p53蛋白和ki-67蛋白在食管鳞癌、癌前病变的表达及其临床意义

目的探讨食管鳞癌、癌前病变、正常黏膜p53蛋白和ki-67蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测35例食管鳞癌、18例轻度不典型增生、11例重度不典型增生、18例食管正常上皮p53蛋白和ki-67蛋白的表达。结果正常黏膜及轻度不典型增生与重度不典型增生、食管鳞癌p53阳性率比较差别有统计学意义（P〈0．01），正常黏膜与轻度不典型增生之间、重度不典型增生与食管鳞癌p53阳性率比较差别无统计学意义（P〉0．05），p53表达与鳞癌分级及淋巴结转移无关（P〉0．05）。正常黏膜与轻度不典型增生、轻度不典型增生与食管鳞癌ki-67阳性检出率比较有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）、轻度不典型增生与重度不典型增生ki-67阳性检出率比较无统计学意义（P〉0．05），重度不典型增生与食管鳞癌、中-高分化鳞癌与低分化鳞癌ki-67高表达率比较有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05），ki-67表达与淋巴结转移无关（P〉0．05）。p53与ki-67表达呈正相关（P〈0．01）。结论p53基因的缺失或突变在食管鳞癌的早期阶段；联合检测P53与ki-67作为筛选癌前高危个体可能更有意义。     

Ezrin蛋白与E-cadherin在食管鳞癌中的联合检测及其意义

目的：探讨食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中Ezrin蛋白与E-cadherin的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系.方法：以30例癌旁正常黏膜组织作对照,应用免疫组织化学SP法检测76例ESCC组织标本中Ezrin蛋白与E-cadherin的表达.结果：ESCC组织中Ezrin蛋白与E-cadherin的异常表达率分别为78.95％和59.21％;而癌旁正常黏膜组织中异常表达率分别为26.67％和6.67％,两项指标差异均有统计学意义（P＜0.01）.Ezrin蛋白异常表达在ESCC淋巴结转移和组织分化程度间差异有统计学意义（P ＜0.05和P＜0.01）,E-cadherin异常表达在ESCC组织的浸润深度、ESCC细胞的分化程度和淋巴结转移间差异均有统计学意义（P ＜0.05 ～P ＜0.01）.Ezrin蛋白与E-cadherin在ESCC中的异常表达呈正相关关系（P＜0.05）.E-cadherin异常表达组Ezrin蛋白表达阳性率显著高于E-cadherin正常表达患者（P＜0.05）.两者同时异常表达的40例中淋巴结转移高达70％,而两者同时正常表达的11例均无淋巴结转移,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：Ezrin蛋白与E-cadherin在ESCC组织中均异常表达,且呈正相关.联合检测Ezrin蛋白和E-cadherin的表达有助于综合判断ESCC的浸润、转移及预后.     

P16蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：探讨P16蛋白在食管鳞状细胞癌发生、发展和转移的相关性。方法：采用SP免疫组织化学方法，检测食管鳞癌90例，淋巴结转移癌49例中P16蛋白的表达。结果：P16在高分化鳞癌组阳性表达率（52．6％）显著高于低分化鳞癌组（25．0％），（P〈0．05）；有淋巴结转移组原发癌（21．9％）和无淋巴结转移组原发癌（60．4％）比较，具有显著性差异（P〈0．05）。结论：P16基因蛋白对食管癌的转移可能有抑制作用，检测P16蛋白对食管癌淋巴结转移预测及预后评估具有一定意义。     

