慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉功能和嗅觉标记蛋白的研究

目的 探讨慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉功能障碍的发病机制和嗅觉标记蛋白(olfactionmarker protein,OMP)在嗅觉黏膜中的表达及意义。方法 对55例慢性鼻-鼻窦炎和11例对照组患者用T＆T嗅觉计定量检查法进行嗅觉功能主观检测,并应用免疫组化技术检测其嗅黏膜嗅觉标记蛋白的表达和分布。结果 慢性鼻-鼻窦炎患者主诉有嗅觉障碍者为50.9％(28/55),经主观嗅觉功能检测嗅觉障碍者为85.5％(47/55);对照组患者主诉有嗅觉障碍者为9.09％(1/11),经主观嗅觉功能检测嗅觉障碍者为18.2％(2/11),差异有显著性(x2=9.86,P<0.01)。对两组嗅黏膜进行OMP免疫组化染色显示:OMP存在于嗅黏膜的嗅细胞和微绒毛细胞中,OMP染色细胞数随嗅觉障碍程度加重而逐渐减少或消失。结论 慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉障碍的主要原因是嗅黏膜中嗅细胞的减少、萎缩和退化所导致的对嗅素的不能察觉和认识。     

细胞保护在嗅觉系统中的研究进展

机体在外源性或内源性伤害的刺激下，诱导启动自身防御体系，来避免或减轻自身受损。细胞保护是目前研究较多、也较全面的防御机制。与嗅觉系统有关的细胞保护剂主要有热休克蛋白70、还原型谷胱甘肽、抗凋亡基因bcl 2、肌肽、一氧化氮合酶、超氧化岐化物和金属硫蛋白等。嗅觉系统的任何一个环节受损，都可能导致嗅觉障碍的发生，因此,嗅觉系统细胞保护方面的研究将为临床防治嗅觉障碍提供新的途径。     

TRPC6与OMP在慢性鼻-鼻窦炎患者嗅上皮中的表达及与嗅觉功能相关性分析

目的 研究瞬时受体电位通道6(TRPC6)与嗅觉标记蛋白(OMP)在慢性鼻-鼻窦炎(CRS)引起的嗅觉减退患者嗅上皮中的表达以及与嗅觉减退的关系.方法 收集20例CRS伴嗅觉减退的患者为实验组,10例鼻中隔偏曲且嗅觉正常患者为对照组.T&T嗅觉计测试检测两组患者的嗅觉,取手术中切除的嗅区黏膜作为研究对象.免疫组化和蛋白...     

嗅觉障碍和嗅觉功能检查

嗅觉是一个很重要的感觉 ,但与视觉、听觉相比其研究显著滞后。主要表现在对嗅觉的中枢解剖通路、嗅觉机制、嗅觉障碍机制和治疗了解甚少 ,缺乏准确行嗅觉功能定性和定量检查的客观方法。另外 ,嗅觉功能有Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ脑神经的参与 ,还受心理因素的影响 ,增加了嗅觉功能研究的难度。嗅觉在人类生命活动中起着非常重要的作用 ,其不仅有报警作用 ,还和生活质量密切相关 ,而且一些疾病的早期表现为嗅觉的改变。 2 0世纪 70年代美国国家神经和交流障碍与中风咨询委员会估计有 2 0 0万美国人有味觉或嗅觉障碍。晚近统计 ,国家地球协会和Monell化学…     

嗅觉训练治疗嗅觉减退的临床进展[综述]

嗅觉是人类重要的感觉功能之一。嗅觉功能障碍对人们的生活质量及精神健康影响巨大，尽管目前关于嗅觉功能障碍的治疗手段较多，但其疗效仍欠佳。嗅觉训练作为嗅觉功能障碍的主要治疗方法之一，具有简单易行的特点，同时依据嗅觉系统的神经可塑性作为理论基础，被证实在多种原因所致的嗅觉功能障碍的患者中具有一定疗效。嗅觉训练发展至今，传统的训练方法不断被改进、创新。为进一步了解嗅觉训练及其临床应用价值，本文就嗅觉训练的脑机制、嗅觉训练方法及训练效果进行综述。     

