利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用

目的探讨抑酶肽对失血性休克兔再灌注肺损伤的保护作用。方法36只白兔随机分为对照组、休克组和抑酶肽组,每组12只,分别于休克2h、复苏后2h取静脉血测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、磷脂酶A2（PLA2）的含量及肺组织的湿/干重比值。结果抑酶肽组的MDA含量明显低于休克组（P〈0.05）;SOD含量明显高于休克组（P〈0.05）;磷脂酶A2和肿瘤坏死因子α的含量明显低于休克组（P〈0.05）;肺组织的湿/干重比值也明显小于休克组（P〈0.05）。结论早期持续小剂量运用抑酶肽可通过抑制氧自由基的产生,参与炎症反应的多个环节,从而减轻创伤失血性休克兔再灌注肺组织损伤。     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

异丙酚对在体大鼠前额叶皮质细胞外液谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 观察局部灌注异丙酚对大鼠前额叶皮质细胞外液中谷氨酸和γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响.方法 选用30只成年雄性大鼠随机分为实验组(n=24)和对照组(n=6),于前额叶皮质处放置微透析探头.实验组以2 μl/min灌注含不同浓度异丙酚(按照异丙酚浓度分为1、3、10、30 μmol/L4个亚组,每组n=6)的人工脑脊液;对照组灌流液中不含异丙酚.每10 rain收集灌流液并应用反相高效液相色谱法测定其中谷氨酸和GABA浓度.结果 局部灌注异丙酚1 μmol/L 10 min后,各时点灌流液中谷氨酸含量与基础值比较差异无统计学意义(P＞0.05).异丙酚3μmol/L局部灌注后,灌流液中谷氨酸含量于第10、20 min时降至基础值的60%(P<0.05),随后逐渐回升至基础值水平.前额叶皮质局部灌注异丙酚10 μmol/L 10 min后,灌流液中谷氨酸含量于第10 min至30 min显著低于基础值(P<0.01或<0.05).局部灌注异丙酚30 μmol/L 10 min后,灌流液中谷氨酸含量于第10 min至40 min均显著降低(P<0.01或<0.05).而不同浓度的异丙酚局部灌注后,各时点灌流液中GABA含量与各基础值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可降低大鼠前额叶皮质细胞外液谷氨酸含量,而对GABA含量不产生影响.     

己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨己酮可可碱对大鼠大脑中动脉闭塞所致局部脑缺血的保护作用.方法 将80只SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血模型组、川芎嗪组和己酮可可碱组,每组20只.其中10只用于脑梗死体积测定,10只用于生化检测.模拟临床口服给药方法,大鼠采用灌胃给药.术前实验性给药一周,术后继续给药3 d.川芎嗪给药剂量为50 mg/kg, PTX组给药剂量为100 mg/kg.电凝阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,观察大鼠神经行为障碍、脑梗死范围测量、脑组织丙二醛(malondialdehyde ,MDA) 含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD) 活性情况.结果 与缺血模型组比较,术后4、24、72 h PTX组和川芎嗪组神经缺陷症状明显改善(P＜0.01);川芎嗪组和PTX组均能明显缩小脑梗死面积(P均＜0.01);缺血模型组SOD活性明显低于假手术组(P＜0.01),MDA 含量明显高于假手术组(P＜0.01) ;各给药组大鼠脑组织SOD活性及MDA含量与缺血模型组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血有保护作用.     

不同剂量促红细胞生成素对肝缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的 探讨不同剂量促红细胞生成素(EPO)对肝脏缺血-再灌注损伤的抗氧化作用.方法 选择需肝门阻断肝脏手术病人30例,随机分为3组.A组(n=10):术前使用NS;B组(n=10):术前1 h静滴EPO 200 U/kg;C组(n=10):术前1 h静滴EPO 300 U/kg.分别于肝门阻断前、阻断后30 min,开放后1、6、24 h抽血检测病人血浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的的变化.结果 3组间的手术时间、肝门阻断时间、出血量差异无统计学意义(P均＞0.05).3组患者在T0后MDA浓度呈升高趋势(P＜0.05),以T3时点为高峰(P＜0.01),而SOD活性与T0相比呈逐渐下降趋势,T3时点值为谷低(P＜0.01).B、C两组MDA上升趋势低于A组,MDA下降趋势亦低于A组(P＜0.05).B组与C组比较,患者在T3时点的MDA、SOD的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 术前静滴EPO 300 U/kg对缺血-再灌注损伤肝脏具有一定抗氧化作用.     