非小细胞肺癌中Kiss—1的表达和淋巴管生成的意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC）转移抑制基因Kiss-1表达下调或缺失和淋巴管生成与淋巴结转移是否具有协同作用。方法兔抗人单克隆抗体Kiss-1蛋白metastin（45-54）-NH2和抗Podoplanin单克隆抗体（Elivision法）对68例NSCLC术后石蜡切片进行染色,显微镜下观察Kiss-1的表达和肿瘤间质及癌旁组织淋巴管生成情况。结果①NSCLC组织内淋巴结阳性组Kiss-1的表达阳性率为39．4％（13／33）,淋巴结阴性组Kiss-1的表达阳性率为91．4％（32／35）,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;②肿瘤组织间质中淋巴结阳性患者淋巴管密度（Lymphatic vessel density,LVD）平均值为15．73±0．74,淋巴结阴性患者LVD平均值为8．31±0．32,二者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。③logistic回归分析显示,仅LVD对淋巴结转移有影响（P〈0．05）,其相对危险度（RR）为2．065,95％可信区间（1．202,3．547）。而Kiss-1的表达下调无意义,P值为0．569,95％可信区间为（0．011,12．143）。二者之间对淋巴结转移无明显协同作用（P〈0．05）。结论转移抑制基因Kiss-1的表达下调和淋巴管生成对淋巴结转移未见明显协同作用。     

食管鳞癌组织中MUC-2与SleX蛋白的表达

目的探讨食管鳞癌组织中MUC-2及SleX蛋白的表达。方法应用免疫组化SP法检测50例食管鳞癌组织、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中MUC-2与SleX蛋白的表达。结果食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中MUC-2蛋白的阳性表达率依次降低，分别为78．0％（39／50）、47．4％（9／19）、18．0％（9／50），组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；SleX蛋白的阳性表达率依次降低，分别为80．0％（40／50）、52．6％（10／19）、16．0％（8／50），组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；MUC-2和SleX蛋白表达与食管鳞癌的组织分级、浸润深度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。结论MUC-2和SleX在食管鳞癌的发生、发展、转移中起重要作用，联合检测MUC-2及SleX可望成为食管鳞癌早期诊断和预后判断的分子指标之一。     

Rb、p21在食管鳞癌中的表达与侵袭和转移的关系

目的：探讨Rb,p21在食管鳞癌中的表达与侵袭和转移的关系。方法：应用免疫组分S－P法检测Rb、p21基因蛋白在食管鳞癌、癌旁、侵及肌层和淋巴结转移中的表达。结果：p21在癌组织的表达高于癌旁组织，分化Ⅲ级高于Ⅰ、Ⅱ级，有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组，具有显性差异（分别为P＜0．001、P＜0．01）。而p21的表达与肿瘤浸润的深度有明显差异（P＜0．05）。Rb的表达与肿瘤浸润的深度、分化程度和淋巴结转移呈负相关（分别为P＜0．05、P＜0．01）。结论：抑癌基因Rb的失表达和p21蛋白的过表达与食管鳞癌的分化程度、浸润和转移关系密切。检测Rb、p21有助于食管鳞癌的生物学行为及预后的评价。     

PTEN在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的：研究抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其意义。方法：收集78例NSCLC及临床资料。采用免疫组织化学SP法检测PTEN蛋白表达情况。结果：PTEN蛋白表达阳性率在NSCLC中为57．69％（45／78），其中在鳞癌为54．00％（27／50），腺癌为64．29％（18／28）（P〉0．05）；PTEN蛋白表达阳性率随NSCLC分化程度的降低而降低，在高分化组为76．47％（13／17），中分化组为60．00％（24／40），低分化组为38．10％（8／21），低分化组与高分化组、中分化组之间比较差异均有显著性（P〈0．01，P〈0．05）；在Ⅰ、Ⅱ期者为72．92％（35／48），Ⅲ、Ⅳ期者为33．33％（10／30）（P〈0．01）；有淋巴结转移的病例为47．92％（23／48），无转移的病例为73．33％（22／30）（P＜0．05）；PTEN蛋白表达阳性者两年生存率为65．67％，表达阴性者为9．09％，两者之间差异有显著性（P〈0．01）。结论：PTEN蛋白表达阳性率的降低与NSCLC的分化程度差、TNM分期高、淋巴结转移及病人的生存期降低相关，可能作为判断预后的指标之一。     

