高脂血症模型大鼠主动脉血管脂联素受体mRNA的表达

目的:观察高脂血症大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptors1/2,AdipoR1/2)表达的改变,探讨高脂血症诱导形成动脉粥样硬化早期变化的机制。方法:SD大鼠随机分为2组。对照组9只给予基础饲料喂养,高脂组8只给予高脂饲料配方喂养。喂养前后通过酶法检测2组大鼠血脂(甘油三酯、总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)及ELASA法检测血清脂联素浓度;主动脉病理通过苏木素伊红(HE)染色,荧光定量PCR法检测主动脉脂联素受体AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达。结果:喂养12及16周时,与对照组比较,高脂组血脂明显升高(P0.05,0.01);主动脉血管内皮连续性破坏,内膜及内皮下平滑肌增厚;AdipoR1/2mRNA表达明显下降(P0.05,0.01)。结论:高脂饮食喂养16周大鼠可形成动脉粥样硬化早期内皮损失改变,且这种改变可能与主动脉AdipoR1/2mRNA表达下降有关。     

葛根素对动脉粥样硬化兔髂动脉C反应蛋白表达的影响

目的观察葛根素对动脉粥样硬化兔髂动脉分泌和表达C反应蛋白(CRP)的影响。方法20只家兔分为正常对照组(6只,正常饮食)、基础对照组(8只,球囊损伤和高脂饮食)和葛根素干预组(8只,球囊损伤、高脂饮食和葛根素干预),球囊损伤后4周处死;取一侧病变髂动脉做病理切片,应用免疫组化法测定CRP的表达;取另一侧病变髂动脉抽提总RNA,应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定CRP mRNA的表达。结果葛根素干预组髂动脉粥样斑块CRP mRNA及其蛋白质表达均明显低于基础对照组(P<0.01)。结论葛根素可以通过调节兔动脉粥样斑块分泌CRP途径发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

烟酸对高脂血症兔主动脉斑块面积和MCP-1的影响

[目的]观察烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响.[方法]将新西兰兔给予高胆固醇饮食8周后随机分为高脂组、烟酸组和对照组.第14周末处死动物进行主动脉病理学检测,酶联免疫吸附法测定MCP-1浓度和半定量逆转录聚合酶链反应测定MCP-1 mRNA的表达.[结果]高胆固醇饮食14周后,兔主动脉内膜较对照组显著增厚,并明显可见斑块形成.烟酸干预6周后胆固醇水平显著低于高脂组(P＜0.05);主动脉内膜厚度小于高脂组,斑块面积也显著小于高脂组(P＜0.01).正常饮食兔的MCP-1水平很低[(61.4±10.2)pg/mL],高胆固醇饮食后显著升高[(227.1±23.0) pg/mL],烟酸干预6周后则显著降低[(164.5±21.7) pg/mL,P＜0.01];血清MCP-1水平与动脉粥样硬化斑块的面积呈正相关(r=0.71,P＜0.01).[结论]烟酸延缓动脉粥样硬化斑块的形成作用可能与其降脂及降低MCP-1水平有关.     

麝香保心丸对兔腹主动脉粥样硬化的治疗作用

目的探讨麝香保心丸对兔腹主动脉粥样硬化的治疗作用。方法纯种雄性4个月龄新西兰大白兔30只,随机分为正常饮食组10只和高脂饮食组20只,高脂饮食组在高脂饮食喂养3d后行内皮剥脱术,6周后再随机分为高脂饮食对照组和麝香保心丸组各10只,高脂饮食对照组继续饲喂高脂饮食并每天生理盐水10mL灌胃,麝香保心丸组除继续喂养高脂饮食外,3次/d,每次2粒麝香保心丸灌胃,均连续2周,喂养8周后测定各组血脂水平、腹主动脉斑块厚度、内膜-中层厚度及二者比值。结果喂养8周时,麝香保心丸组低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油水平低于高脂饮食对照组(P<0.05),高脂饮食对照组高于正常饮食组(P<0.05);高脂饮食对照组腹主动脉粥样硬化斑块厚度及斑块与内膜-中层厚度比值高于麝香保心丸组(P<0.05);麝香保心丸组高于正常饮食对照组(P<0.05)。结论麝香保心丸可作为治疗动脉粥样硬化的一种有效而安全的药物。     

