纤维粘接蛋白和脂磷壁酸对口腔链球菌粘附的影响

本文采用体外粘附实验的方法，分析了菌体表面分子脂磷壁酸与唾液及牙表面获得性膜中的生物活性物质纤维粘接蛋白对口腔链球菌粘附的影响，结果发现脂磷壁酸可抑制变链菌对含纤维粘接蛋白的人工获膜的粘附，支持了脂磷壁酸与纤维粘接蛋白相互作用可促进口腔链球菌粘附的观点。     

革兰氏阳性菌的脂磷壁酸——Ⅰ.生物学和免疫学性质

本文提出一种存有广泛争议,值得深入研究的菌体分子—G~+菌的脂磷壁酸,介绍其生物学和免疫学性质及变形链球菌脂磷壁酸的粘附作用。     

抑制葡糖基转移酶活性的物质

抑制葡糖基转移酶活性是控制菌斑预防龋病的有效方法之一。葡糖基转移酶活性抑制剂包括化学性和生物性两大类物质。本文将各种抑制剂的结构，组成，有效在，抑制葡糖基转移酶活性的机理，动物实验结果，某些物品的剂型，使用方法和副作用了详细介绍。     

葡糖基转移酶多肽偶联疫苗抗原性

目的：研究人工合成葡糖基转移酶GTF第552—570位的多肽疫苗HDS的免疫原性。方法：将HDS与大分子裁体钥孔帽贝血蓝蛋白偶联后，在腮腺区皮下免疫大鼠，取鼠血清，Western blot法检测鼠血清抗GTT抗体。结果：硝酸纤维膜上43KD-66KD间出现强阳性条带，此条带位置与葡糖基转移酶经SDS-PAGE电泳后条带位置一致。结论：抗人工抗原HDS-KLH抗体能与葡糖基转移酶发生抗原抗体反应，抗HDS-SLH抗体具有识别葡糖基转移酶的能力。     

不同血清型应形链球菌产生葡糖基转移酶能力的比较研究

变形链球菌是引起龋病的主要病原菌。各变形链球菌致龋力有所不同。本文通过检测不同血清型变形链球菌所产生葡糖基转移酶能力来探讨不同变形链球菌致龋力的机制。结果表明，在相同条件下的，远缘链球菌产生葡糖基转移酶的能力 较其它变形链球菌强，提示远缘链球菌致龋力强与其产生葡糖基转移酶的能力强有关。     

不同血清型变形链球菌产生葡糖基转移酶能力的比较研究

变形链球菌是引起龋病的主要病原菌。各变形链球菌致龋力有所不同。本文通过检测不同血清型变形链球菌所产生葡糖基转移酶能力来探讨不同变形链球菌致龋力的机制。结果表明，在相同条件下，远缘链球菌（血清型ｄ）产生葡糖基转移酶的能力较其它变形链球菌强。提示远缘链球菌（血清型ｄ）致龋力强与其产生葡糖基转移酶的能力强有关。     

葡糖基转移酶的分子结构及功能研究进展

葡糖基转移酶是变形链球菌(简称变链〕的主要致龋因子之一。本文介绍了近年来对葡糖基转移酶分子结构及功能的研究成果。     

鱼肝油酸和熊果酸抑制变形链球菌的葡萄糖基转移酶

变形链球菌在形成牙菌斑中重要的特性之一就是合成由细胞外葡萄糖基转移酶催化的不溶性葡聚糖(ISG)。本文作者分别从丁香的乙醚提取液和酸枣仁的氯仿提取液中分离得到鱼肝油酸和熊果酸,发现他们能抑制变形链球菌的葡糖基转移酶的不溶性葡聚糖的形成,抑制合成的程度与鱼肝油酸或熊果酸的浓度有关,在浓度为100μg/ml时,鱼肝油酸和熊果酸几乎完全抑制不溶性葡聚糖的合成,他们抑制葡糖基转移酶的剂量反应曲线是双相的。     