p16和E-cadherin基因在胃癌中的表达

目的 探讨原发胃癌组织P16和E-cadherin蛋白表达与肿瘤发生、发展关系。方法 应用免疫组织化学技术检测80例胃癌及20例胃良性病变组织中P16和E-cadherin蛋白的表达。结果 80例胃癌组织中P16蛋白阴性表达率为78．8％,E-cadherin蛋白减弱表达率为87．5％,和胃良性组织相比,蛋白表达均显著下调（Х^2=9．040、58．330,P〈0．01）。P16蛋白阴性表达率在淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Х^2=6．819,P〈0．01）,Ⅲ＋Ⅳ期胃癌高于Ⅰ＋Ⅱ期胃癌（Х^2=5．711,P〈0．05）。E-cadherin蛋白减弱表达率在淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Х^2=5．503,P〈0．05）,Ⅲ＋Ⅳ期胃癌高于Ⅰ＋Ⅱ期胃癌（Х^2=4．156,P〈0．05）,随浸润深度的加深,E-cadherin蛋白减弱表达率明显增高（Х^2=6．011,P〈0．05）。胃癌组织P16蛋白与E-cadherin蛋白表达呈正相关（Х^2=7．779,P〈0．01）。结论 P16、E-cadherin蛋白表达下调在胃癌的发生发展过程中均起重要作用,其蛋白状态可作为判断胃癌生物学行为的重要指标,两者均下调可能提示病人预后不良。     

p27KIP1和CyclinE表达与喉鳞状细胞癌生物学行为的关系

目的:探讨p27^KIP1和CyclinE基因蛋白与喉鳞状细胞癌（LSCC）生物学行为的关系。方法：采用免疫组化法检测60例LSCC、40例喉不典型增生病变和20例喉正常粘膜中p27^KIP1和CyclinE基因蛋白的表达。结果：p27^KIP1和CyclinE阳性表达主要定位于细胞核；在LSCC、喉不典型增生病变和喉正常粘膜中p27^KIP1阳性表达率分别为：58．3％（35／60）、67．5％（27／40）和90．0％（18／20）（P＜0．05）；CyclinE阳性表达率分别为：45．0％（27／60），20．0％（8／40），5．0％（1／20）（P＜0．001）。LSCC中颈淋巴结转移组和非淋巴结转移组，淋巴结转移阳性组p27^KIP1阳性表达率明显低于阴性组（P＜0．01）；淋马结转移组CyclinE阳性表达率明显高于非淋巴结转移组（P＜0．01）。p27^KIP1和CyclinE表达显著相关性（P＜0．01）。结论：p27^KIP1和CyclinE异常表达可能是喉癌发生中早期分子事件，对喉癌发生发展起重要作用。     

食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子-C与血小板生成因子-4蛋白的表达

目的：检测食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中血管内皮生长因子-C（VEGF—C）及血小板生成因子4（FLT-4）蛋白的表达。方法：应用免疫组织化学SP法检测50例ESCC组织及其相应的癌旁不典型增生组织（19例）及正常食管黏膜组织（50例）中VEGF—C与FLT-4蛋白的表达，并分析ESCC组织中2者的表达与患者临床病理因素的关系。结果：ESCC组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中VEGF—C蛋白的阳性表达率依次降低，分别为82．0％（41／50）、47．4％（9／19）、26．0％（13／50），3组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；FLT-4蛋白的阳性表达率依次降低，分别为72．0％（36／50）、36．8％（7／19）、18．0％（9／50），3组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；VEGF—C蛋白的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0．05），FLT-4蛋白的表达与肿瘤的淋巴结转移有关（P〈0．05）。ESCC组织中2者的阳性表达呈正相关（r=0．536，P=0．000）。结论：VEGF—C和FLT-4与ES—CC的发生、浸润及转移有关，联合检测2者可望成为ESCC早期诊断和判断预后的分子指标之一。     

