巨胞饮在巨噬细胞调节所扮演的角色

<正>内吞作用是真核细胞促进细胞外分子和质膜成分内化的过程[1]。内吞途径存在很多不同,通过特异或非特异性机制促进一系列细胞外分子的内化。巨胞饮作用是近年来备受关注的非特异性内吞途径之一,因该途径具有迅速内吞大量质膜和细胞外液的独特特性,并在一系列生理过程中发挥作用[2],包括营养吸收、营养感应、信号传递、抗原呈递和细胞迁移等。与受体介导的内吞和吞噬等其他内吞途径不同的是,     

血管内皮生长因子简介及其在肿瘤血管生成所扮演的角色(上)

前言 固状肿瘤生长至直径数公厘时就必须要有血液供给及微血管成长,否则肿瘤就无法再长大,因为仅依赖弥散作用来供给营养及排除废物是不够的。Folkman在1972年首先提出肿瘤分泌某些特定物质来媒介刺激血管生成的观念。生物分析     

血管内皮生长因子简介及其在肿瘤血管生成所扮演的角色(下)

肿瘤表现及分泌血管内皮生长因子的结果 1.促进内皮细胞的有丝分裂及生长,并导致肿瘤血管生成。 生物体外极低浓度(picomolar)的血管内皮生长因子就能够促进不同来源的血管内皮细胞生长,而且血管内皮生长因子的标的(target)细胞局限于内皮细胞。Goldman等人(1993)曾经发表从培养的神经胶瘤细胞株得到的条件培养基(conditioned medium)能够引起人类脐带     

大肠癌相关基因ST13转录启动区的增强子研究

目的:探讨大肠癌相关基因ST13上游5'近端调控区(-595～ 74)中增强子碱基序列.方法:设计系列缺失PCR引物,扩增ST13基因5'近端碱基序列片段,pGEMT-EASY克隆、测序,再亚克隆到pGL2系列瞬间报告载体上,等量转染SW620细胞,检测荧光酶活性.结果:系列扩增碱基序列片段669 bp、263 bp、163 bp对pGL2-Basic中的荧光素酶基因均具有较强的启动表达作用,片段101 bp、47 bp则几乎没有启动下游基因表达的作用.而101 bp片段与系列报告载体pGL2重组的分子,在其中含有启动子的报告基因表达载体中具有明显的增强作用(P＜0.01),但作用强度小于阳性对照pGL2-Control(P＜0.05).结论:位于ST13基因上游5'近端调控区的碱基序列101 bp片段(-595～-494),是一个基因转录调控增强子.     

针灸在现代医学中所扮演的角色

＂Acupuncture in Modern Medicine＂, first published by INTECH in February, 2013, is co-edited by Dr. Lucy L. Chen, an anesthesiologist and pain medicine specialist at Harvard Medical School, and Dr. Tsung O. Cheng, a cardiologist and Professor of Medicine at George Washington University. This book contains a total of eighteen chapters under four general sections, namely, Acupuncture Research, New Development in Acupuncture, Clinical Acupuncture and Acupuncture Therapy Assessment, and offers readers a comprehensive update of acupuncture practices and researches. This work is intended for physicians, acupuncturists, medical students and other healthcare practitioners. A great number of experienced and renowned acupuncture practitioners, clinicians and researchers from both the private and academic worlds contributed to the contents of this book. Topics discussed in this book provide a unique insight to current status and new trends in acupuncture researches accompanied by comprehensive and analytic reviews by scientists and clinicians on clinical application of acupuncture therapy as well as its latest developments.     

论医学生实习过程中的双重角色期待与扮演

医学生实习过程中应做好医生与学生双重角色的定位,理解好自身和他人对在实习过程中应承担的学生和医生双重角色的期望,扮演好医生和学生这双重角色。     

家庭医生在艾滋病防治中所扮演的角色

家庭医生(Family physicians)在日常工作中大都不会接触HIV／AIDS病人和其家属，并为他们提供护理服务。但根据UNAIDS的估计，到2010年，中国将会有1000万名艾滋病携带者；作为一个医疗工作者，很难避免在不同的层面上跟艾滋病病人打交道。如果家庭医生能帮助病人在感染初期提高意识，并为病人提供相应的治疗，或者把病人及早转介给合适的专科医生，或许可以预防早期因机会性感染而导致的死亡。     

肥大细胞在器官纤维化过程中的作用及其机制

自1985年召开肥大细胞国际性专题会议以来，对于肥大细胞(MC)的研究取得了很大的进展，MC不仅参与免疫调节、肿瘤发生、血管生长，而且在器官纤维化过程中也起着重要作用。现仅就肥大细胞在器官纤维化中的作用及其作用机制的研究简述如下。     

