乌司他丁治疗急性胰腺炎的实验及临床研究

目的 探讨乌司他丁对急性胰腺炎（AP）时炎症介质、细胞因子产生的影响和其对AP的治疗效果。方法 分别观察实验性AP大鼠和临床AP患者血清肿瘤坏死因子α、一氧化氮、氧自由基和淀粉酶的变化,以及乌司他丁对临床AP症状、体征和胰腺CT影像学变化的影响。结果 乌司他丁可使实验性AP大鼠和临床AP患者血清肿瘤坏死因α、一氧化氮、氧自由基和淀粉酶含量明显下降;并可明显控制临床AP患者的症状和体征,对AP的治疗有效率达90%。结论 乌司他丁可明显抑制AP时炎症介质、细胞因子的产生,是治疗AP的有效药物。     

老年急性胰腺炎的临床研究

本文总结100例老年急性胰腺炎(AP)的临床资料,并与同期收治的251例非老年AP作对比分析,以此研究老年AP的临床特点,发现老年AP死亡率高与出血坏死型(HNP)所占比例和并发症发生率均较高有关。在老年AP的病因中,特发性因素比例较高而饮食因素较低。老年AP手术效果不比非老年AP差。HNP手术后死亡率明显低于非手术治疗者。本文同时详细讨论老年AP的手术时机与方法。     

急性胰腺炎诱发心血管系统损伤的研究进展

急性胰腺炎（AP）是胰腺组织的急性化学性炎症,以自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等损伤为特点,是临床上较常见的消化系统疾病。研究发现AP均伴有心血管系统损伤,损伤程度与AP的严重程度呈正相关。AP诱发心血管系统损伤目前以对症支持治疗为主,控制AP本身是疾病治疗的重点。笔者就AP诱发心血管损伤的临床表现及相关机制的研究进展进行阐述,以期为及时预防AP诱发心血管系统损伤以及降低AP病死率提供新的思路。     

急性胰腺炎后糖代谢紊乱的研究进展

急性胰腺炎(AP)是最常见的胰腺疾病,AP后患者比正常人更容易出现糖代谢紊乱。目前更多的研究表明胰岛素抵抗是AP后新发糖代谢紊乱的关键机制,而AP的严重程度及治疗方式的选择则被认为与AP后血糖稳态受损密切相关,就AP后糖代谢紊乱的影响因素及可能的相关机制进行综述。     

胰酶活化机制的研究进展

胰酶活化是急性胰腺炎(AP)发病的始动环节.胰酶活化可发生于胰管、间质及细胞内.胰管内胰酶活化,可能不足以诱发AP.细胞内胰酶活化可能是水肿型AP的主要机制.间质内胰酶活化可能促使水肿型AP转化为坏死型AP.阐明胰酶的活化机制,时于AP的治疗具有重要的指导意义.     

复发性急性胰腺炎的临床特点及其常见病因分析

目的 分析复发性急性胰腺炎(AP)的临床特点、常见病因及预防措施.方法 回顾性分析2008年10月至2011年11月期间笔者所在医院收治的43例复发性AP患者的临床特点及影像学检查数据,并与同期收治的258例初发性AP患者进行比较,分析复发性AP患者的复发原因.结果 复发性AP与初发性AP患者在发热、黄疸、腹痛缓解时间、胰腺局部并发症以及重症AP患者比例方面差异均无统计学意义(P＞0.05).复发性AP与初发性AP患者的发病原因比较,初发性AP患者发病原因以饮食因素(大量饮酒或暴饮暴食)及结石性胆囊炎为主(P值分别为0.038和0.006),但复发性AP患者以高脂血症及胆总管微小结石和十二指肠乳头疾病(狭窄或憩室)居多(P值分别为0.007和0.008).针对复发性AP患者的发病原因进行治疗后随访观察3个月～2年(平均14.2个月),无一例复发.结论 寻找复发性AP准确的病因并针对病因进行早期治疗是治疗及预防胰腺炎复发的关键所在.     

无锡地区523例急性胰腺炎病因学及严重度的危险因素分析

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)以往是相对较少见的疾病,最近10年的发生率却持续上升[1].由于AP受到地域、社会因素影响,AP的发生率和病因学在不同的国家或区域存在差异.AP大多预后良好,只有1％的病死率,然而大约有20％的AP患者发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),病死率却高达30％[2].因此,AP严重度早期评估及危险因素分析,可为SAP治疗提供及时有效的信息.本文通过总结分析无锡地区3家综合性医院523例AP住院患者的临床资料,探讨了无锡地区AP流行学状况及严重度风险因素,以便为AP严重度早期评估、治疗及预后提供可靠的参考指标.     