LSD1对非小细胞肺癌细胞增殖与迁移的影响

目的: 探讨赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine specific demethylase 1,LSD1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及对细胞增殖与迁移的影响。方法: qRT PCR检测52例NSCLC标本和对应癌旁组织中LSD1 mRNA水平,分析其与NSCLC临床病理特征的关系。qRT PCR检测NSCLC细胞A549与正常肺支气管上皮细胞16HBE中LSD1 mRNA表达;将A549细胞分为2组,分别转染LSD1干扰RNA(si LSD1组),阴性对照RNA(对照组);MTT实验、克隆形成实验、流式细胞技术、Transwell迁移实验分别检测两组细胞增殖、凋亡、迁移能力的差异;qRT PCR和蛋白质印迹法分别检测细胞上皮间质转化相关分子mRNA和蛋白水平。结果： 与癌旁组织相比,NSCLC组织中LSD1 mRNA表达升高(t=2.861,P<0.05);LSD1表达量与NSCLC患者TNM分期及淋巴结转移相关(χ2=4.062,6.047,P均<0.05),与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤直径、病理分型无明显相关性(P>0.05)。A549细胞中LSD1 mRNA表达量明显高于16HBE细胞（t=3.569,P<0.05)。与对照组相比,si LSD1组A549细胞增殖与迁移能力降低,细胞凋亡率显著增加(t=3.618,P<0.05),E 钙黏蛋白表达上调(t=5.607,P<0.05),波形蛋白表达下调(t=-6.628,P<0.05)。 结论： LSD1在NSCLC组织及细胞中表达上调,可能通过促进上皮间质转化参与细胞增殖和迁移调控。     

YAP和E-cadherin及Vimentin蛋白在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其意义

目的 探讨YAP蛋白和上友间质转化(EMT)相关蛋白E cadherin. Vimentin在宫颈鳞状细胞癌的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测20例正常宫颈、50例鳞状上皮内病变及125例宫颈鳞状细胞癌组织中YAP 和EMT相关蛋白E cadherin、Vimentin的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 在宫颈鳞状细胞癌组织中 YAP、E cadherin和Vimentin阳性表达率分别为71. 20%、55. 20%和48. 80% ,与鳞状上皮内病变和正常宫颈组织比较, 差异有统计学意义(P<0. 001) ; YAP蚤白的表达与组织学分级及淋巴结转移有关(P<0. 05); E cadherin及Vimentin 蛋白的表达与组织学分级、FIGO分期及淋巴结转移有关(P<0. 05),与其它临床病理参数无关(P>0. 05); YAP的表达 与E cadherin的表达呈负相关关系(t= 0. 395 ,P<0. 05),而与Vimentin的表达呈正相关关系(t=0. 338,P<0. 001)弋 结论 YAP蛋白的表达可能与宫颈鳞状细胞癌的发生发展有关,可能通过调控EMT促进宫颈鳞状细胞痛的浸润 转移。     

食管鳞癌及其淋巴结转移灶中E-cadherin的表达

目的 :探讨E cadherin(E cad)在食管鳞癌及淋巴结转移灶中的表达及其临床意义。方法 :应用免疫组织化学法 (SP法 )检测 19例正常食管上皮 ,5 2例食管鳞癌原发灶及其中 2 0例淋巴结转移灶中E cad的表达。结果 :19例正常食管上皮中E cad的着色为细胞膜着棕黄色 ,均有表达 ;食管鳞癌原发灶及淋巴结转移灶中E cad的表达率分别为 2 3 1%和 5 0 % ,3者相比差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;E cad的表达率与食管鳞癌的组织学分级 ,浸润深度及淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )。结论 :E cad的表达减少与食管鳞癌的恶性进展有关 ,可做为判断食管鳞癌进展及预后的较好指标。     

E-cadherin的表达与食管鳞癌发生、发展的免疫组化研究

目的 :检测E cadherin(E cad)在食管粘膜上皮癌变发生各个阶段的表达 ,探讨其在食管鳞癌发生、发展中的作用以及和预后的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测 ,食管粘膜上皮癌变发生各阶段 ( 19例食管正常上皮→2 3例单纯性增生→ 2 1例轻度不典型增生→ 17例重度不典型增生→ 5 2例鳞癌 )中E cad的表达。结果 :随着病变的发展 ,E cad的阳性表达率逐渐降低 ,其中重度不典型增生组与鳞癌组分别与食管正常上皮组和单纯性增生组比较 ,均有非常显著性差异 (P <0 0 1) ,E cad的表达减少与食管鳞癌的组织学分级 ,浸润深度和淋巴结转移相关。结论 :E cad是一个潜在的肿瘤抑制基因 ,E cad正常表达对食管鳞癌的浸润转移有一定抑制作用     