葡糖基转移酶的分子结构及功能研究进展

葡糖基转移酶是变形链球菌（简称变链）的主要致龋因子之一。本文介绍了近年来对葡糖基转移酶分子结构及功能的研究成果。     

人工合成多肽防龋疫苗HDS的研究——I多肽HDS序列合成和鉴定

目的：人工合成变形链球菌葡糖基转移酶第549～567位多肽序列HDS。方法：应用固相多肽合成仪合成变形链球菌葡糖基转移酶上549～567位氨基酸序列HDS，使用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法碎片结构分析技术，对合成产物进行检测。结果：准确合成了19个氨基酸的多肽序列HDS，纯度达97％。结论：成功合成变形链球菌葡糖基转移酶多肽片断为多肽防龋疫苗研究提供了基础。     

抑制葡糖基转移酶活性的物质

抑制葡糖基转移酶活性是控制菌斑预防龋病的有效方法之一。葡糖基转移酶活性抑制剂包括化学性和生物性两大类物质。本文将各种抑制剂的结构、组成、有效成分、抑制葡糖基转移酶活性的机理、动物实验结果、某些物品的剂型、使用方法和副作用作了详细介绍。     

人工合成多肽防龋疫苗HDS的研究--Ⅰ多肽HDS序列合成和鉴定

目的人工合成变形链球菌葡糖基转移酶第549～567位多肽序列HDS.方法应用固相多肽合成仪合成变形链球菌葡糖基转移酶上549～567位氨基酸序列HDS,使用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱法碎片结构分析技术,对合成产物进行检测.结果准确合成了19个氨基酸的多肽序列HDS,纯度达97%.结论成功合成变形链球菌葡糖基转移酶多肽片断为多肽防龋疫苗研究提供了基础.     

变形链球菌葡糖基转移酶缺陷突变株合成葡聚糖的扫描电镜观察

采用扫描电子显微镜观察在蔗糖存在下变链ＭＴ８１４８及其葡糖基转移酶缺陷突变株Ｂ２９、Ｂ５８和Ｂ３２合成葡聚糖的超微结构。结果在蔗糖存在下，变链ＭＴ８１４８及其ＧＴＦＳＩ缺陷株菌体表面和菌体间有大量丝状、不定形物质，而ＧＴＦＩ缺陷株Ｂ２９、ＧＴＦＩ和ＧＴＦＳＩ缺陷株Ｂ３２菌体表面光滑，菌体间无不定形物质，表明在变链ＭＴ８１４８、Ｂ５８菌体表面和菌体间的不定形物质为ＧＴＦ１酶产物－非水溶性葡聚糖。     

变形链球菌葡糖基转移酶缺陷突变株合成葡聚糖的扫描电…

采用扫描电子显微镜观察在蔗糖存在下变链ＭＴ８１４８及其葡糖基转移酶缺陷突变株Ｂ２９、Ｂ５８和Ｂ３２合成葡聚糖的超微结构。结果在蔗糖存在下，变链ＭＴ８１４８及其ＧＴＦＳＩ缺陷株菌体表面和菌体间有大量丝状、不定形物质，而ＧＴＦ１缺陷株Ｂ２９、ＧＴＦＩ和ＧＴＦＳＩ缺陷株Ｂ３２菌体表面光滑，菌体间无不定形物质，表明在变链ＭＴ８１４８、Ｂ５８菌体表面和菌体间的不定形物质为ＧＴＦＩ酶产物－非水溶性葡聚糖。     

牛奶及其成分与龋病的关系

牛奶及所含成分的抗龋作用已在动物实验中得以证实，它们通过影响葡糖基转移酶。细菌粘附，抗釉质脱矿等途径达到抗龋效果。但长期频繁使用牛奶，可以使人体牙菌斑的ｐＨ值降低和产酸量增加。     