调脂益寿胶囊治疗兔高脂血症和动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨调脂益寿胶囊（TZYS）对兔高脂血症和动脉粥样硬化（AS）的治疗作用。方法 33只新西兰家兔随机分为模型组、TZYS治疗组和正常对照组,分别喂高脂饲料、高脂饲料加TZYS（3.0 g/kg）和正常饲料。实验时75 d静脉取血,行血脂和过氧化脂质（LPO）测定;75 d后处死兔,主动脉取材病理学检查AS。结果调脂益寿胶囊显著降低75 d高脂兔血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和LPO,而显著升高HDL-c;且病理结果显示对家兔主动脉内膜斑块形成有显著的抑制作用。结论调脂益寿胶囊对高脂血症兔有明显的降血脂作用,且抑制动脉粥样硬化的形成和发展。     

仙人掌粉对大鼠高脂血症的预防作用

目的:研究仙人掌粉对大鼠高脂血症的影响。方法:将Wistar大鼠分为4组:即正常饲料组(喂基础饲料)、正常饲料加仙人掌组(喂基础饲料加仙人掌粉)、高脂饲料组(喂高脂饲料)和高脂饲料加仙人掌组(喂高脂饲料加仙人掌粉),每组10只,喂养3周。于实验前后各采血1次测血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C),并且计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(总胆固醇/HDL-C)。结果:正常饲料组血脂(mmol/L)及动脉硬化指数基本无改变(总胆固醇:1.64±0.30,总胆固醇/HDL-C:1.27±0.25);正常饲料加仙人掌总胆固醇降低(1.45±0.30);高脂饲料组血脂及动脉硬化指数明显升高(总胆固醇:11.93±2.71,总胆固醇/HDL-C:9.86±0.42);高脂饲料加仙人掌组血脂及动脉硬化指数比正常饲料组高,比高脂饲料组低(总胆固醇:4.13±1.42,总胆固醇/HDL-C:3.13±0.35);高脂饲料加仙人掌组与高脂饲料组比较差异有显著意义。结论:仙人掌粉能够阻止血脂升高,对高脂血症有预防作用。     

高脂饲料喂养加静脉注射小牛血清白蛋白建立兔动脉粥样硬化模型

背景:目前单纯饲喂高脂饲料建立动脉粥样硬化狭窄模型较常见。目的:采用高脂饲料喂养加静脉注射小牛血清白蛋白建立兔动脉粥样硬化模型。方法:分别单纯高脂饮食、高脂饲料+脂肪乳灌胃以及高脂饲料+小牛血清白蛋白3种不同的方法喂养兔构建动脉硬化模型,设立正常对照组,予普通饲料喂养。结果与结论:各组兔血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平较正常对照组显著升高(P<0.01)。单纯高脂组可出现高脂血症,未发现典型的动脉粥样硬化病变;高脂+脂肪乳灌胃组可形成纤维斑块;高脂+小牛血清白蛋白组可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块。结果证实,高脂饲料加静脉注射小牛血清白蛋白可形成较成熟的动脉粥样硬化斑块,可成功建立动脉粥样硬化兔模型。     

动脉粥样硬化兔自体血清在树突状细胞体外培养中的作用

目的:采取球囊损伤加高胆固醇饮食的方式建立兔动脉粥样硬化模型,观察模型兔自体血清对外周血源性树突状细胞的作用.方法:8只雄性新西兰白兔球囊损伤腹主动脉后给予高胆固醇饲料喂养8周,培养模型兔外周血源性的树突状细胞,随机分为4组,空白组加入PBS液,对照组及实验组分别加入制模前后两次提取的自体血清培养(10%),ox-LDL组加入ox-LDL(10μg/mL).流式细胞学检测细胞表面标记物CD14、CD86、MHCⅡ的表达,观察不同浓度的同种异体混合淋巴细胞反应.结果:球囊损伤后高胆固醇饮食8周兔动脉粥样硬化模型形成,实验组自体血清共培养后的DCs表面CD86和MHCⅡ的表达明显升高,并且由CD14+转化为CD14-,空白组及对照组DC表型无明显变化.且实验组DCs诱导的T淋巴细胞增值反应明显高于空白及对照组.ox-LDL组则产生和实验组同样的效应,且更加强烈.结论:通过球囊损伤加高胆固醇饮食的方式可以在短时间内建立兔动脉粥样硬化模型,模型兔体内存在诱导DCs成熟的抗原,DCs成熟与该动物模型AS发生发展可能有相关关系.     