大鼠急性胰腺炎时磷脂酶A2的变化及异搏定治疗作用的研究

目的　探讨大鼠急性胰腺炎 (AP)时胰组织磷脂酶A2 (PLA2 )的变化及异搏定治疗作用。方法　采用“十二指肠闭袢法”诱发AP大鼠模型设定AP组和异搏定组 ,对比观察AP组和异搏定治疗组PLA2 活性变化及胰组织病理学检查。结果　诱发AP 16小时和 2 4小时胰腺组织PLA2 活性 ,治疗组分别为 32 .34± 3 .87u和 35 .2 6± 4.5 2u ,AP组分别为 44.83± 5 .31u和 47.77± 5 .86u ,治疗组较AP组明显降低 ,病理改变减轻。结论　大鼠AP时存在PLA2 的活化 ,钙通道阻滞剂异搏定可抑制PLA2 的活化 ,推测对大鼠AP有一定的治疗作用。     

吞噬刺激素及其抑制物对急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的探讨在急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)发展过程中吞噬刺激素及其抑制物对胰腺微循环的影响。方法SD大鼠每组 2 4只 ,分别为对照组、吞噬刺激素组、AP组、AP 吞噬刺激素组、AP 吞噬刺激素抑制物组。按随机原则在 0、3、6、12h分批处死大鼠 ,光镜下观察胰腺病理改变程度 ,纤维素染色观察微血栓情况 ,计数微血栓数量。结果对照组与吞噬刺激素组在不同时段微血栓数量之间差异均无显著意义 ;3、6、12h各组微血栓数量均比对照组和吞噬刺激素组明显升高 ;AP组、AP 吞噬刺激素组、AP 吞噬刺激素抑制物组在 3、6、12h各时间段之间比较微血栓数量逐渐增加 ,差异均有显著意义 ;AP 吞噬刺激素组在各时间段均较AP组微血栓数量明显增加 ;AP 吞噬刺激素抑制物组在 6、12h微血栓数量明显减少 ,与AP组比较差异有显著意义。结论AP时吞噬刺激素促使胰腺微血栓数量增加 ,应用吞噬刺激素抑制物可使胰腺微循环状态明显改善     

急性胰腺炎临床诊治的热点问题

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是常见的急腹症,其起病隐匿、病情复杂多变、进展迅速,是临床诊治工作的重点.本文将对近年来AP临床诊治的热点问题概述如下. 一、AP诊断体系的变化 1992年AP亚特兰大标准是＂以临床为基础的AP分类法＂,作为全球性共识在AP的临床实践和研究中被广泛应用.随着临床实践的积累及诊治技术的进步,对于AP的严重度评估、治疗的客观评价、数据标准化及经验相互交流等方面的迫切要求,促使人们对亚特兰大标准进行多方面修订：AP的诊断标准,分类及并发症的定义,严重度分级,临床分期并规范了专业术语,形成了2013年＂修订版＂亚特兰大标准[1].     

肠道菌群失衡在急性胰腺炎进展中的作用及相关机制

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一,且发病率有逐渐上升的趋势.而AP的病程进展被证明与病人肠道菌群失衡密切相关.临床上也常运用抗生素、益生菌等疗法,以调节AP病人肠道菌群.更加深入与系统地了解肠道菌群失衡在AP进展中的作用及其相关机制,可能为未来AP的治疗带来新思路.     

早期肠内营养在大鼠急性胰腺炎治疗中的作用

营养支持是AP(acute pancreatitis,AP)治疗的重要组成部分,但目前对AP病人是否早期应用肠内营养(enteral nutrition,EN)尚存在争议[1].该研究从肠道细菌易位和机体免疫力状况的角度,探讨AP时早期应用EN的可行性.     

骨性关节炎胫骨近端解剖形态性别差异及临床意义

[目的]分析骨性关节炎患者胫骨近端截骨面各解剖参数的性别差异,为国产人工膝关节胫骨假体的设计提供依据。[方法]对116例(男58例,女58例)汉族骨性关节炎患者膝关节CT扫描图像进行三维重建。胫骨外侧平台下10 mm、后倾7°行胫骨近端截骨,测量胫骨平台内外径(ML)、胫骨平台中部前后径(AP)、胫骨内侧平台前后径(MAP)、胫骨外侧平台前后径(LAP),计算ML/AP比值,根据AP(<48 mm,48~52 mm,>52 mm)将ML/AP分为三组,比较胫骨近端截骨面各参数的性别差异。[结果]男性胫骨近端截骨面各解剖参数均大于女性,差异有统计学差异(P<0.001)。胫骨近端ML/AP与AP呈负相关,随着AP的增大ML/AP减小,并且在相同的AP值下,男性胫骨ML/AP大于女性,显示一个给定AP尺寸假体,男性胫骨ML有可能会覆盖不全,女性悬空。[结论]胫骨近端截骨面男性和女性存在尺寸和形态的差异。在设计胫骨假体时,ML/AP应该考虑作为参考设计性别差异性胫骨假体。     

