IgA肾病患者纤溶酶原激活物的变化及临床意义

为探讨IgA肾病 (IgAN)患者纤溶酶原激活物 (PA)的变化及临床意义 ,以纤维蛋白平板法检测 10 8例IgAN及 36例健康自愿者尿PA活性 ,以免疫组化方法观察了 2 7例IgAN及 6例正常人肾组织t PA、u PA抗原表达。结果显示 ,正常人肾组织t PA少量表达于肾小球毛细血管袢 ,u PA表达于所有节段的肾小管上皮细胞。IgAN肾组织t PA阳性率及肾小球t PA平均积分明显高于正常人 (P <0 0 1) ,与其增殖程度有关。IgAN患者u PA表达明显下调 ,尿PA活性下降 ,肾小管间质病变严重者尿PA活性下降更为明显。本研究表明 ,IgAN早期肾组织t PA表达增加 ,晚期下降 ;u PA表达减少 ;尿PA活性的检测有助于判断IgAN的病情。     

血瘀证患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的变化

为探讨纤溶系统活性与血瘀证的关系,对６２例血瘀证患者和６０名健康者进行了血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性测定,结果表明：血瘀证患者ｔ ＰＡ活性为（０．２７±０．０９）Ｕ／ｍｌ,显著低于对照组的（０．４７±０．１０）Ｕ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）,而ＰＡＩ的活性为（０．７１±０．１６）Ｕ／ｍｌ,显著高于对照组的（０．５７±０．１４）Ｕ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）,且二者均存在性别间的差异（Ｐ＜０．０１）;ｔ ＰＡ的阳性率为７９０％,ＰＡＩ的阳性率为４８４％,从而提示,血瘀证的发生与体内纤溶系统失衡有关,ｔ ＰＡ、ＰＡＩ的检测,对血瘀证的诊断、药物疗效观察均具有一定的临床实用价值。     

急性心肌梗塞患者尿激酶治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物活性变化的动态观察

测定了急性心肌梗塞(AMI)20例患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及抑制物(PAI)的活性变化,并对11例尿激酶(UK)治疗的患者进行了上述指标的动态观察。结果:心肌梗塞组与正常组比较,血浆t-PA活性无变化,PAI活性显著升高(P<0.001);UK治疗前后观察,通过方差分析,上述指标差异非常显著。结果提示:PAI在血栓形成中有重要的病理意义;UK溶栓治疗能够改善机体自身纤溶系统的稳定性。     

IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达及其意义

为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、MMP9、αSMA和TIMP1的蛋白表达。结果显示,αSMA主要表达于平滑肌细胞;PAI1表达与αSMA类似;MMP9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达;TIMP1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达。在IgA肾病LeeⅣ～Ⅴ级组,肾血管壁的PAI1、MMP9和αSMA表达显著高于LeeⅠ～Ⅲ级组(P<001)。直线相关分析显示,肾血管的PAI1、MMP9和αSMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关(P<001)。提示PAI1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积聚过程,MMP9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。     

脑梗死血浆纤溶酶原激活物及抑制物动态变化

我们于 19981999年观察了脑梗死 3 0例急性期及随后 3周内血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物(ｔ ＰＡ、ＰＡＩ)活性水平 ,了解其在病程中血纤溶活性变化及临床意义。1　对象和方法1 1　对象　脑梗死组 3 0例均经ＣＴ或ＭＲＩ确诊 ,男22例 ,女 8例 ;年龄 60 82岁 ,平均 69 4± 8 2岁。病程162 8ｄ ,平均 16± 6 2ｄ。梗死部位 :侧脑室前角及尾状核头部 7例 ,内囊前肢 6例 ,豆状核 5例 ,内囊后肢 2例 ,丘脑 2例 ,脑叶及深部 8例。对照组为健康老人2 0名 ,男 16人 ,女 4人 ;年龄 60 81岁 ,平均 65 4± 5 2岁。1 2　方法　观察组取血 2次 ,…     

实验性减压病时家兔体内组织型纤溶酶原激活物含量的变化

减压病 (decompression sickness,DCS)是在潜水和其他高气压作业中的常见病。减压病中由于外界环境压力下降过快 ,导致体内组织内原来溶解的惰性气体游离、形成气泡引起一系列的病理、生理学改变。近年来 ,减压病的研究人员进一步研究气泡栓塞以外的变化 ,以加深对减压病的认识。本实验将家兔在 0 .5 MPa压力 (表压 )的压缩空气中暴露后快速减压观察其纤溶酶原激活物 (t- PA)的变化 ,以探讨其在减压病发病中的作用。一、材料与方法1.动物 :实验用健康成年雄性新西兰白兔 10只 ,体重2.0～ 2 .5 kg。2 .检测指标及试剂 :用酶标法 (EL ISA…     