秋水仙碱对高脂血症新西兰兔血浆CRP和一氧化氮水平的影响

目的：探讨秋水仙碱对高脂血症新西兰兔血浆CRP和一氧化氮水平的影响。方法通过给予高脂饮食构建新西兰兔高脂血症模型,模型构建成功后干预组给予0.01 mg/kg秋水仙碱治疗,共2周。评估空白组、高脂血症对照组和高脂血症干预组3组新西兰兔血脂、CRP及一氧化氮水平。结果经8周高脂饮食饲养后,与空白组相比,高脂血症组新西兰兔血脂指标水平均明显升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）;与空白组相比,血浆CRP水平在高脂血症组也明显升高,而一氧化氮水平则明显降低（P＜0.05）。高脂血症干预组与高脂血症对照组血脂水平无明显差异,但高脂血症干预组血浆CRP水平明显降低,而一氧化氮水平则明显升高,与高脂血症对照组比较差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论秋水仙碱能够通过下调血浆CRP水平从而改善高脂血症新西兰兔血管内皮细胞功能,这可能是秋水仙碱能够减少冠心病患者心血管事件的其中一个作用机制。     

仙人掌粉对大鼠高脂血症的预防作用

目的：研究仙人掌粉对大鼠高脂血症的影响。方法：将Wistar大鼠分为4组：即正常饲料组(喂基础饲料)、正常饲料加仙人掌组(喂基础饲料加仙人掌粉)、高脂饲料组(喂高脂饲料)和高脂饲料加仙人掌组(喂高脂饲料加仙人掌粉)，每组10只，喂养3周。于实验前后各采血1次测血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol HDL-C)，并且计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(总胆固醇／HDL-C)。结果：正常饲料组血脂(mmol／L)及动脉硬化指数基本无改变(总胆固醇：1.644&;#177;0.30，总胆固醇／HDL-C：1.274&;#177;0.25)；正常饲料加仙人掌总胆固醇降低(1.454&;#177;0.30)；高脂饲料组血脂及动脉硬化指数明显升高(总胆固醇：11.934&;#177;2.71，总胆固醇／HDL-C：9.864&;#177;0.42)；高脂饲料加仙人掌组血脂及动脉硬化指数比正常饲料组高，比高脂饲料组低(总胆固醇：4.134&;#177;1.42。总胆固醇／HDL-C：3.134&;#177;0.35)；高脂饲料加仙人掌组与高脂饲料组比较差异有显著意义。结论：仙人掌粉能够阻止血脂升高，对高脂血症有预防作用。     

Fenofibrate reduces tumor necrosis factor-alpha serum concentration and adipocyte secretion of hypercholesterolemic rabbits