嗅觉训练治疗嗅觉障碍的研究进展

嗅觉障碍是一种可对患者的生活质量产生严重影响的疾病,同时也被证明与多种疾病存在一定的相关性。传统的嗅觉障碍治疗手段主要包括通过手术治疗和应用药物治疗,但往往有时并不能取得期待的效果。近年来嗅觉训练作为一种全新的治疗嗅觉障碍的手段得到了众多专家及学者的关注。本文综述了应用嗅觉训练治疗嗅觉障碍的最新研究进展,为其基础研究与临床应用提供一定的参考。     

嗅觉训练在嗅觉障碍治疗中的应用进展[综述]

嗅觉障碍是一种常见疾病，严重影响患者的生活质量。嗅觉障碍的病因多样，包括慢性鼻窦炎、外伤和退行性疾病等。由于发病机制不明，嗅觉障碍的治疗极具挑战性。因此，嗅觉训练作为嗅觉障碍治疗的一种新方法且无明显副作用，从而越来越受到人们的重视。本文对嗅觉训练在嗅觉障碍治疗中的应用进展做一综述。     

嗅觉训练治疗嗅觉障碍的临床观察

目的初步探讨复杂香味进行嗅觉训练对外伤或上呼吸道感染引起的嗅觉障碍的疗效。方法2016年12月~2018年3月于中国医科大学附属第一医院门诊收治的外伤及上呼吸道感染后嗅觉障碍患者36例,其中男12例,女24例;年龄20~80岁,平均年龄（47.61±16.68）岁,病程3~60个月,平均病程（13.58±13.51）个月。分别按病因分为上呼吸道感染组（19例）和外伤组（17例）,按嗅觉下降程度分为嗅觉下降组（18例）和嗅觉丧失组（18例）。均采用患者自行购买的4种味道明显不同的香水进行嗅觉训练,治疗前后进行嗅觉综合VAS评分,并分别对香味、臭味进行嗅觉评分。用Fisher确切概率法进行统计学分析。结果所有患者均完成治疗方案,总有效率为55.56%（20/36）。嗅觉下降组有效率77.78%（14/18）,嗅觉丧失组有效率33.33%（6/18）,经比较差异具有统计学意义（P<0.05）。上呼吸道感染后嗅觉障碍组有效率73.68%（14/19）,外伤后嗅觉障碍组有效率35.29%（6/17）,经比较差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗有效患者中50.00%（10/20）对香味感知的恢复明显优于臭味,经比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论本研究所采用的嗅觉训练方案具有简便易行、灵活度高、患者负担轻、患者依从度高的特点,对嗅觉障碍患者有一定的疗效,其中对有残余嗅觉的患者疗效更显著,上呼吸道感染引起的嗅觉障碍比外伤后的嗅觉障碍更易于恢复。另外,嗅觉训练通常采用香味嗅剂,因而有重要警示作用的臭味嗅觉恢复明显落后于香味,应该受到重视。     

嗅觉诱发电位检查

嗅觉诱发电位检查作为评价嗅觉功能的较为客观可靠的指标之一。在嗅觉系统周围和中枢疾病的诊断上具有重要的应用价值。本文着重从嗅觉诱发电位检查研究的发展过程,目前世界上较为先进的嗅觉刺激装置与主要研究成果,嗅觉诱发电位的特点和起源以及嗅觉诱发电位检查的临床应用前景等方面进行综述。     

嗅觉训练治疗嗅觉减退的临床进展

嗅觉是人类重要的感觉功能之一。嗅觉功能障碍对人们的生活质量及精神健康影响巨大,尽管目前关于嗅觉功能障碍的治疗手段较多,但其疗效仍欠佳。嗅觉训练作为嗅觉功能障碍的主要治疗方法之一,具有简单易行的特点,同时依据嗅觉系统的神经可塑性作为理论基础,被证实在多种原因所致的嗅觉功能障碍的患者中具有一定疗效。嗅觉训练发展至今,传统的...     

嗅觉功能检查的研究进展

嗅觉功能作为人体感觉功能之一，承担着辨别气味、增进食欲、识别周围环境等功能，还能通过中枢神经系统影响人的情绪和调节生命周期。随着人们生活质量的提高，越来越多的人开始关注嗅觉功能，以嗅觉减退和丧失为主诉就诊的患者数量也显著增加。对于嗅觉功能的临床评价成为必需，嗅觉功能的检测分为主观测试和客观测试，主观测试主要包括自我评价和心理物理学测试，而客观测试可以分为电生理学测试和影像学检查。     

慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者嗅觉功能丧失危险因素及预测模型构建研究

目的　探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）患者嗅觉功能丧失危险因素并构建预测模型,为后续嗅觉功能损伤评估及临床治疗提供更多参考。方法　研究纳入存在嗅觉功能异常的CRSwNP患者共172例,根据嗅觉功能异常程度分组,分析嗅觉功能丧失独立危险因素,描绘ROC曲线评价相关模型临床预测效能。结果　多因素分析结果显示,嗅裂前区评分、血尿素氮及上鼻甲黏膜嗅觉标记蛋白阳性细胞计数均是CRSwNP患者嗅觉功能丧失独立影响因素（P <0.05）;基于上述独立影响因素构建模型用于CRSwNP患者嗅觉功能丧失发生风险预测AUC=0.89（95%CI =0.80~0.97）。结论　CRSwNP患者嗅觉功能丧失与嗅裂前区评分、血尿素氮及上鼻甲黏膜嗅觉标记蛋白阳性细胞计数密切相关;同时基于上述独立影响因素构建模型具有良预测效能。     

慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者嗅觉障碍严重程度的影响因素分析

目的　探讨慢性鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP）患者嗅觉障碍严重程度的影响因素。方法　行鼻内镜手术的CRSwNP患者43例,根据术前T&T嗅觉识别阈值分为嗅觉丧失组（24例）与嗅觉减退组（19例）,对可能影响CRSwNP嗅觉障碍严重程度的相关因素进行分析。结果　单因素分析,Lund-Mackey评分、嗅裂前区评分（anterior olfactory cleft score, AOCS）、嗅裂后区评分、上鼻甲黏膜嗜酸性粒细胞数、上鼻甲黏膜嗅觉标记蛋白（olfactory marker protein,OMP）阳性细胞数在两组间比较有统计学差异（P均＜0.05）。Logistic回归分析,AOCS是CRSwNP患者嗅觉障碍严重程度的独立危险因素,上鼻甲黏膜OMP阳性细胞数越多,CRSwNP患者嗅觉障碍加重的风险越小。结论　AOCS、上鼻甲黏膜OMP阳性细胞数与CRSwNP患者嗅觉障碍的严重程度密切相关。     

嗅觉检查

嗅功能及其情绪反应,除嗅神经主司外,尚有Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ颅神经参与作用,致使嗅功能检查更加复杂。目前尚无统一的嗅觉检测方法及评定标准。本文综述嗅觉检查的基础理论及方法,如T&T标准嗅觉检查祛;PM-甲醇嗅觉检查法;静脉嗅觉检查法—新维生素B_1静脉嗅觉检查法;微胶囊嗅功能(UPSIT)检查;CCCRC嗅功能检查及人类头皮嗅觉诱发电位测定等。     

嗅觉障碍病因研究进展

曾有学者报道永久性嗅觉丧失发病率为1．2％，暂时性嗅觉障碍则为62．4％。嗅觉障碍可影响人的内脏反应和情绪活动，患者生活质量都有不同程度地下降。但其在病因诊断方面仍有一些困难，笔者着重介绍嗅觉障碍的病因研究进展。     

嗅觉训练对嗅觉障碍小鼠嗅觉功能影响的实验研究北大核心CSCD

目的观察嗅觉训练对3-甲基吲哚(3-methylindole,3-MI)诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响。方法31只雄性BALB/c小鼠采用随机数字表法随机分为3组,对照组(A组)10只,嗅觉障碍组(B组)10只,嗅觉障碍+嗅觉训练组(C组)11只。B组及C组小鼠腹腔注射150 mg/kg的3-MI以诱导嗅觉障碍模型,A组注射同体积玉米油。造模后第1天起C组小鼠使用4种嗅素进行经鼻雾化吸入,B组小鼠使用4组蒸馏水进行雾化吸入,均2次/d,30 min/次/种嗅素,连续训练28 d。A组不予处理。于造模前及造模后第7、14、21、28天行觅食实验,以觅食时间评估小鼠嗅觉功能的变化。造模后第28天处死小鼠取嗅黏膜,免疫组织化学染色检测嗅黏膜上嗅觉标记蛋白(OMP)阳性的数量及嗅上皮厚度,评估嗅觉训练干预效果。采用SPSS 23.0统计分析软件进行处理。结果造模前各组小鼠均无嗅觉障碍;造模后第7、14、21、28天,C组小鼠觅食实验时间均短于B组,差异有统计学意义[(175.88±100.50)s比(266.73±46.83)s,(132.00±84.62)s比(264.10±48.50)s,(103.57±77.43)s比(197.43±69.78)s,(67.79±32.54)s比(176.63±61.06)s,P值均<0.05],但B、C两组小鼠觅食时间均长于A组[A组造模后第7、14、21、28天觅食时间分别为(27.13±5.36)s、(25.83±7.28)s、(23.13±2.72)s、(26.63±7.60)s,P值均<0.05]。造模后第28天,B及C组小鼠OMP阳性细胞数较A组减少,差异有统计学意义[(108.00±28.19)个/高倍视野比(288.22±84.06)个/高倍视野,(199.33±58.55)个/高倍视野比(288.22±84.06)个/高倍视野,P值均<0.05]。而C组小鼠嗅黏膜OMP的阳性细胞数高于B组(P<0.05)。OMP阳性细胞数量与觅食时间呈负相关关系(r=-0.886,P<0.01)。嗅上皮厚度方面,B组小鼠嗅上皮厚度较A组及C组变薄,差异有统计学意义[(59.57±31.27)μm比(114.55±40.70)μm比(90.54±37.72)μm,P值均<0.05]。结论嗅觉训练可促进恢复3-MI诱导的嗅觉障碍小鼠的嗅觉功能。     