异丙酚对猕猴失血性休克复苏血浆前列环素和血栓素变化的影响

目的:观察异丙酚对猕猴失血性休克并复苏血浆前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)变化的影响。方法:12只失血性休克并复苏模型的猕猴被随机分为两组。对照组除用同等容量生理盐水代替异丙酚外,其余与异丙酚组相同;异丙酚组则在放血前用计算机靶控输注技术使猴血浆异丙酚浓度达到8mg/L并维持此水平。分别于放血前、失血性休克2h时和全部自体血及液体复苏2h时抽取血标本,用放免法测定血浆PGI2和TXA2含量。结果:在复苏2h时,对照组TXA2水平显著升高(P<0.05),而异丙酚组TXA2水平恢复至放血前水平,异丙酚组TXA2水平明显低于对照组(P=0.0001),PGI2/TXA2明显高于对照组(P=0.0001)。结论:在失血性休克并复苏猕猴,异丙酚能降低休克复苏所致的血浆TXA2水平升高的幅度,改善休克复苏所致的PGI2与TXA2平衡失调,改善休克的预后。     

输液温度对失血性休克肾功能的影响

目的 :观察输注不同温度的溶液后失血性休克复苏模型兔肾功能变化的特点 ,并探讨对减轻肾功能损害的作用。方法 :选择健康新西兰雄兔 30只 ,随机分为 4组进行手术插管及制作休克模型 ,在休克模型稳定30min后按相同速度相同液量分别给予低温 (10 .7± 1.6 )℃、常温 (2 0 .6± 1.3)℃及温热 (39.5± 1.3)℃平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测血尿素、肌酐水平及尿量和尿比重的变化。结果 :复苏开始后各组尿量、肌酐、尿素及尿比重均有改善 ,尿量增加 ,肌酐、尿素及尿比重下降 ,其中以温热组效果较显著。结论 :液体复苏有助于改善肾功能 ,温热溶液复苏效果最佳     

失血性休克患者术中氧代谢监测与调控

目的研究失血性休克患者术中氧代谢变化。方法10例外科失血性休克患者,置入Swan-Ganz导管,经液体复苏、循环氧代谢等治疗,了解治疗前后氧代谢的变化。结果肺动脉楔压(PAWP)从(0.6±0.2)kPa上升为(1.5±0.3)kPa,心脏指数(CI)从(2.0±0.3)L.min-1.m-2上升为(4.5±0.8)L.min-1.m-2(P<0.05)。氧代谢指标变化:氧供指数(DO2)由(260.4±67.0)ml.min-1.m-2显著上升至(624.5±151.2)ml.min-1.m-2(P<0.05)。氧耗指数(VO2)由(96.4±50.4)ml.min-1.m-2上升为(150.9±43.0)ml.min-1.m-2。结论通过术中氧代谢的监测,可改变我们对休克的传统评估方式,由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的调控。     

休克肠淋巴液引流对大鼠红细胞代谢的作用

目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)以及红细胞内外离子浓度的影响,揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义.方法 Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,经腹主动脉取血,制备红细胞悬液检测红细胞ATP、LA水平;制备红细胞内液检测2,3-DPG、Na+、K+浓度;制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、Ca浓度.结果 休克组、引流组大鼠红细胞2,3-DPG、LA含量显著高于、ATP含量显著低于假休克组,且引流组2,3-DPG、ATP含量高于休克组;休克组血浆仅K+浓度高于假休克组、引流组红细胞内液Na+浓度显著低于休克组.结论 失血性休克大鼠红细胞能量代谢障碍的表现为2,3-DPG代偿性增加、ATP减少、LA堆积,并引起血钾升高;休克肠淋巴液引流增强了2,3-DPG的代偿、提高了ATP生成、减少LA堆积.肠淋巴液在休克红细胞能量代谢障碍的发病学中发挥重要作用.     