肝富集转录因子在HBV基因转录与复制中的作用研究

目的观察各种肝富集转录因子对乙型肝炎病毒（HBV）基因转录和病毒复制水平的影响,探讨其在HBV嗜肝性机理中的作用。方法用复制型HBV重组质粒pHBV4．1与肝富集转录因子HNF1、HNF3、HNF4、HNF6、C／EBP或RXRa／PPARa的表达质粒,分别共转染非肝源细胞株NIH3T3、HeLa、293T、SWl353、CV-1和COSl。用Northern吸印杂交检测HBV3．5kb、2．4／2．1kb、0．7kb mRNA的转录情况,Southern吸印杂交检测HBV DNA复制中间体水平。结果用pHBV4．1转染NIH3T3细胞后,在没有肝富集转录因子表达质粒共转染时未能检出3．5kb HBV RNA转录,也无HBV DNA复制;当用肝富集转录因子共转染时,HNF4和RXRα／PPARα的表达能够激活3．5kb HBV RNA转录和HBV DNA复制,而HNF1、HNF3、HNF6和C／EBP未能激活HBV复制。在HeLa、293T、SW1353、CV-1和COS1细胞中,HNF4、RXRα／PPARα对HBV的转录和复制也具激活作用。进一步用突变型HBV重组质粒研究发现,C启动子HNF4结合位点的突变明显减弱了HNF4和RXRα／PPARα对HBV复制的激活作用。结论肝富集转录因子HNF4和RXRα／PPARα可支持HBV在非肝源细胞中的转录与复制;肝特异性基因转录是HBV嗜肝性的决定因素之一。     

麻醉在快速康复外科中扮演的角色

加速康复外科（ Enhanced Recovery After Surgery ,ERAS）是由丹麦的外科医生H．Kehlet教授于2001年提出的围术期管理新理念。 ERAS特别强调临床多学科团队合作（ Multidisplinary Team , MDT）的重要性。未来,ERAS的理念可延展至各个临床科室。麻醉学科的作用贯穿ERAS始终,没有麻醉学科的积极参与ERAS难以实现。只有麻醉学科与外科一同联手,树立关注患者预后的全局观念,规范化、系统化地进行ERAS,才能保证其安全顺.的开展。     

药师在临床药学服务中扮演的角色

药师在临床药学中为确保临床患者安全用药起着关键作用,其药学工作者服务的目的,就是将全程化药学服务新理念贯穿入药物治疗全方位,其临床作用就是收集新药物信息、反馈药物安全信息,并进行药物监测,为合理用药提供安全依据.     

iNOS基因在胶质细胞中转录激活机制初探

目的:通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶:组成激活型MAPK激酶3(MKK3b)和MAPK激酶6(MKK6b),进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制。方法:MKK3b或MKK6b与接有荧光素酶(luciferase,Luc)的大鼠iNOS启动基因质粒(iNOS-Luc);cAMP反应元件(CRE-Luc)和核因子κB(NFκB-Luc)联合转染C6胶质细胞株。结果:MKK3b/MKK6b能引起iNOS-Luc的激活,并都能够被p38MAPK抑制剂SB203580所抑制。MKK可以诱导cAMP反应元件(CRE-Luc)介导的和核因子κB(NFκB-Luc)依赖的转录活性。显性抑制型(dominantnegative,dn)CRE结合蛋白(dnCREB)和CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)都是p38MAPK的靶向作用目标。结论:转染这两种转录因子产生相反的影响:dnCRE增强了iNOS-Luc的表达,而dnC/EBP则引起抑制作用,对CRE-Luc也具有相同的影响。     

zeste基因增强子同源物2抑制剂GSK126对前列腺癌细胞的作用及机制

目的探究zeste基因增强子同源物2（EZH2）抑制剂GSK126对前列腺癌细胞增殖、凋亡及迁移的作用及机制。方法以磺酰罗丹明B实验考察GSK126对PC-3和DU145细胞增殖的影响,以Annexin V/PI双染法考察GSK126对细胞凋亡的影响,以Transwell实验和细胞划痕实验观察GSK126对细胞迁移和侵袭的影响,以荧光定量PCR检测GSK126对肿瘤相关基因mRNA表达的影响,以蛋白质印迹法检测相关蛋白水平的变化。结果GSK126仅在50.0μmol/L的高浓度剂量时能有效抑制PC-3和DU145细胞增殖,并促进其凋亡。经GSK126小、中、大剂量（5.0、20.0、50.0μmol/L）处理后,PC-3细胞划痕间距分别为（247.2±24.4）μm、（347.2±19.2）μm、（410.5±18.1）μm,与对照组（171.3±17.8）μm比较差异均有统计学意义（均 P < 0.05）,且呈一定的量效关系。Transwell实验结果显示,每视野下侵袭的PC-3细胞数对照组为322.0±17.9,而经GSK126小、中、大剂量处理后分别为198.3±15.4、82.7±6.2、30.2±4.1,与对照组比较差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。GSK126处理前列腺癌细胞后,与上皮细胞间质转化相关的E-cadherin基因mRNA表达量上升,N-cadherin、Vimentin基因mRNA表达量下降,但Snail、Fibronectin、VEGF-A基因的mRNA表达无变化。同时,蛋白质印迹法检测结果提示,E-cadherin的蛋白表达量增加,而VEGF-A蛋白表达量无明显改变。DU145细胞上述实验结果相似。 结论GSK126能有效抑制PC-3细胞和DU145细胞迁移和侵袭,其机制与抑制上皮细胞间质转化相关。GSK126可作为潜在的前列腺癌临床治疗用药。     