培养细胞分泌的血纤维蛋白溶酶原激活物的研究

建立了测定血纤维蛋白溶酶原激活物(PA)活性的溶解圈法。敏感性能测出0.01IU尿激酶(UK)活性。在0.02IU至1IU之间UK浓度的对数与溶解圈直径呈线性关系。本法操作简单、敏感、不需特殊仪器,尤其适用于同时检测多份低含量PA样品。本工作证明20种(25株)细胞中有5种能分泌UK,有5株人黑色素瘤细胞能分泌tPA。其中A549、IB-RS-1及LLCMK_2能分泌UK;MM96L、MM253及MM138能分泌t-PA为我们首次确定。     

胰岛素及纤溶酶原激活物抑制物与动脉粥样硬化

胰岛素（INS）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平的升高是冠心病发生、发展的重要危险因素。INS作为一种生长因子,可导致血管内皮功能异常,并通过mRNA的诱导作用增加PAI-1的合成与分泌,PAI-1的升高导致纤溶系统的失衡,共同成为众多代谢病和心血管疾病的致病基础,可作为独立的冠心病危险因素来预测心血管病事件的发生。现就INS、PAI-1水平与动脉粥样硬化（AS）关系的研究进展作一综述。     

纤溶酶原激活物抑制物缺乏患者外伤性血肿的诊治

纤溶酶原激活物抑制物 - 1(plas minogenactivatorinhibitor - 1,PAI - 1)缺乏是一种极为罕见的疾病。由于PAI -1活性降低而导致纤溶亢进 ,临床表现为拔牙、小的创伤及手术后伤口持续、反复出血。常规实验室凝血功能检查常无异常发现 ,也缺少血小板、Ⅷ因子和α -2抗纤溶酶缺乏或功能异常的证据。国内尚未见PAI- 1缺乏病例的报道。现报告我科收治的 1例外伤后血肿反复发作的PAI- 1缺乏患者的诊治经过。临床资料患者　男 ,32岁。年幼时轻微碰撞后即出现皮下青紫、肿胀。 1年前因跌伤致右大腿外侧血肿 ,在当地医院行血肿清除术。术后 4个…     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其Ⅰ型抑制剂mRNA在实验性肌炎肌肉组织中的表达和意义

 目的 探讨尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase type plasmin-ogen activator,uPA）及其Ⅰ型抑制剂（plasminogen activator inhibitor,PAI-1）mRNA 在豚鼠实验性自身免疫性肌炎(experimental autoimmune myositis,EAM)肌肉中的表达及其意义。 方法 利用兔骨骼肌肌球蛋白加完全弗氏佐剂多次免疫豚鼠,同时联合腹腔注射百日咳毒素,制成EAM模型,观察其临床表现、血CK、肌肉病理的改变;用RT-PCR 方法检测11例EAM组模型成功豚鼠肌肉uPA 和PAI-1基因mRNA的表达,以10 例正常豚鼠的肌肉作为对照组。 结果 （1）EAM组肌肉中uPA、PAI-1基因mRNA的表达均较正常组显著增高（ P < 0.01) ;（2）肌肉中uPA与PAI-1基因mRNA表达的比例在正常组和EAM组无统计学差异( P <0.01)。 结论 uPA、PAI-1可能参与了EAM的发病机制。     

急性颅脑损伤后脑脊液中心钠素、精氨酸加压素的含量变化

对３４例急性脑外伤病人脑脊液（ＣＳＦ）心钠素（ＡＮＦ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）的含量进行放射免疫测定。结果表明，脑外伤后４８ｈ和６～１０ｄＣＳＦ中ＡＮＦ含量均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＡＶＰ含量较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。伤后２～３周ＣＳＦ中ＡＮＦ水平升高，与对照组相比无明显差异（Ｐ＞０．０５）；ＡＶＰ水平降低，但仍明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＧＣＳ≤８分者ＣＳＦ中ＡＶＰ含量高于ＧＣＳ＞８分者（Ｐ＜０．０５）；ＣＳＦ压力≥１．９６ｋＰａ者ＡＶＰ含量高于ＣＳＦ压力＜１．９６ｋＰａ者（Ｐ＜０．０５）。ＡＮＦ的含量变化与ＧＣＳ计分和ＣＳＦ压力无关。提示，ＡＮＦ和ＡＶＰ可能参与了颅脑损伤的发病机制，ＡＮＦ的分泌减少与ＡＶＰ的释放增加可能是导致脑外伤后继发脑水肿的重要因素。动态观察ＣＳＦ中ＡＮＦ和ＡＶＰ的含量变化，对于探讨颅脑损伤后的病理机制，判断脑水肿的严重程度，指导临床治疗具有重要意义。     