肢体缺血后处理对孕兔失血性休克急性肾损伤的保护及作用机制

目的：探讨肢体缺血后处理对孕兔失血性休克肾损伤的保护及可能的作用机制。方法：24只孕兔制成重度失血性休克模型,均游离双侧股动脉,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、肢体缺血后处理组（LRIP组）（每组8只）。S组：游离双侧股动脉后无失血及输血;IR：孕兔股动脉放血使平均动脉压40 mmHg维持180 min后,1 h内匀速回输全部血液,使孕兔血压维持在MAP稳定在80 mmHg之上并平稳24 h;LRIP组：在急性失血性休克180 min后,给予夹闭双侧股动脉缺血30 s再灌注30 s共10次后（即缺血后处理）,再输血复苏至24 h。分别采用全自动生化分析仪测定血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定不同时点（0 h、8 h、16 h、24 h）血清TNF-α、IL-10的含量,免疫组化法检测肾组织中核因子κB（NF-κB）表达;RTPCR法检测肾组织内TNF-α、IL-10及iNOS mRNA的表达;HE染色观察肾脏病理学改变。结果：（1）与I/R组相比,LRIP组不同时点Cr、BUN浓度降低,血清TNF-α含量降低、IL-10含量升高,肾组织NF-κB表达减少（P均〈0.05）;（2）与S组比较,肾内TNF-α、IL-10、iNOS mRNA在I/R组、LRIP组表达均上调（P〈0.05或P〈0.01）,与I/R组相比,肾内TNF-α、iNOS mRNA表达在LRIP组下调,IL-10 mRNA表达上调（P〈0.05）;（3）S组肾脏未发生明显的病理改变,I/R组肾小管可见明显玻璃样改变和坏死,肾小管略扩张,肾小球和肾小管周围可见炎症细胞浸润,LRIP组肾脏组织结构正常,少量的炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞相对完整,水肿减轻。结论：重复10次缺血30 s再灌注30 s的肢体后处理对肾脏有保护作用,其机制可能与抑制肾组织NF-κB转录、减少iNOS mRNA的表达、改善肾内炎症反应有关。     

高原创伤失血性休克316例治疗分析

目的探讨高原世居人群（海拔〉2 800 m）和急进高原人群创伤失血性休克患者的救治特点及经验。方法回顾性分析1995年12月—2008年12月有完整病历资料的高原创伤失血性休克患者316例的治疗措施,其中高原世居人群（A组）179例,急进高原人群（B组,进入高原〈3个月）137例,比较两组临床救治疗效及特点。结果 A组康复170例（94.97%）,B组康复115例（83.94%）,两组康复率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 B组患者较A组患者临床情况复杂,救治困难,疗效差,应该积极采取综合治疗措施。     

失血性休克大鼠血清脂质水平分析

目的对失血性休克大鼠血清脂质水平进行检测,探讨脂质代谢在失血性休克发生、发展中的变化规律及机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组（每组10只）：正常对照（SHS）组;重度失血性休克（RHS）组;中度失血性休克（MHS）组,按休克后采血时间的不同又分为休克30 min（MHS-30 min）组、休克60 min（MHS-60 min）组及休克120 min（MHS-120 min）组。分别对各组血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进行检测。结果 （1）MHS组与SHS组比较：TG显著上升（P〈0.01）,TC、HDL-C均显著降低（P均〈0.01）,而LDL-C无显著变化（P〉0.05）,HDL/LDL比值显著下降（P〈0.01）。（2）RHS组与SHS组比较：TG、LDL-C显著上升（P均〈0.01）,TC、HDL-C显著降低（P均〈0.01）,HDL/LDL比值显著下降（P〈0.01）。（3）RHS组与MHS组比较：TC、TG均显著降低（P〈0.01）;HDL-C及LDL-C无统计学差异（P均〉0.05）,而HDL/LDL比值显著下降（P〈0.05）。（4）MHS三不同时间组之间比较：TC水平MSH-30 min组与MHS-60 min组比较无统计学差异（P〉0.05）,而MHS-60 min组显著高于MHS-120 min组（P〈0.05）;TG水平三组间差异显著,MHS-60 min组最高,分别是MHS-30 min组及MHS-120 min组的2.28倍和1.99倍（P均〈0.01）,而MHS-30 min组与MHS-120 min组比较无统计学差异（P〉0.05）;HDL-C水平MHS-60 min组显著低于MHS-30 min组（P〈0.05）,而MHS-60 min组与MHS-120 min组无统计学差异（P〉0.05）;LDL-C水平MHS-60 min组显著高于MHS-30 min组（P〈0.01）,而MHS-60 min组与MHS-120 min组无统计学差异（P〉0.05）;但HDL/LDL比值三组间均差异显著（P〈0.01或0.05）,呈进行性下降。结论不同程度失血性休克大鼠血清脂质水平存在明显差异,而且随着休克的发展脂质水平呈动态变化,血清脂质水平可反映失血性休克的严重程度及其动态进展。     