药师在临床药学服务中扮演的角色

药师在临床药学中为确保临床患者安全用药起着关键作用 ,其药学工作者服务的目的 ,就是将全程化药学服务新理念贯穿入药物治疗全方位 ,其临床作用就是收集新药物信息、反馈药物安全信息 ,并进行药物监测 ,为合理用药提供安全依据。     

果蝇zeste基因增强子的人类同源物2促进小细胞肺癌化疗耐药的作用及其分子机制

目的：观察果蝇zeste基因增强子的人类同源物2(Enhancer of zeste homologue 2,EZH2)对小细胞肺癌（Small cell lung cancer,SCLC）化疗耐药的影响并研究其潜在分子机制。方法：首先使用RT-PCR和蛋白印迹方法检测SCLC初治和耐药患者组织标本、敏感细胞株（H446）和耐药细胞株（H446DDP）的EZH2表达差异;再通过CCK8方法检测敲低EZH2后的耐药SCLC细胞株对化疗药物半抑制浓度（Half maximal inhibitory concentration,IC50）值变化;最后通过RNA测序和验证方法筛查EZH2的下游靶基因以及CHIP-qPCR方法检测EZH2敲低后其靶基因启动子区的EZH2表达变化。结果：SCLC化疗耐药患者EZH2阳性表达水平（80%）高于化疗敏感患者,耐药细胞株（H446DDP）的EZH2 mRNA和蛋白表达水平均高于敏感细胞株（H446）(P<0.01,P<0.001);敲低EZH2表达后,耐药SCLC细胞株对化疗药物IC50值降低;细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂-1A(Cyclin...     

淋巴增强子结合因子1在肾间质纤维化中的作用及机制

目的 探讨淋巴增强子结合因子1(lymphoid enhancer binding factor 1, LEF1)在肾间质纤维化中的作用及机制。方法 将18只C57BL/6小鼠,采用完全随机设计分为单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)3天组、UUO 7天组和假手术组。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色及Masson染色观察肾组织病理变化,Western blot法及免疫组化法检测肾组织中LEF1的表达。Western blot法检测10ng/ml及20ng/ml转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)刺激24h后LEF1的蛋白表达。体外培养HK-2细胞,并分为4组,即Ctrl siRNA组、LEF1siRNA组、Ctrl siRNA+TGF-β1组和LEF1siRNA+TGF-β1组。Western blot法检测HK-2中LEF1、纤连蛋白(fibronectin, FN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、多聚磷酸核糖聚合酶剪切体(cleaved poly ADP-ribose polymerase, cleaved PARP)、半胱氨酸蛋白酶-3剪切体(cleaved caspase-3)等蛋白的相对表达水平,比较4组细胞各蛋白相对表达水平的差异。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率。结果 UUO组出现小管扩张、炎性细胞浸润及胶原沉积,LEF1表达高于假手术组(P<0.05)。TGF-β1可导致HK-2细胞中LEF1的蛋白表达水平升高(P<0.05)。LEF1siRNA转染HK-2细胞敲低其表达可以减轻细胞的纤维化反应(P<0.05)。敲低LEF1可以延缓上皮间充质转化(epithelial–mesenchymal transition, EMT)进程并减轻HK-2的凋亡(P<0.05)。结论LEF1可以通过促进肾小管上皮细胞发生EMT进而诱导凋亡,最终导致肾间质纤维化。     

肿瘤超级增强子的作用及其临床意义的研究进展

超级增强子是特异性调节基因表达参与细胞鉴定和人类疾病的一段基因组DNA区域.与经典增强子相比,超级增强子在大小、转录因子密度和含量、激活转录的能力以及对微扰的敏感性等方面不同.超级增强子调控的基因过高表达,为超级增强子及其调控的基因在肿瘤的诊断和治疗中作为标志物提供了可能.本文作者从超级增强子的提出,肿瘤超级增强子的发...     

肝癌细胞核蛋白对白蛋白增强子／启动子序列的体外转录调控作用

目的：研究肝癌细胞核蛋白调控白蛋白＂持家基因＂转录调控序列对目的基因转录的作用。方法：分别从小鼠肝癌细胞、肝细胞和黑色素瘤细胞中提取核蛋白组分,用于体外启动白蛋白增强子／启动子的转录作用。结果：发现某些肝癌细胞和肝细胞核蛋白组分具有明显的转录作用,而细胞浆蛋白和其他肿瘤核蛋白组分没有转录作用,将同一肝癌细胞某些核蛋白组分合并可使转录活性增强。结论：本研究在基因转录调控水平部分解释了应用白蛋白增强子／启动子调控目的基因于肝癌细胞中特异表达的机理。