BACKGROUND: Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) is produced by cells of the macrophage-monocyte lineage and by adipocytes. It may provide the link between inflammation and atherosclerosis. The aim of this study was to evaluate the effect of fenofibrate on serum TNF-alpha concentration and TNF-alpha secretion by adipocytes from hypercholesterolemic rabbits. METHODS: Ten male New Zealand white rabbits were fed with high-cholesterol diet for 8 weeks, and were randomly divided into two groups: (1) high cholesterol group: maintained cholesterol diet for 4 weeks; and (2) fenofibrate treated group: the same cholesterol diet supplemented with fenofibrate (30 mg/kg/day) for 4 weeks. Control group was fed with normal diet for 12 weeks. Subcutaneous adipose was collected for adipocytes culture. TNF-alpha concentrations in serum and adipocytes culture supernatant were measured by ELISA. RESULTS: Rabbits fed with high-cholesterol diet showed higher serum levels of total cholesterol, low density lipoprotein cholesterol than those fed with normal diet (P<0.001). Fenofibrate treatment did not change serum lipid levels during the feeding period, but decreased high cholesterol diet-induced increases in body weight by 19% and serum TNF-alpha concentration by 44.7% in fenofibrate treated group compared with high cholesterol group (P<0.05). The decreased levels of TNF-alpha correlated with the weight loss (r=0.35, P<0.05). Fenofibrate (10 to 100 micromol/l) significantly reduced release of TNF-alpha in adipocytes (P<0.05). Meanwhile serum TNF-alpha concentration were significantly correlated with TNF-alpha secretion in adipocytes (r=0.51, P<0.05). CONCLUSIONS: Our study indicated that fenofibrate reduced tumor necrosis factor-alpha serum concentration and adipocyte secretion of hypercholesterolemic rabbits. This effect of fenofibrate might contribute to its benefits on the prevention and treatment of atherosclerosis.     

Atorvastatin reduces serum leptin concentration in hypercholesterolemic rabbits

BACKGROUND: Leptin may play an important role in the development of atherosclerosis. We evaluated the effect of atorvastatin on leptin secretion in vivo and in vitro. METHODS: Sixteen rabbits fed with high-cholesterol diet for 8 weeks were randomly divided into 2 groups: (1) high cholesterol diet for 6 weeks (n=8), and (2) the same cholesterol diet plus atorvastatin (2.5 mg/kg/day) for 6 weeks (n=8). A control group (n=5) was fed with normal diet for 14 weeks. Subcutaneous adipose was collected for RNA analysis. The direct effect of atorvastatin on leptin release was assayed in primary rabbit adipocytes. Leptin levels in serum and adipocytes culture supernatant were measured by ELISA. RT-PCR was used to evaluate leptin mRNA expressions in adipose and adipocytes. RESULTS: Compared with control group, rabbits fed with high cholesterol diet showed higher levels of serum total cholesterol, LDL cholesterol and leptin, all of which were significantly reduced by atorvastatin treatment. Leptin mRNA expression of adipose was significant lower in rabbits treated with atorvastatin than those fed with high cholesterol diet continuously (0.81+/-0.31 vs. 1.23+/-0.36, P<0.05). Atorvastatin dose-dependently inhibited leptin secretion and mRNA expression in cultured adipocytes. CONCLUSION: Atorvastatin can inhibit leptin release and mRNA expression, and reduces serum leptin level in hypercholesterolemic rabbits.     

纤溶酶原激活物抑制物-1与动脉粥样硬化关系的研究

目的 通过对动脉粥样硬化（AS）兔血清和粥样硬化斑块中纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的研究,探讨PAI-1在AS中的作用.方法 16只雄性大耳白兔随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16周.两组白兔均于0周、16周取耳缘静脉血,检测血清中PAI-1 的水平;16周后处死,应用免疫组化方法检测PAI-1在主动脉粥样硬化斑块中的表达.结果 正常饮食组和高脂饮食组0周血清中PAI-1水平差异无显著性（P＞0.05）;高脂饮食组16周后血清PAI-1水平较0周显著增加（P＜0.01）;免疫组化结果显示高脂饮食组主动脉壁PAI-1 的表达明显高于对照组（P＜0.01）.结论 动脉粥样硬化的发生伴有血清和粥样斑块中PAI-1表达增加,PAI-1可能参与了AS的形成.     

Hydrophobic surfactant treatment prevents atherosclerosis in the rabbit.

