近年来的研究发现与肝病时     

不限钠饮食与限钠饮食对肝硬化患者肾血流量及腹水消退的影响

近年来,对肝硬化腹水患者是否要严格限钠已有争论,本文研究将70例肝硬化腹水患者分为不限钠饮食与限钠饮食两组,并对两组患者血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)、醛固酮(ALD)、肾血流量、利尿效果、腹水消退及肾功能损害等情况作对比分析,现报道如下.     

肝肾反射与钠水潴留

肝硬化腹水形成前先发生钠水潴留,肝肾反射是肾对钠重吸收增多的重要因素之一。随肝硬化形成,肝内压升高,肝内低压性压力感受嚣激活肾交感传出神经(ERSNA)后,通过直接促进肾小管对钠重吸收,增加肾素活性以及减低肾血流量、肾小球滤过率等途径使肾对钠排泄障碍,结果导致钠潴留,最终形成腹水。     

血浆、腹水中心钠素、加压素的测定及意义

本文采用放射免疫分析法测定25例肝硬化腹水患者血浆、腹水中心钠素和加压素的水平，发现血浆，腹水中心钠素水平相当，均明显高于正常血浆水平；血浆加压素升高不明显，而腹水中加压素浓度显著高于血浆。结果提示心钠素和加压素的分泌释放异常，在肝硬化钠，水潴留及腹水形成中有一定的作用。腹水中高浓度的心钠素和加压素通过腹水回输可能起到一定的治疗作用。     

肝硬化患者血浆内皮素和一氧化氮水平及与肾功能状态的关系

测定不同阶段肝硬化患者血浆的NO、ET水平，探索它们对肝硬化腹水形成和肾功能损害所起的作用及其相互关系。测血浆NO的代谢产物NO2^-浓度（Griess法），ET-1浓度（放免法）及肾功能。1.血浆NO浓度在肝硬化各组均明显高于正常对照组，在肾衰组明显高于有腹水、无肾衰组。血浆ET浓度在肝硬化各组均明显高于正常对照组，肾衰组明显高于有腹水、无肾衰组。2.肝硬化患者血浆ET浓度与血肌酐呈正相关，与肌酐清除率、血钠、尿钠呈负相关。3.肝硬化患者血浆NO与ET水平呈正相关。血浆NO和ET升高可能在肝硬化病程进展中起了重要作用，是形成腹水和引起肾功损害的重要因素，二者相互依赖、相互影响的协同作用是肝硬化进展及出现并发症的重要机制之一。     

活性因子在肝硬化腹水产生中的作用

肝硬化病人肾钠(水)潴留是腹水产生的重要原因,肝硬化时除了门脉床分流致肾有效血流量减少外,体液因素如激肽、前列腺素等也直接影响到肾血流量和肾小球滤过率,而抗利尿激素(ADH),醛固酮、利钠因子等可影响肾小管钠(或水)的重吸收。因而这些因素在肝硬化腹水产生中的作用以及腹水治疗中应用日益得到重视。一、血管舒缓素-激肽肾内血管舒缓素(激肽释放酶)产生于远曲小管,可直接进入尿或淋巴液中,由Hageman因子(Ⅻ凝血因子)介导,血管舒缓素前体转换为血管舒缓素,后者系高分     

肝硬化患者尿CA,VMA水平的临床分析

应用微柱法测定46例肝硬化患者和28例正常人24小时尿儿茶酚胺（CA）和香草扁桃酸（VMA）含量、结果显示，肝硬化患者尿血浆儿茶酚胺（CA）、VMA水平较正常人明显升高；肝硬化分级亦ChildC级＞B级＞A级。伴有腹水和食管静脉曲张患者较无腹水和食管静脉曲张者明显增高。以上结果提示，肝硬化时CA分泌增多，CA与纳水潴留及门脉高压有关。     

“利尿剂抵抗性”腹水发病机理的观察

肝硬化患者尿钠的排泄可以正常,亦可以发生严重障碍,甚至使用大剂量利尿剂治疗亦是如此。在肝硬化和钠潴留患者中,门脉高压总是存在的,且常伴有低蛋白血症。一些学者认为,腹水的形成是由于横过肝静脉窦的流体静压-胶体膨胀压不平衡,引起局     

周围动脉扩张：对肝硬化水钠潴留始因的一种假设

肝硬化水钠潴留的原因曾有两个理论。其一为经典的“灌注不足(underfilling)”理论,认为肝硬化病人的肝静脉阻塞和门静脉高压导致腹水形成,水钠渗入腹腔后,血容量降低,产生继发性肾水钠潴留。其后,Lieberman等发现肝硬化病人总血容量增加;当某些病人出现自发性利尿时总血容量并不更高。因而提出“泛滥(overflow)”理论,认为腹水形成是一继发     

腹水与肝性脑病的发生机制与治疗

门脉高压时腹水,主要因钠、水潴留所致。门脉高压患者由于肝脏的灭能作用削弱,伴有肾功障碍,肾小管对钠的重吸收增加,血浆容量扩充,加上肝窦压力增高和血浆胶体渗透压降低,就可引起腹腔容量扩大而导致腹水。另外,有效循环血量减少可促进醛固酮分泌,也使肾小管重吸收钠增加,加之利钠因子减少,致使钠的排出减少,当有效循环血量显著减少时,与钠、水潴留有关的抗利尿激素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统释放,交感神经兴奋性增高,前列腺素及激肽系统形成减少,也可促使腹水形成。这种腹水的形成,与抗利尿激素分泌增加和肾小管回收滤液增多而引起肾排水障碍也有一     

肝硬化顽固性腹水的研究现状与进展

肝硬化顽固性腹水（RefractoryAscites，RA）是指腹水量较大持续3个月以上对常规利尿疗法失去反应，对水、钠均不能耐受，血钠（130nunol／L，尿钠＜10mmol，尿钠／尿钾＜1，自由水清除率＜1，GFR（肾小球滤过率）和RPF肾血浆血流量）〕均低于正常。这种腹水患者具有明显的循环功能降低。尽管内脏血管床显著淤血，但心排血量、有效血容量及肾血流量均减少。如继续使用速尿等强利尿剂非但利尿效果不佳，往往使RPF及GFR更为减少，可导致肝肾综合征（HRS）、电解质严重紊乱危及生命。防治措施应考虑以下几方面。一、对RA不能一味选用…     

肝硬化腹水合并低钠血症的治疗探讨

肝硬化腹水患者常合并低钠血症，传统观念认为此是水、钠潴留，且水潴留超过钠潴留所致，治疗上应限水限钠，但此种治疗方法效果极差。我科在临床实践中体会到，对肝硬化腹水合并低钠血症患者及时适量补充氯化钠，尽快纠正低钠血症，能避免发生各种严重并发症，促使疾病恢复，起到较好的治疗效果。     

肝硬化稀释性低钠血症研究新进展

稀释性低钠血症是肝硬化患者尤其合并腹水者最为常见的并发症,其发生率在30%左右[1],在难治性腹水或肝肾综合征患者中可高达50%。所谓稀释性低钠血症,指血钠低于135mmol/L,且水潴留大于钠潴留。肝硬化稀释性低钠血症的患者血容量绝对值增加,但由于体内细胞外液量绝对增多,在出现低钠血症的同时常伴发腹水和浮肿[2-3]。