健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠免疫器官的影响

目的探讨健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠免疫器官的影响。方法采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,将小鼠分为正常组,模型组,环磷酰胺组,健脾疏肝活血方低、中、高剂量组,观察各组小鼠的整体情况。15 d后取血清、胸腺、脾及肝癌组织,观察健脾疏肝活血方的抑瘤效应和对免疫器官的影响。结果成功建立小鼠H22肝癌动物模型,健脾疏肝活血方能改善肝癌小鼠的整体情况,提高脾指数和胸腺指数。结论健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠的免疫器官(脾、胸腺)有一定的保护作用。     

健脾疏肝活血方对H_（22）肝癌小鼠免疫器官的影响

目的探讨健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠免疫器官的影响。方法采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,将小鼠分为正常组,模型组,环磷酰胺组,健脾疏肝活血方低、中、高剂量组,观察各组小鼠的整体情况。15 d后取血清、胸腺、脾及肝癌组织,观察健脾疏肝活血方的抑瘤效应和对免疫器官的影响。结果成功建立小鼠H22肝癌动物模型,健脾疏肝活血方能改善肝癌小鼠的整体情况,提高脾指数和胸腺指数。结论健脾疏肝活血方对H22肝癌小鼠的免疫器官（脾、胸腺）有一定的保护作用。     

华蟾素注射液对H22肝癌小鼠肿瘤组织中Fas、FasL基因表达情况的影响

目的:探讨华蟾素注射液对H22肝癌小鼠肿瘤组织中Fas、FasL基因表达的影响。方法:40只ICR小鼠采用皮下接种H22肝癌细胞株的方法复制小鼠肝癌模型,造模成功后,将小鼠随机分为4组:模型组,顺铂组,华蟾素注射液低、高剂量组。采用荧光定量RT-PCR方法检测华蟾素注射液对H22肝癌小鼠肿瘤组织中Fas、FasL基因表达的影响。结果:华蟾素高剂量组、顺铂(DDP)组的抑瘤率分别为41.35%、53.85%,具有明显的抑制肿瘤生长作用。与模型组比较,华蟾素低剂量组小鼠肿瘤组织中的Fas、FasL mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。而华蟾素高剂量组、DDP组能促进肝癌小鼠肿瘤组织中的Fas mRNA表达升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),同时降低FasL mRNA表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:华蟾素注射液抑制肝癌生长的分子机制可能是通过上调Fas基因表达并下调FasL基因表达,从而促进肿瘤细胞发生凋亡,达到抗肿瘤作用。     

基于AQP9和线粒体细胞凋亡途径相关性探讨健脾活血祛湿方对体外培养H22肝癌细胞的影响

目的:观察健脾活血祛湿方对体外培养H22肝癌细胞的影响,探讨健脾活血祛湿方基于通过干预水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)调控肝癌细胞线粒体凋亡途径,从而发挥抗肿瘤的作用及可能机制.方法:培养小鼠H22肝癌细胞株,取对数生长期细胞,与高、中、低不同剂量健脾活血祛湿方和环磷酰胺(CTX)共同培养,分别采用比色...     

芍药软肝方对荷肝癌H22小鼠肿瘤组织TGF-β1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

芍药软肝方对荷肝癌H_（22）小鼠肿瘤组织TGF-β_1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的：观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法：ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果：芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异（P〈0.01）。结论：芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

健脾理气颗粒对H22肝癌小鼠抑瘤机制的实验研究

目的:探讨健脾理气颗粒对H22肝癌小鼠的抑瘤作用机制。方法:采用细胞接种的方法建立H22肝癌小鼠动物模型,将小鼠分成3组:正常荷瘤组、健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组,各10只。检测健脾理气颗粒对H22肝癌小鼠体质量、抑瘤率、血清微量DNA含量、转移指标VEGF表达、凋亡指标Bcl-2表达、诱导分化指标C-myc表达和增值指标PCNA表达的影响。结果:正常荷瘤组小鼠体质量明显减轻,健脾理气颗粒荷瘤组和健脾理气颗粒脾虚荷瘤组小鼠体质量无明显变化,与正常荷瘤组比较具有统计学意义(P<0.05);健脾理气颗粒荷瘤组抑瘤率为28.1%(P<0.05),健脾理气颗粒脾虚荷瘤组为32.4%(P<0.01),具有统计学意义;健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组可减少血清微量DNA的表达物,与正常荷瘤组比较,具有统计学意义(P<0.05);健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组可降低VEGF的表达,与正常荷瘤组比较,具有统计学意义(P<0.05);健脾理气颗粒脾虚荷瘤组Bcl-2的表达比正常荷瘤组低(P<0.05);健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组可下调C-myc的表达,与正常荷瘤组比较,具有统计学意义(P<0.05);正常荷瘤组、健脾理气颗粒荷瘤组、健脾理气颗粒脾虚荷瘤组的PCNA表达无差别。结论:健脾理气颗粒能抑制H22肝癌肿瘤的生长,其作用机制可能是抑制了VEGF的表达,下调了Bcl-2和C-myc的表达,并表现为血清微量DNA含量的下降。     