IgA肾病患者肾间质T淋巴细胞亚群变化的意义

应用免疫组化衣计算机图像分析技术检测了５６例ＩｇＡ肾病患者肾间质ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋细胞及间质纤维化的变化。结果显示：ＩｇＡ肾病患者肾间质内ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋增多，间质纤维化面积显著增大，ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋的比值与正常对照组无差异。     

严重烧伤后渗透分子清除率和自由水清除率变化及其临床意义

本文测定了59例不同烧伤面积病人血、尿晶体渗透压,计算渗透分子清除率(Cosm)和自由水清除率(C_(H_2O))并进行了动态观察。结果发现随着烧伤面积增加,血晶渗压(Posm)和C_(H_2O)升高,而尿晶渗压(Uosm)和Cosm下降,尤以TBSA>80％组变化最为显著,ARF组较non—ARF变化明显。死亡病人生前Posm、C_(H_2O)明显高于而Uosm、Cosm明显低于存活病人,且Posm、C_(H_2O)增加与Uosm、C_(H_2O)降低往往同时存在。测定Posm、Uosm、Cosm、C_(H_2O)对严重烧伤后肾功能损害监测、判定病情及估计预后均有积极的指导意义     

磷化学烧伤后有关血小板参数的变化及临床意义

观察了磷及磷酸烧伤后有关血上权参数的以及钙治疗的影响，结果显示，磷及磷酸烧伤后血上板计数、血小板比容、平均血小板体积及分布宽度显著降低，血小板游离钙及聚集率均显著下降，磷及磷酸烧伤后钙治疗组所有上述指标 均保持正常。提示：磷酸作为磷烧伤后中毒的关键因素，钙地致细胞内游离钙降低及功能抑制，进而引起血小板的消耗加，血小板计数下降及临床出血倾向，钙治疗有效防治血小板参数的异常变化，因而是防治磷烧伤中毒的     

应用切割球囊行经皮冠状动脉血管成形术时血小板衍生生长因子与6-酮-前列腺素F1α变化的临床意义

研究应用切割球囊经皮冠状动脉成形术 (CBA)前后血小板衍生生长因子 (PDGF)与 6 酮 前列腺素F1α(6 酮 PGF1α)活性变化的临床意义。将 5 7例患者随机分为切割球囊 (CBA)组 (n =31 )和普通球囊 (POBA)组 (n =2 6 ) ,由冠状静脉窦采血 ,采用生物活性法测定PDGF ,采用酶联免疫标测法(ELISA)检测 6 酮 PGF1α浓度。CBA组与POBA组比较 ,PDGF及 6 酮 PGF1α值在PTCA术后均存在显著性差异 (P <0 0 5 ) ,且PDGF呈时间依赖性上升 ,30min仍维持在高水平。 6 酮 PGF1a值术后两组均呈一过性降低 ,CBA组术后 1 0min恢复至术前水平 ,而POBA组恢复时间延长至术后 30min。提示切割球囊可减轻血管壁损伤 ,降低血小板活化水平 ,可能是降低再狭窄的重要原因之一。     

胃癌及慢性胃炎患者外周血淋巴细胞微核出现率与临床意义

对正常人及良、恶性胃疾病患者进行了微核测定。淋巴细胞微核出现率((?)±SE‰,下同)是:正常人3.40±0.26,胃癌为9.85±0.75,萎缩性胃炎为5.62±0.33,浅表性胃炎为4.86±0.23。胃癌与正常人、胃癌与两种胃炎之间均有非常显著的差异(P<0.001),两种胃炎与正常人之间均有显著差异(P<0.01),但两种胃炎之间无显著差异(P>0.05)。结果表明,胃癌患者外周血淋巴细胞微核出现率明显高于正常人和非癌胃病患者,说明该出现率反映了染色体畸变和损伤的程度。微核数随癌的恶性程度增加而增加,提示微核测定对癌的预后及复发的预测有一定意义。该方法可作为临床筛选胃癌的检测手段之一。     

组织氧分压在创伤性休克过程中的动态变化及意义

采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察休克过程中组织氧分压的动态变化 ,评价组织氧分压监测在休克监测中的意义。利用氧依赖性的淬灭技术测定创伤前后大鼠骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学改变。结果显示 ,休克末和复苏后各时间点组织氧分压较伤前明显降低(P <0 0 5 ) ,复苏后血压水平的提高亦不能改变机体组织氧分压的下降趋势 ,其中肝脏及小肠的组织氧分压变化较骨骼肌更为显著 (P <0 0 5 )。提示内脏器官在休克过程中的缺血、缺氧程度更为严重 ,内脏组织的氧分压测定在休克的监测中有一定的意义。