The hypocholesterolemic effect of the hydrophobic surfactant, poloxalene 2930, was studied in the rabbit to determine whether this agent prevents experimentally produced atherosclerosis. Male rabbits were divided into four groups and fed a control diet (group A) or an atherogenic diet (groups B, C, and D) for 10 wk. Diets of groups C and D were supplemented with 0.5 and 1% poloxalene 2930, respectively. Animals in group B developed significantly greater levels of cholesterol in the serum and aorta compared with group A. Addition of poloxalene 2930 to the diets of groups C and D prevented significant elevations in cholesterol concentrations of both serum and aorta compared with group B with values for group D being essentially similar to those observed in group A. Groups C and D also had significant increases of fecal excretion of both neutral fat and neutral steroids as compared with either groups A or B. There were no atherosclerotic lesions of the aortas from group D. Aortas from rabbits in group B had numerous atheromatous plaques while one rabbit each from groups A and C had several very small atheromatous lesions. These results demonstrate that poloxalene 2930 reduces the rise of serum cholesterol in rabbits in response to an atherogenic diet and prevents the development of atherosclerosis. This hypocholesterolemic effect is likely mediated by the effect of this surfactant on the small intestine.     

维生素对动脉粥样硬化危险因素损伤血管内皮的保护作用

目的:探讨4种维生素联合应用,对动脉粥样硬化危险因素损伤血管内皮是否具有保护作用。方法:24只雄性家兔被随机分成3组。对照组喂普通饲料,模型组在普通饲料中加入胆固醇、猪油和甲硫氨酸,维生素组饲料同模型组,每天再另外灌胃给予维生素E、C、B6和叶酸,连续8周。第8周末,取血检测相关指标。结果:与对照组相比,模型组血脂(除HDL-C以外)、同型半胱氨酸和内皮素水平均显著升高(t=2.412,P<0.05;t=3.802～5.830,P<0.01),血清一氧化氮虽有降低,但在两组间没有显著差异;HDL-C/LDL-C比值明显减少(t=6.622P<0.01)。与模型组比较,维生素组血清总胆固醇、LDL-C.同型半胱氨酸和血浆内皮素水平均显著降低(t=2.514～2.726,P<0.05),而血清一氧化氮显著升高,HDL-C/LDL-C比值也明显增加(t=4.128～5.076,P<0.01)。结论:维生素E、C、B6和叶酸联合运用,能够降低血中多种危险因子的水平,调节血中内皮素和一氧化氮的平衡,减少或阻断危险因素对内皮功能的损伤,对血管内皮有保护作用。     

多沙唑嗪对兔动脉粥样硬化模型主动脉病变的影响

目的观察多沙唑嗪（DOX）对动脉粥样硬化兔模型血脂水平及主动脉病变的影响。方法健康雄性新西兰兔随机分为普通饮食组、高脂饮食组、DOX治疗组,每组10只。普通饮食组予普通饲料喂养,其余两组给予高脂饲料。喂养4周后,DOX治疗组每日定时给予DOX 1 ml/kg腹腔注射,连续给药9周。分别于实验开始时（0周、4周末、7周末、10周末、13周末）抽取空腹血标本,检测各组血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。实验结束时（第13周末）处死动物,取胸主动脉做病理形态学观察。结果 3组血清TC、TG、LDL-C水平组间与不同时点交互作用差异无统计学意义（P〉0.05）。高脂饮食组兔血清TC第4周末（28.63±7.65）mmol/L,第7周末（35.26±7.88）mmol/L,第10周末（41.16±4.11）mmol/L,第13周末（40.83±3.90）mmol/L,血清LDL-C第4周末（16.21±9.59）mmol/L,第7周末（24.64±8.55）mmol/L,第10周末（25.39±4.19）mmol/L,第13周末（28.46±3.81）mmol/L,随高脂饲养的时间延长（第10~13周）,血清TC、LDL-C水平进一步显著升高（P〈0.01）;而DOX治疗组兔血清TC第4周末（29.36±7.94）mmol/L,第7周末（35.58±11.58）mmol/L,第10周末（38.41±6.84）mmol/L,第13周末（37.59±6.09）mmol/L,血清LDL-C第4周末（17.66±8.84）mmol/L,第7周末（18.45±8.21）mmol/L,第10周末（26.93±6.38）mmol/L,第13周末（25.50±6.70）mmol/L,随高脂饲养时间延长（第10~13周）,血清TC、LDL-C水平未显著升高（P〉0.05）。DOX治疗组胸主动脉内膜斑块覆盖面积占总面积的百分比（30.40±9.04）%较高脂饮食组（75.40±17.21）%差异有统计学意义（P〈0.01）;苏木精-伊红染色结果显示：DOX治疗组兔胸主动脉动脉粥样硬化病变程度明显低于高脂饮食组。结论病理学证实DOX有明确的抗动脉粥样硬化作用,并对高血脂兔的血清TC、LDL-C紊乱具有轻度的改善作用,该作用可能不是其抗动脉粥样硬化的主要作用机制。     