健脾益气方含药血清通过Caspase-3/Vimentin促进人肝癌MHCC-97H细胞凋亡

目的:观察健脾益气方含药血清对人MHCC-97H肝癌细胞凋亡的影响,探讨凋亡过程中波形蛋白(Vimentin)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化及其意义。方法:采用血清药理学方法,并结合Vimentin裂解剂和Caspase抑制剂,观察7.5%,15%,30%体积浓度健脾益气方含药血清干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡,及Vimentin,Caspase-3,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达的影响。结果:健脾益气方中、高剂量含药血清均可以降低MHCC-97H肝癌细胞中Vimentin蛋白表达(P0.01),其下调程度与肝癌细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率趋势一致;Vimentin裂解组细胞增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最高;Caspase抑制组细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最低。与空白血清组比较,健脾益气方中、高剂量组,Vimentin裂解组Caspase-3蛋白表达上调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达下调(P0.01),且PARP-1蛋白出现了裂解片段;Caspase抑制组Caspase-3表达下调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达无统计学差异,PARP-1无蛋白裂解片段出现。结论:15%的健脾益气方含药血清对人肝癌细胞MHCC-97H的干预效果最佳,可能通过Caspase-3下调细胞中Vimentin蛋白表达,抑制肝癌细胞的增殖与侵袭;同时可能利用Caspase-3/Vimentin形成的正反馈促凋亡信号诱导肝癌细胞发生凋亡。     

健脾益气方含药血清下调Vimentin蛋白水平对人肝癌细胞SMMC-7721的影响

目的研究健脾益气方下调Vimentin蛋白水平对肝癌细胞的影响,探讨健脾益气方防治肝癌的机制。方法利用TGF-β1诱导的人肝癌细胞SMMC-7721 EMT模型,采用血清药理学方法,并结合Vimentin裂解剂和Caspase抑制剂,观察7.5%、15%、30%浓度健脾益气方含药血清干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡,及Vimentin、Caspase-3、PARP-1与Caspase-1蛋白表达的影响。结果与空白血清组比较,健脾中、高剂量组健脾益气方含药血清均可以降低肝癌细胞Vimentin和PARP-1蛋白表达量(P0.01),其下调程度与二者的裂解程度,及肝癌细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率趋势一致;并升高肝癌细胞Caspase-3、降低Caspase-1蛋白的表达(P0.01)。Vim裂解组细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和早期凋亡率在各实验组中均为最高值,其肝癌细胞中各蛋白表达趋势与健脾组一致,但下调或上调程度更明显。Casp抑制组细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率在各实验组均为最低值,早期凋亡率在各实验组中也仅高于EMT模型组,两组间差异无统计学意义(P0.05);细胞中Caspase-3蛋白表达下调(P0.01),PARP-1表达上调(P0.01),Vimentin表达差异无统计学意义(P0.05),Vimentin和PARP-1无蛋白裂解片段出现。健脾各剂量组中以中剂量组效果最佳。结论 15%浓度的健脾益气方含药血清对人肝癌细胞SMMC-7721的干预效果最佳。健脾益气方可能通过下调人肝癌细胞SMMC-7721中Vimentin蛋白的表达,抑制肝癌细胞的增殖与侵袭、并诱导部分肝癌细胞凋亡;导致Vimentin蛋白下调的原因可能在于Caspase-3对它的裂解。此过程中,健脾益气方一方面利用Caspase-3/Vimentin裂解片段形成的正反馈促凋亡信号诱导肝癌细胞发生凋亡,另一方面可能利用Vimentin水平的下调导致NLRP3/Caspase-1炎症信号通路减弱,干预肝癌炎症微环境。     