补体C5抑制剂对急性胰腺炎大鼠肾细胞因子的调控作用

目的 观察补体C5抑制剂对急性胰腺炎大鼠肾细胞因子的调控作用.方法 Wistar大鼠42只,随机分为3组:正常对照组(HC组,n=6);AP造模组(AP组,n=18);AP造模+C5抑制剂组(AP-C5I组,n=18).分别在6、12、18 h三个时间点处死AP组、AP-C5I组各6只.分别测定其血C5a水平;采用实时荧光定量逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定各组大鼠肾组织中C5、IL-1β、TNF-α和IL-10 mRNA表达情况.结果 AP组血清C5a水平显著升高(P＜0.01、vs HC);AP-C5I组其水平显著降低(P＜0.01 vs AP).HC组肾内C5 mRNA表达较弱;AP组该值较HC组有显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01 vs HC);AP-C5I组肾组织C5 mRNA表达较AP组无显著改变(P＞0.05 vs AP).AP组.肾组织IL-β、TNF-αmRNA在6 h明显增多并持续增至18 h(P＜0.01 vs HC),AP-C5I组两值较同时相AP组明显降低(P＜0.01 vs AP);AP组和AP-C5I组肾组织IL-10 mRNA水平于建模后先升后降,AP-C5I组于6 h和12 h较AP组差异有统计学意义(P＜0.05 vs AP).结论 补体C5抑制剂能够阻断补体系统的激活,并部分恢复肾组织促抗炎细胞因子平衡.     

急性胰腺炎抗感染治疗现状

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是急诊病人就诊的常见原因,也是较常见入院治疗的重症疾病之一。本文对AP的炎症反应特点、AP合并感染的类型与病原学、预防性使用抗菌药物的必要性、AP合并感染的抗菌药物治疗、胰腺外感染的抗菌药物使用以及外科干预的抗感染治疗进行综述,拟为AP的治疗提供相关临床认识和经验。AP病人出现胰腺外感染表明病情加重。与无菌性坏死病人相比,胰腺外感染病人发生器官衰竭、进入重症监护室抢救的风险高,死亡率也明显增高。早期诊断、控制感染和适当的抗菌药物治疗是AP合并感染治疗的基石。     

急性胰腺炎患者血清白细胞介素10水平的测定及其意义

本研究动态观察急性胰腺炎 (AP)患者的血清白细胞介素 10 (IL 10 )变化 ,进一步探讨其临床意义。资料与方法1.一般资料 :自 1999年 11月至 2 0 0 1年 12月我科共收治 4 5例AP患者 ,38例患者入院时为发病第 1天 ,4例为发病第 2天 ,另外 3例为发病第 3天。其中胆源性AP 16例 ,酒精性AP 10例 (酒精摄入量 >80 g/d ,至少 5年 ) ,逆行胰胆管造影后AP 1例 ,不明原因AP 18例。其中轻型AP 19例 ,男 10例、女 9例 ,年龄 2 0～ 74岁 ;重症AP 2 6例 ,男 16例、女10例 ,年龄 2 7～ 75岁。于入院后即刻给予AP患者善宁0 3mg2 4h维持静点 ,三代头…     

CT在急腹症时鉴别诊断急性胰腺炎的价值

目的 评价CT检查在急腹症时鉴别诊断急性胰腺炎(AP)的价值。方法 回顾性分析56例被怀疑为AP的急腹症病人,比较其临床表现、血、尿淀粉酶的变化及超声、CT检查鉴别诊断AP的准确性。结果 非AP的急腹症病人血、尿淀粉酶均可异常升高,超声鉴别AP的准确性为66.67％(12/18),而CT达到100％(18/18)。结论 CT在急腹症时对AP的鉴别诊断有重要参考价值。     

