灯盏花素预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤NO和NOS的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药（5 mg）组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组AST、LDH、MDA、XOD、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,Bre组AST、LDH、MDA、XOD降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组及Bre组肝组织病理损害较正常对照组重,Bre组病理损害较I/R组明显减轻。结论灯盏花素预处理对兔肝I/R损伤具有保护作用;NO和不同亚型NOS的变化参与其中。     

灯盏花素对肝损伤自由基和微循环障碍的作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤自由基和微循环的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测缺血前、缺血45 min、再灌注60 min时血清谷丙转氨酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量。结果与正常对照组相比,模型组ALT、MDA、ET升高;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,灯盏花素用药组（Bre）ALT、MDA、ET降低;SOD、NO升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论灯盏花素预处理可通过清除氧自由基,改善NO、ET水平,对兔肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

二氮嗪预处理对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱机制的初步研究

目的探讨二氮嗪预处理（DPC）对糖尿病大鼠心肌保护作用减弱的机制。方法取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠48只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为4组（每组6只）：对照组（CON组）：全心灌流120 min。缺血再灌注组（I/R组）：在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注KH液1 h。DPC组：在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪（100μmol/L）的KH液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的KH液5 min后,再给予含二氮嗪的KH液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的KH液5 min,然后缺血30 min,再灌注KH液1 h。二甲基亚砜组（DMSO组）：用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。比较各组冠脉流出液中肌酸激酶（CK）、心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、心肌组织一氧化氮（NO）、环磷酸鸟苷（cGMP）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果①CK活性：非糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组CK活性与I/R组比较明显降低（P〈0.01）,DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;而糖尿病大鼠中,再灌注后DPC组与I/R组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。②MDA、SOD含量：非糖尿病大鼠中,DPC组MDA含量明显低于I/R组（P〈0.01）、SOD含量明显高于I/R组（P〈0.01）。而在糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组比较,MDA和SOD的含量差异无统计学意义（P〉0.05）。③心肌组织NO、cGMP及NOS含量：非糖尿病大鼠中,DPC组NO、cGMP及NOS含量与I/R组比较明显增加（P〈0.01）,DMSO组与I/R组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;而糖尿病大鼠中,DPC组与I/R组、DMSO组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 DPC对糖尿病大鼠心肌的保护作用减弱,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO-cGMP信号通路表达受抑制有关。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组（Sham）、肝脏缺血再灌注组（IR）、七氟烷预处理（Sev）和异氟烷预处理组（Iso）,于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异（P〈0.01）;Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,其中Sev组比Iso组效果更为明显（P〈0.05或P〈0.01）。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

双黄连对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护机制

目的从抗氧化的作用途径探讨双黄连对缺血再灌注肝脏损伤大鼠的治疗作用及其机制.方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为五组以25%乌拉坦6 mL/kg腹腔注射,麻醉后固定：（1）正常对照组（n=10）;（2）肝缺血再灌注组（n=10）,复制肝I/R模型（缺血30 min,再灌注6 h）;（3）双黄连低、中、高剂量组（n=30）,术前30 min鼠股静脉分别缓慢推注双黄连注射液低剂量（1 mL/kg）、中剂量（3 mL/kg）、高剂量（10 mL/kg）,复制肝I/R模型.6 h后取各组大鼠新鲜血液,并处死取肝左叶;HE染色光镜下观察肝组织病理形态学变化,生物化学方法检测血清谷丙转氨酶（ALT）含量,以及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性.结果 （1）肝组织病理形态学变化：肝I/R组肝脏淤血明显,以门静脉为中心向周边呈放射状排列,肝细胞可见不同程度的肿胀变性和气球样变性,偶尔有点状出血,晚期则主要以肝细胞局灶性坏死和片状坏死为主;双黄连各剂量组均表现为肝损伤程度明显降低呈正相关;（2）血清ALT含量显示：与正常对照组比较,肝I/R组ALT含量明显增高（P〈0.05）;与肝I/R组比较,双黄连各剂量组ALT含量均降低（P〈0.05）;（3）生化指标显示：与正常对照组比较,肝I/R组肝脏组织NO、MDA含量及NOS活性均增高（P〈0.01）,而SOD活性明显降低（P〈0.01）;与肝I/R组比较,双黄连各剂量组肝组织NO、MDA含量及NOS活性均降低（P〈0.05）,而SOD活性显著提高（P〈0.01）.结论双黄连注射液静脉给药能提高肝脏内相关抗炎、抗氧化机制,从而减轻肝I/R损伤程度.     