动脉粥样硬化模型兔血管平滑肌细胞增殖与癫狂梦醒汤的干预

背景:现代临床研究表明癫狂梦醒汤能够治疗神经官能症、更年期综合征、癔病、老年痴呆等精神系统疾病。目的:观察癫狂梦醒汤对动脉粥样硬化模型兔血管平滑肌细胞增殖的影响。方法:将32只日本大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、癫狂梦醒汤组、辛伐他汀组,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+癫狂梦醒汤、高脂饲料+辛伐他汀进行干预,喂养至第12周末。结果与结论:喂养高脂饲料成功建立动脉粥样硬化模型,模型组有严重的动脉粥样硬化病理改变,增殖细胞核抗原、血小板源生长因子B蛋白表达明显升高,平滑肌细胞呈合成型改变;癫狂梦醒汤组及辛伐他汀组动脉粥样硬化病变明显减轻,增殖细胞核抗原、血小板源生长因子B蛋白表达明显下降(P<0.01),平滑肌细胞接近"收缩型"改变。结果可见癫狂梦醒汤可抑制血管平滑肌细胞增殖,延缓动脉粥样硬化发生发展,这一作用可能是通过抑制增殖细胞核抗原、血小板源生长因子B蛋白表达来实现的。     

小檗碱对兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用

目的:观察小檗碱对兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用。方法:32只日本大耳白兔随机分为4组各8只。正常组给予普通饲料喂养,动脉硬化组给予高脂饲料喂养和颈动脉内膜空气干燥术,小檗碱组和辛伐他汀组在给予动脉硬化组相同处理的同时分别口服小檗碱和辛伐他汀。5周后分别行颈动脉血管数字减影成像(DSA)、HE染色、弹力纤维染色和巨噬细胞免疫组化染色,并计算各组颈动脉狭窄率、内膜中膜比及巨噬细胞数密度。结果:小檗碱组和辛伐他汀组与动脉硬化组比较,动脉狭窄率、内中膜的破坏程度和巨噬细胞数密度均较低,动脉内膜中膜比增加较少。小檗碱组和辛伐他汀组的上述数据比较均相似。结论:小檗碱具有与辛伐他汀相似的预防颈动脉粥样硬化形成的作用。     

吉非罗齐对游离脂肪酸和脂肪型脂肪酸结合蛋白在血脂异常兔中影响

目的观察吉非罗齐短期干预对高胆固醇血症兔血清游离脂肪酸（FFA）及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（AFABP）的影响,并阐明其可能机制。方法 15只新西兰大白兔随机分为3组,每组5只。①对照组：给予普通饮食12周。②高胆固醇组：给予高胆固醇饲料12周。③吉非罗齐组：在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予吉非罗齐200 mg·kg^-1·d^-1 4周。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清FFA、AFABP水平,应用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定脂肪组织AFABPmRNA的表达。结果高胆固醇组和吉非罗齐组兔饲养第8周及第12周血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FFA水平均明显高于对照组（P〈0.01）;第12周时高胆固醇组和吉非罗齐组兔饲养血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、FFA水平均明显高于对照组（P〈0.01）;吉非罗齐组兔第12周末体质量较第8周明显下降（P〈0.05）,同时血清和脂肪组织培养的上清液中AFABP水平明显低于高胆固醇组（P〈0.05）;高胆固醇组和吉非罗齐组脂肪组织AFABPmRNA的表达明显高于对照组（P〈0.05）,但吉非罗齐组兔脂肪组织AFABPmRNA的表达明显低于高胆固醇组（P〈0.05）。结论吉非罗齐能降低高胆固醇饮食饲养兔体质量,并降低FFA、血清及脂肪组织分泌AFABP,这一作用可能有利于肥胖及动脉粥样硬化的防治。