内镜胆管减压治疗急性胰腺炎20年探索与思考

目的分析内镜胆管减压(EBD)治疗急性胰腺炎(AP)的疗效和临床应用价值。方法20年来分两个阶段共用EBD法治疗AP病人260例。1985～1994年为前瞻性随机对照研究阶段,观察对象为轻型AP(MAP)及早期重症急性胰腺炎(SAP),均为胆源性AP,共152例。治疗组78例行内镜治疗,方法是先行ENBD,若插管失败,再行EST后ENBD。对照组74例行常规内科保守治疗。1995～2005年为扩大临床应用阶段,观察对象为胆源性AP98例,非胆源性AP84例。治疗方法有所改进,行EST的比例增加。结果第一阶段治疗组AP治愈率为87.2%,重型化率为3.8%,与对照组(71.6%,14.9%)相比差异显著;病死率为1.3%,与对照组5.4%相比差异无显著性。第二阶段胆源性轻型AP操作成功率为97.1%,治愈率为92.9%,重型化率为2.9%。胆源性重型AP操作成功率为64.3%,治愈率为60.7%,病死率为5.6%。非胆源性轻型AP操作成功率为98.6%,治愈率为69.6%;非胆源性重型AP操作成功率为43.8%,病死率为17.2%。结论EBD对于胆源性AP病人能迅速阻断MAP向SAP进展,有效地降低了重型胰腺炎的发生率;同时应严格掌握EBD治疗AP的适应证和时机,不宜选择进展期SAP病人,早期治疗效果好。     

Surgical management of acute pancreatitis: Historical perspectives,challenges, and current management approaches

Acute pancreatitis(AP) is a serious condition presenting catastrophic consequences. In severe AP, the mortality rate is high, and some patients initially diagnosed with mild-to-moderate AP can progress to a life-threatening severe state. Treatment of AP has evolved over the years. Drainage was the first surgical procedure performed for AP; however, later, surgical approaches were replaced by more conservative approaches due to the availability of advanced medical care and improved understanding ...     

乳脂球表皮生长因子8在急性胰腺炎中的作用研究进展

急性胰腺炎（AP）是临床上常见的消化系统的急症之一,其发病机制复杂且尚未完全阐明,亦缺乏特异性的治疗手段。而乳脂球表皮生长因子8（MFG-E8）的发现为AP的诊治提供了新的方向和思路。研究显示,MFG-E8参与AP的病理生理过程,可能是AP的内源性保护介质,同时MFG-E8在AP患者血清中的高表达可能作为评价AP治疗有效性的潜在生物标志物。近年来随着对AP发生的病理生理机制研究不断深入,已经证实钙介导的腺泡细胞损伤和死亡机制,清除凋亡和坏死细胞在AP炎症反应中的必要性,以及线粒体通透性转换孔和肠黏膜屏障在AP中的重要性等。而MFG-E8在AP的发生发展过程中扮演重要角色,一方面,MFG-E8通过改善胰腺结构,恢复胰腺腺泡细胞的再生功能并清除坏死的腺泡,同时降低AP动物模型小鼠的血清淀粉酶、脂肪酶水平而缓解AP;另一方面,MFG-E8通过介导的炎症信号通路促进巨噬细胞重编程,以减少促炎细胞因子的产生,从而抑制AP炎症反应。同时MFG-E8可通过改善线粒体生物发生,增加线粒体融合而修复线粒体的结构和功能,从而减轻氧化应激反应防止AP进展。此外,MFG-E8在修复肠黏膜屏障、减少肠道细菌移位、改善肠道缺血再灌注等方面亦发挥重要作用。MFG-E8作为一种亲脂性抗炎糖蛋白,具有抗自身免疫性和炎性疾病等多种生物活性,通过与整合素受体αvβ3/5和磷脂酰丝氨酸结合,而具有多种生物学功能,并参与肠上皮细胞的维持和修复、血管生成、肿瘤细胞间的黏附、增殖以及凋亡细胞的清除等细胞过程。目前研究发现MFG-E8在多种疾病中发挥重要的作用,包括感染性疾病、肿瘤、神经系统疾病、自身免疫性疾病等。然而MFG-E8在AP中的作用是在近年来才被意识到,对于其具体的作用机制尚处于初步认识阶段,并未完全明确;且目前的文献报道多集中于炎症反应、线粒体功能恢复和肠黏膜屏障保护方面,对于在AP其他病理机制中的作用如胰腺微循环,还需进一步的研究;其次对于MFG-E8干预AP的时机,适用的阶段,以及具体的量效关系还未有确切的定论,但靶向MFG-E8是治疗AP的新策略。因此,继续深入研究MFG-E8在AP发病中的作用对于AP的诊治具有重要意义。笔者就MFG-E8的结构功能及其在AP中的作用机制,同时以MFG-E8为靶点进行AP治疗的相关文献作一综述,为今后AP的临床诊治提供新的切入点。