健脾理气颗粒不同提取工艺对H22肝癌小鼠抑瘤作用的影响

目的:探讨健脾理气颗粒5条不同提取工艺路线对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,旨在选择最佳提取工艺路线。方法:按5条不同提取工艺路线制备提取物,用蒸馏水配成相应浓度的混悬液;采用细胞接种的方法建立H22肝癌小鼠动物模型,将接种后的小鼠随机分成3组:试验组(按5条不同提取工艺路线分5小组,每小组10例)、空白对照组(15例)和阳性对照组(10例)。检测5条不同提取工艺路线的提取物对H22肝癌小鼠肿瘤抑制的影响。结果:5条不同提取工艺路线提取物的得率分别为工艺路线①35.5%,工艺路线②36.4%,工艺路线③23.5%,工艺路线④31.5%,工艺路线⑤17.9%;对H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为工艺路线①22%(P<0.05),工艺路线②31.64%(P<0.01),工艺路线③30.77%(P<0.01),工艺路线④50.32%(P<0.01),工艺路线⑤14.68%;工艺路线②高、中、低剂量组的抑瘤率分别为29.54%(P<0.01),21.43%(P<0.01),4.06%;工艺路线④高、中、低剂量组的抑瘤率分别为41.17%(P<0.01),35.74%(P<0.01),18.23%(P<0.05)。结论:工艺路线④提取物对H22肝癌小鼠的抑瘤率最高,为41.17%-50.32%(P<0.01),由此确定工艺路线④为健脾理气颗粒的最佳提取工艺。     

健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠血管内皮生长因子及肿瘤微血管密度的影响

目的研究健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）的影响。方法对60只BALB／C裸小鼠建立人大肠癌原位移植瘤模型,并按1：1：1：1：1随机分为健脾复方＋5－Fu组、健脾复方组、塞来昔布组、5－Fu组和模型对照组,分别予相应的干预措施处理8周。分别观察VEGFmRNA（采用RT—PCR法）和MVD（免疫组化法）的表达,并对影响其表达的相关因素进行分析。结果与模型组比较,健脾复方＋5－Fu、健脾复方、塞来昔布和5－Fu的治疗均可降低VEGFmRNA的表达（P〈0．01）,健脾复方＋5－Fu、健脾复方可进一步降低MVD表达,且与5．Fu组和模型对照组的差异有显著性（P〈0．05）。回归分析显示VEGFmRNA和MVD的表达与不同的治疗方案具有相关性。结论健脾复方单独使用或联合5－Fu,均可显著抑制大肠癌瘤块VEGFmRNA和MVD的表达,提示健脾复方有抑制肿瘤生长、复发、转移的潜能。     

疏肝活血方促进缺血肢体血管新生及调节相关基因表达的研究

目的:探讨疏肝活血方对肢体缺血后代偿性血管新生及相关基因表达的调节作用。方法:BALB/c裸鼠120只,随机分为疏肝活血方组、疏肝方组、活血方组、模型对照组和正常对照组,股动脉结扎法建立裸鼠肢体缺血模型,分别于术后1、2、3、4周观察各组裸鼠肢体缺血状态的改变,应用苏木素-伊红(HE)染色和CD34免疫组化染色观察肌肉组织一般形态学及微血管数的改变,应用Western蛋白质印迹检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)基因在肌肉组织中的表达。结果:与模型对照组相比,疏肝活血方能明显改善裸鼠肢体的缺血状态。术后2-4周,疏肝活血方组裸鼠缺血肢体肌肉中的微血管数(MVC)明显高于模型对照组(P<0.01),缺血肢体肌肉中HIF-1α、HGF和VEGF的蛋白质表达明显强于其它各组(P<0.05)。结论:疏肝活血方具有明显的促血管生成作用,能够明显上调血管新生相关基因HIF-1α、HGF和VEGF的蛋白质表达水平。     

疏肝健脾方对2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者神经内分泌指标、血清簇集蛋白、AQP4、NLRP3炎性小体和esRAGE水平的影响

目的:分析疏肝健脾方对2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者神经内分泌指标、血清簇集蛋白、水通道蛋白-4(AQP4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白-3(NLRP3)炎性小体、内源性分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)水平的影响。方法:纳入84例2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者,随机分为对照组与治疗组各42例。对照组患者采用二甲双胍联合帕罗西汀治疗,治疗组患者在此基础上联用疏肝健脾方治疗。连续治疗3个月后,对两组患者治疗前后各项生化指标进行对比分析。结果:治疗后,治疗组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、HAMD评分、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)水平均明显低于对照组(P<0.05);两组患者促甲状腺激素(TSH)、游离型甲状腺素(FT4)、游离型三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组患者簇集蛋白、AQP4、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、单个核细胞(PBMCs)中NLRP3mRNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达水平均明显低于对照组(P<0.05),esRAGE水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:疏肝健脾方可以调节2型糖尿病合并抑郁症肝郁脾虚证患者神经内分泌功能,提高机体血糖控制水平,改善患者抑郁情绪状态,其机制可能与下调NLRP3炎性小体mRNA表达、上调esRAGE水平有关。     