嗅觉障碍的研究现状

嗅觉障碍的病因及分类繁杂，在临床诊治方面也比较困难，目前尚无统一的标准。本文复习有关文献从影响嗅觉变化的因素和嗅觉障碍的分类、病因及治疗等方面的研究现状进行综述。     

分鼻侧评估嗅觉功能及单侧嗅觉减退的临床分析

目的 了解嗅觉减退患者左右两侧嗅觉功能损伤程度是否相同.方法 对104例以嗅觉减退为主诉的患者,通过病史采集了解嗅觉减退的相关病史及其现况,耳鼻咽喉科常规检查及鼻窦CT检查排除鼻腔结构异常或仅发生于单侧鼻腔-鼻窦的病变,并分别对左、右鼻侧进行T&T嗅觉计嗅觉识别阈测试,评估患者每侧嗅觉功能.结果 本组104例嗅觉减退患者,90例(86.5％)患者双侧嗅觉功能水平相同,14例(13.5％)患者双侧嗅觉功能水平不同,其中6例患者表现为单侧(左侧或右侧)嗅觉功能正常,而另一侧嗅觉功能减退.14例左右鼻侧嗅觉功能不同的患者,其常规查体及影像学检查均未见明显鼻腔结构异常或发生于单侧鼻腔鼻窦的病变.结论 人类的左、右两个鼻腔分别拥有一个完整的嗅觉传导系统,尽管双侧受损概率相同,但受损程度可不同.单侧嗅觉减退作为嗅觉障碍的一种特殊表现形式,只有通过分鼻侧进行嗅觉功能评估,才能更全面地了解患者的嗅觉功能.     

嗅觉障碍的治疗及预后

引起嗅觉功能改变的因素很多，如鼻腔鼻窦炎症、头外伤、病毒感染等，临床上常用的治疗方式有药物治疗和手术治疗。不同治疗方式对不同原因导致的嗅觉障碍的疗效有很大差异．医务人员应针对嗅觉障碍的病因选择适当的治疗方式。     

慢性鼻窦炎嗅觉障碍的嗅粘膜病理学观察

目的观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者的嗅粘膜病理变化及其与嗅觉障碍的治疗和预后的关系。方法对２３例住院行鼻内窥镜手术治疗的鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了组织学观察。术前嗅觉检查均为嗅觉缺失，失嗅时间５～３０年，平均１１．８年。男１５例，女８例，年龄２６～７１岁，平均４８岁。结果２３例（２３侧）嗅粘膜均发现有病理组织学的改变，其中程度不等的嗅上皮萎缩１０侧次（４３．５％），程度不等的嗅细胞减少１６侧次（６９．６％），呼吸上皮化生６侧次（２６．１％），嗅腺粘液腺化生１０侧次（４３．５％）。术后随访２～６个月，嗅觉恢复或改善者１６例（６９．６％），为嗅上皮正常或轻中度病变者。嗅觉无变化７例（３０．４％），为嗅上皮中重度或重度病变者。结论嗅上皮病变程度与术后嗅觉恢复程度成正相关，嗅细胞的数量减少越明显，嗅觉障碍治疗的预后越差。