H2-calponin在食管鳞癌中的表达及意义

目的: 探讨H2 钙调理蛋白(H2 calponin)在食管鳞癌中的表达及意义。方法: 免疫组化技术检测30例食管鳞癌患者癌组织及癌旁组织芯片中H2 calponin的表达水平;体外培养人食管鳞癌ECA109、TE 1细胞株和正常食管上皮Het 1a细胞;荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测食管鳞癌细胞株中H2 calponin的表达;将食管鳞癌TE 1细胞分为空白对照组（常规培养）、阴性对照组（转染空载体siRNA）和H2 calponin siRNA组（转染H2 calponin siRNA）,采用蛋白质印迹法测定细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E 钙黏蛋白(E cadherin),波形蛋白以及基质金属蛋白酶 2(MMP 2)、MMP 9、内皮生长因子 A(VEGF A)、血管内皮生长因子 C(VEGF C)蛋白的表达;ELISA法测定各组细胞培养上清液中MMP 2,MMP 9和VEGF C含量;荧光定量PCR检测NF κB通路抑制剂PDTC处理前（0 h）及处理后0.5, 1, 2, 4, 8, 12 h H2 calponin mRNA的表达;蛋白质印迹技术检测H2 calponin及NF κB通路蛋白的表达。结果： 免疫芯片结果显示,食管鳞癌组织中H2 calponin表达量低于癌旁组织, H2 calponin阳性表达率与食管鳞癌患者性别、年龄、肿瘤部位及病理分级之间无明显相关性(P均>0.05);荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示,食管鳞癌细胞中H2 calponin表达明显低于正常食管细胞(P<0.01);下调H2 calponin表达后,PCNA、E 钙黏蛋白和VEGF A表达无明显变化,而波形蛋白、MMP 2、MMP 9和VEGF C表达明显增加;ELISA结果显示,MMP 2、MMP 9和VEGF C分泌量明显增加(P<0.05);PDTC处理后可显著增加IκBα的蛋白表达进而恢复并上调H2 calponin的表达(P<0.01)。 结论： NF κB通路通过抑制H2 calponin表达保证波形蛋白,MMP 2,MMP 9,VEGF C持续表达,促进食管鳞癌细胞侵袭、转移发生。     

河南食管癌高发区居民食管癌和癌旁组织乙酰肝素酶mRNA表达及其临床意义

目的 :探讨河南食管癌高发区居民食管癌和癌旁组织中乙酰肝素酶mRNA表达水平及其与食管癌浸润和转移之间的关系。方法 :采用反转录PCR方法检测了食管癌高发区河南省林州市无症状居民食管上皮组织 (n =2 0 )和食管鳞癌手术切除标本的癌组织 (n =3 8)和癌旁组织 (n =3 8)中乙酰肝素酶mRNA的表达水平。结果 :癌组织 ( 68 6% )和癌旁组织 ( 62 5 % )中乙酰肝素酶mRNA表达阳性率明显高于正常食管上皮组织 ( 10 % ) ,(P <0 0 1) ,但在癌组织和癌旁组织间其表达无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;中分化癌组织 ( 70 % )和低分化癌组织 ( 77 8% )中HPAmRNA表达阳性率明显高于正常食管上皮组织 ( 10 % ) ,(P <0 0 1) ;但在中低分化癌组织间其表达无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;浸润到食管浆膜层的癌组织 ( 83 3 % )和具有局部淋巴结转移的癌组织 ( 86 7% )其表达率高于只侵及粘膜下层的癌组织 ( 4 0 % )。结论 :乙酰肝素酶mRNA在食管癌组织和癌旁组织中呈高表达 ,并与TNM临床分期关系密切 ,提示其在食管癌的浸润和转移过程中起重要作用 ,并可能是判断食管癌预后的一个重要分子指标     