健脾疏肝降脂方干预非酒精性脂肪肝病肥胖小鼠肝功能、游离脂肪酸机制探讨

目的:观察健脾疏肝降脂方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)肥胖小鼠ALT、AST、FFA及光镜下病理组织学改变,并与壳脂胶囊治疗组比较,观察其疗效。方法:将72只小鼠随机分为模型组、健脾疏肝降脂方高、中、低剂量组、壳脂胶囊对照组和空白组。采用饲养高脂饲料及皮下注射5%CCl₄复制NAFLD肥胖小鼠模型,分别以相应药物灌胃6周,检测血清中ALT、AST及FFA的含量,光镜下观察肝组织的脂肪变程度。结果:①各个用药组相比模型组,血清ALT、AST均降低有统计学意义(P<0.01),且中药各浓度组较壳脂胶囊组血清ALT、AST降低,差异有统计学意义(P<0.05); 中药高、中剂量组相比模型组FFA降低,比较有统计学意义(P<0.05); 但与壳脂胶囊组相比,中药各剂量组改善FFA,差异无明显统计学意义(P>0.05)。②光镜可见:各用药组光镜下病理组织改变均较模型组明显,以中、高剂量组较低剂量组小鼠肝细胞脂肪变程度减轻较明显。结论:健脾疏肝降脂方能有效降低NAFLD肥胖小鼠的肝功能、其与浓度无关; 可以降低FFA及改善光镜下肝脏的脂肪变,其有效程度与浓度有一定的关系。     

健脾活血方对胃癌前病变大鼠胃黏膜COX-2及MMP-2表达的影响

目的：研究健脾活血方对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：60只大鼠随机分为2组：正常组10只和造模组50只。正常组正常喂养,余下大鼠每天给予150 mg·L^-1的甲基硝基亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,0.03% 雷尼替丁加入170 mg·L^-1的MNNG溶液中按10 mL·kg^-1每天灌胃1次,40%的乙醇按10 mL·kg^-1 每周灌胃2次,连续12周,其中第5周开始结合饥饱失常,建立胃癌前病变大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组（0.9%氯化钠溶液）、胃复春组（0.86 g·kg^-1）、健脾活血方高、中、低剂量组（32,16,8 g·kg^-1）,每组8只,每组每天给予不同药物灌胃一次,连续10周。实验第22周末处死大鼠,给予相应处理后,快速免疫组化检测COX-2及MMP-2表达情况。结果：与正常组相比,模型组COX-2,MMP-2表达均显著升高（P<0.01）;与模型组相比,健脾活血方高、中、低剂量组、胃复春组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.01或P<0.05）;与胃复春组相比,健脾活血方高剂量组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.05）,中、低剂量组COX-2,MMP-2表达与胃复春组相比无明显差异。结论：健脾活血方治疗胃癌前病变与降低胃黏膜中COX-2及MMP-2的表达相关。     

逍遥散及其拆方对老年性痴呆模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响

目的:研究逍遥散对D-半乳糖(D-gal)所致老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机制。方法:采用ipD-gal复制AD小鼠模型,同时用逍遥散全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组进行对抗治疗,共42d。41d进行学习能力训练,42d进行记忆能力测试。然后取血及脑组织,测定小鼠血清SOD活性及脑组织MDA含量。结果:全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,但以全方组最为明显;全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组皆可提高血清SOD活性,降低脑组织匀浆MDA含量,但亦以全方组最为明显。结论:逍遥散能较好的改善AD模型小鼠行为学指标,其可能与对抗自由基氧化有关。     

健脾活血解毒法拆方含药血清对人大肠癌细胞HCT-116细胞的增殖抑制作用及其机制研究

目的:探讨健脾活血解毒法拆方含药血清对人结直肠癌细胞系HCT-116细胞的生长、细胞凋亡率、细胞凋亡相关基因和自噬基因表达的影响.方法:实验分为对照组、健脾组、活血组、解毒组、健脾活血组、健脾解毒组和健脾活血解毒组,分别采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细胞术(FCM)和Western blot法检测各组含药血清对肿瘤细胞的生长、细胞凋亡率的变化、凋亡相关基因Caspase-3表达以及自噬相关基因LC3表达.结果:各组10％含药血清作用24h后均能抑制HCT-116细胞增殖,但组间不具有明显差异.光镜下可见,健脾活血解毒法各组含药血清作用24 h后,细胞数量减少,且体积变小;细胞早期及中晚期凋亡率与对照组相比无显著性差异,但自噬相关蛋白LC3出现活性剪切条带.结论:健脾活血解毒法含药各拆方血清体外可抑制人结直肠癌HCT-116细胞增殖,机制可能与自噬作用通路密切相关.