不同程度失血性休克液体复苏初始量的比较研究

目的探讨不同程度失血性休克大鼠液体复苏达到血流动力学平台期初始液体量。方法SD大鼠分别做20％、35％、45％放血失血性休克模型,分别采用乳酸林格液（LR）、羟乙基淀粉（HES）、高渗氯化钠右旋糖酐（7．5％NaCl／6％Dex—tran40,HSD）和HES＋LR对休克大鼠进行液体复苏,观察其平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）达到100mmHg（1mmHg=0．133kPa）时所需液体量,以及血流动力学和血气指标的变化,同时观察动物存活时间。结果20％失血性休克大鼠,由于失血量较少,MAP自动恢复至90～100mmHg。35%失血性休克大鼠各种液体复苏达到血流动力学平台期的初始量较45％失血性休克大鼠低,以HSD最少,HES次之。不同液体输注后血流动力学指标以HES和LR＋HES效果最好,HSD最差,存活时间45％失血性休克大鼠比35％失血性休克大鼠短;不同液体中HES和LR＋HES组动物存活时间较其他液体组长,其中以HSD组最短,不同液体进行复苏后血气指标具有明显差异。结论不同液体复苏不同程度休克其初始量存在明显差异,以HSD最低,但复苏效果以HES和LR＋HES最好.     

高渗盐液与非控制性出血性休克

目的:研究高渗盐溶液对控制性和未控制性出血性休克的治疗效果。方法:用动脉放血至M AP为5.33kPa维持120m in制作控制性出血性休克和剪断大鼠尾静脉制作非控制性出血性休克的动物模型,分别用生理盐水和高渗盐液早期治疗休克,观察血流动力学指标和动物存活时间。结果:高渗盐液(HS)组中平均动脉压、脉压和中心静脉压明显高于生理盐水(N S)组和高渗盐液 非控制性出血性休克(HS UC)组,大鼠存活时间也明显长于N S组和HS UC组。结论:高渗盐液治疗控制性出血性休克效果好,但对非控制性出血性休克可促进休克的恶化。     

人参茎叶皂苷对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的 观察人参茎叶皂昔(ginsenosides，GSS)对失血性休克大鼠糖皮质激素受体(GR)的影响，并分析其作用机制，为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法 雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组，失血性休克组分别每日ig200，100，50mg／kg GSS水溶液，对照组和模型组ig蒸馏水2mL，共10d。以[^3H]地塞米松为配体，用一点分析法测脑和肝胞液GR结合活性(Rs)、半定量RT—PCR方法测肝胞液GR mRNA水平、放免法测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(GC)浓度。结果 GSS组大鼠脑和肝胞液的GR结合活性高于单纯失血性休克组，其中以中剂量组最明显(P＜0．01)；GSS组大鼠肝胞液GR mRNA表达水平高于单纯失血性休克组；GSS组大鼠血浆ACTH和GC浓度和单纯失血性休克组没有明显差别。结论 GSS可减轻失血性休克大鼠GR结合活性的下降幅度，作用机制可能与其促进了GR mRNA表达有关，并可能存在一个最佳剂量。