结肠癌中MMP-11和Moesin mRNA的表达与肿瘤转移及预后的关系

目的检测结肠癌中基质金属蛋白酶-11(matrix metalloproteinase 11,MMP-11)和膜突蛋白(Moesin)mRNA表达水平并探讨其表达与肿瘤转移和预后的关系。方法采用原位杂交方法检测68例结肠癌组织及40例正常结肠组织中MMP-11和Moesin mRNA的表达情况。结果结肠癌组织中MMP-11和Moesin mRNA表达显著高于正常组织(P<0.05);癌组织中MMP-11和Moesin mRNA表达与组织学分化、淋巴结转移和临床分期有关,MMP-11表达还与浸润深度相关;MMP-11 mRNA阳性表达患者5年生存率(46.8%)明显低于阴性表达患者(75%),差异有统计学意义(P<0.05),但Moesin mRNA阳性表达患者五年生存率与阴性表达患者差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-11和Moesin mRNA高表达与结肠癌的浸润和转移密切相关,其中MMP-11可以作为结肠癌预后的指标。     

食管鳞状细胞癌的PTTG1表达及与上皮间质转化的关系及临床意义

目的 分析食管鳞状细胞癌（ESCC）的垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及与上皮间质转化（EMT）的关系及临床意义。方法 选取2015年1月—2017年12月山东枣庄矿业集团中心医院接受手术治疗的73例经病理确诊的ESCC患者的手术标本,取癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学法检测组织中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RNA干扰技术下调ESCC Eca109细胞系中PTTG1表达,采用Western blotting检测下调ESCC细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RT-PCR 检测下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1信使RNA（mRNA）表达。结果 与癌旁组织比较,癌组织的波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1阳性表达高（P?<0.05）,E-钙黏附素阳性表达低（P?<0.05）。E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达与ESCC患者的浸润深度、淋巴结转移、肝转移及分期相关（P?<0.05）。PTTG1表达还与ESCC患者的分化程度相关（P?<0.05）。PTTG1表达下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素蛋白及E-钙黏附素mRNA增高（P?<0.05）,波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1蛋白及波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1 mRNA均降低（P?<0.05）。结论 ESCC肿瘤组织中存在PTTG1高表达,其表达与肿瘤的EMT相关。     

E-cadherin和MMP-9在食管癌中的表达及其临床意义

目的 检测E-cadherin和MMP-9在人食管癌组织中的表达情况,探讨二者的相关性及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化 ElivisionTM plus法检测90例食管癌组织和45例癌旁组织中E-cadherin、MMP-9的表达情况.结果 在癌旁组织中E-cadherin、MMP-9的表达率分别为80.0%和0.0%,在食管癌组织中分别为57.8%和73.3%,差异有统计学意义（P＜0.05）;在食管癌组织中E-cadherin、MMP-9的阳性表达与肿瘤细胞分化程度、临床分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）;且两者的表达呈负相关（P＜0.05）.结论 食管癌组织中E-cadherin呈低表达,MMP-9呈高表达; 二者对食管癌的发生、浸润、转移有相反的调节作用;联合检测可以预测食管癌的生物学行为.     

血管内皮生长因子-C与其受体-3对人非小细胞肺癌患者预后的影响

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）对非小细胞肺癌患者预后判断的作用及意义。方法应用免疫组化S-P法,检测90例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果90例非小细胞肺癌癌组织中,VEGF-C阳性率为77.3%（69/90）,VEGFR-3阳性率为46.7%（42/90）;且VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（r=0.721,P〈0.01）。VEGF-C阳性指数在转移组（54.65±13.23）高于未转移组（32.45±10.12）（P〈0.05）。随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,VEGFR-3阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著意义（P〈0.01）。非小细胞肺癌中,VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结转移组（14.58±3.24）高于未转移组（10.51±2.32）（P〈0.05）。结论非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、VEGFR-3,两者表达呈正相关。它们可以作为判断非小细胞肺癌患者预后的因素。