氟化钠对变形链球菌的生长,产酸和葡糖基转移酶的影响

本实验就氟化钠对我国儿童龋病流行相关的5株不同血清型变形链球菌,在生长、产酸和葡糖基转移酶等诸方面的影响进行了研究,结果表明乳酸是细菌主要糖发酵终末产物,氟化钠抑制细菌产乳酸和抑制细菌生长的强度与其浓度成正比,且抑制前者远强于后者。240ppm氟离子能完全抑制细菌生长。对葡糖基转移酶,氟离子似乎要达一定浓度阈值才见明显影响作用,在不同菌株间该阈值有所不同。     

变异链球菌脂磷壁酸的生物学效应

脂磷壁酸是变异链球菌的毒力因子,在变异链球菌致龋过程中发挥着重要作用,在龋病进展过程中诱导牙髓免疫应答。本文就变异链球菌脂磷壁酸的结构和功能,脂磷壁酸在牙周病进展、补体激活、细胞因子产生和牙髓细胞程序性死亡等方面的生物学效应的研究进展作一综述。     

脂磷壁酸诱导根尖骨吸收调控蛋白的表达

目的研究难治性根尖周炎重要病原菌粪肠球菌脂磷壁酸对骨吸收核心调控系统,核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)蛋白表达的影响。方法采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测0.1、1.0、10.0、20.0mg/L脂磷壁酸作用24、48、72h后对人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)增殖的影响。细胞免疫荧光和蛋白免疫印迹法检测脂磷壁酸刺激HPDLFs 24h后RANKL、OPG表达水平及RANKL/OPG值的变化。结果脂磷壁酸抑制HPDLFs增殖具有浓度和时间依赖性。10.0mg/L脂磷壁酸刺激24h后,HPDLFs中RANKL、OPG蛋白表达均增加,RANKL的增长速度较OPG快,脂磷壁酸上调RANKL/OPG值具有浓度依赖性,高浓度组明显大于对照组(P<0.05)。结论脂磷壁酸对牙周膜成纤维细胞增殖具有抑制作用,可上调细胞RANKL、OPG表达及RANKL/OPG值,推测其在难治性根尖周炎骨吸收中扮演重要作用。     

氟钼酸铵影响变形链球菌粘附性的研究

目的 :观察氟钼酸铵对变形链球菌粘附性的影响。方法 :以苯酚 -硫酸法研究氟钼酸铵对变形链球菌合成胞外葡聚糖的作用。以Somogy -Nelson法来研究不同浓度的氟钼酸铵和氟化钠对葡糖基转移酶活性的作用。结果 :( 1) 0 .1mg/ml氟钼酸铵可使变形链球菌合成胞外葡聚糖的量明显减少 ,0 .5mg/ml氟钼酸铵此作用更显著 ,而 0 .1mg/ml氟化钠则无此作用。 ( 2 ) 1.2 5mg/ml至 10mg/ml氟钼酸铵可抑制葡糖基转移酶的活性 ,并且随着浓度增加 ,此抑制作用逐渐增强 ;6.8mg/ml氟化钠可以抑制葡糖基转移酶的活性 ;当氟总量相等的情况下 ,氟钼酸铵抑制葡糖基转移酶活性的作用显著地强于氟化钠。结论 :低浓度氟钼酸铵可以抑制变形链球菌胞外葡糖基转移酶的活性 ,因此减少变形链球菌胞外葡聚糖的形成 ,降低变形链球菌的粘附性 ,具有显著抗龋作用     

镧,铈,氟对葡糖基转移酶和口腔主要致龋菌粘附的影响

目的为观察镧、铈和氟对葡糖基转移酶活性和口腔主要致龋菌粘附的影响。方法采用体外实验的方法观察了镧、铈和氟对该酶活性和对口腔主要致龋菌粘附的影响。结果镧和铈比氟有更强的抑制葡糖基转移酶活性的作用，同时发现三种元素对三种细菌的粘附也有一定的抑制作用。结论镧、铈对葡糖基转移酶和口腔主要致龋菌粘附具有一定的影响作用，该结果从理论上为镧和铈的防龋应用提供了基线资料