低氧预适应对肢体缺血/再灌注大鼠肝脏的保护作用研究

目的:探讨低氧预适应(HPC)对肢体缺血-再灌注(I/R)大鼠肝脏的保护作用。方法:重复性低氧5次建立大鼠HPC模型,以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢跟部,阻断血流4h后再灌注4h复制肢体I/R模型,设立对照组、I/R组和HPC+I/R组。检测各组血中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH),血中和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及肝组织的湿/干重比值(W/D)。结果:I/R组大鼠血中ALT、AST、LDH含量升高;血中和肝组织中XOD、MDA含量升高;血中和肝组织中SOD活性降低;肝组织的W/D增高。HPC+I/R组大鼠上述指标较I/R组均明显改善,差异有显著性。结论:低氧预适应对肢体缺血/再灌注后肝脏的损伤有明显的保护作用。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

缺血预处理对缺血再灌注肝脏中HSP70表达的影响

目的 观察缺血预处理（IPC）对缺血再灌注大鼠肝脏中热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法 利用大鼠肝脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R)损伤模型,比较不同次数的缺血预处理组与I／R组以及各预处理级璋血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）,肝组织中丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量,并观察了肝组织中酶的漏出和脂质过氧化物的形成减少,肝细胞抗氧自由基能力增强,血清及肝组织中NO含量升高。组织中PMNs浸润量降低,HSP70及iNOS蛋白及mRNA表达增多。结论 缺血预处理对肝脏I／R损伤有显著的保护作用。NO参与了缺血预处理对HSP70表达的正性调控过程。一次缺血10min再灌注10min是理想的肝脏缺血预处理方式。     

一氧化氮介导的二氮嗪预处理的心肌保护机制

目的探讨二氮嗪预处理（DPC）对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 W istar大鼠40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成四组：缺血再灌注组（I/R组,n=10）：在心脏平衡灌流30 min 后,缺血30 min 再灌注K-H液1 h;二氮嗪预处理组（DPC组,n=10）：在心脏平衡灌流10 min 后,给予含二氮嗪（100μmol/L）的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min 后,再给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min ,然后缺血30min ,再灌注K-H液1 h;空白对照组（n=10）：用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组;二甲基亚砜组（DMSO组,n=10）：用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。检测各组缺血前及复灌30 min 后冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的活性、心肌组织丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活性、心肌组织一氧化氮（NO）及环磷酸鸟苷（cGMP）表达。结果 DPC组与其他组比较,冠脉流出液CK活性较明显减少（P〈0.01）,MDA含量明显减少（P〈0.01）,SOD含量明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。心肌组织NO、cGMP含量：DPC组较其他组明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NO介导的NO-cGMP信号通路可能参与DPC心肌保护机制的触发过程。     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

首乌丹参滴丸对实验性动脉粥样硬化家兔ET／NO及NOS的影响

[目的]探讨首乌丹参滴丸(SWDS)对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。[方法]取50只健康雄性日本大耳白家兔,随机取10只作为正常对照组,喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食,喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料:小剂量治疗组喂以高脂饲料和首乌丹参滴丸生药,每只1.25g(/kg·d),大剂量治疗组每只5g(/kg·d):阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg(/kg·d)。4周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。[结果]小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。[结论]首乌丹参滴丸可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。     

诊断超声对大鼠孕期胎盘组织中NO的阶段性影响

目的 通过检测大鼠孕早期超声辐照后其胎盘组织中一氧化氮合酶（nitric oxide synthetase,NOS）活性及一氧化氮（nitic oxide,NO）含量的阶段变化,旨在为临床孕早期超声诊断的安全性评价提供一定的实验依据。方法 将孕鼠分期采用生化技术检测其胎盘组织中相关生化指标的变化。结果 NOS活性与NO含量测定,孕早期实验组均明显低于对照组（P＜0．01）,中晚期与对照组相比已无显著性差异。结论 孕早期接受一定剂量的超声辐射可使NO含量和NOS活性下降。     

一氧化氮合酶在结肠癌中的表达及其相关功能的初步分析

目的：分析3种一氧化氮合酶（ NOS）亚型在结肠癌中的表达差异,探讨神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）对结肠癌细胞增殖和迁移功能的影响。方法利用流式细胞术、Western blot、免疫荧光、组化等技术,对6株结肠癌细胞（SW480,SW620,RKO,LOVO,HT29,M5）和10例组织样本中NOS的表达进行分析。而后分别以NOS抑制剂干预NOS的功能活性,分析NOS对结肠癌细胞功能的影响。结果3种NOS在结肠癌细胞和结肠癌组织中均有表达,以胞浆表达为主,部分核表达。流式细胞术和Western blot 定量显示nNOS在所有样本中表达最强（分别为239±4.7～693.3±38.0和0.263±0.05～0.696±0.098）,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）居中（分别为42.7±13.6～236±34.0和0.079±0.04～0.291±0.006）,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）微弱或不表达（分别为13±7.4～68±13.6和0.019±0.004～0.123±0.004）。增殖和迁移功能实验显示,同时抑制3种NOS亚型或选择性抑制nNOS,可显著下调结肠癌细胞株的增殖和迁移功能（与对照组比较,抑制增殖迁移能力中位百分数为42.5％,P＜0.05）,而选择性抑制iNOS效果微弱（仅抑制9.7％中位百分数的增殖迁移能力,P＞0.05）。结论nNOS对结肠癌增殖和迁移起着重要作用,针对nNOS表达干预治疗可能成为将来结肠癌临床治疗的手段之一。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.     

甲状腺功能亢进症患者体内一氧化氮合酶表达及一氧化氮生成的测定

目的 :通过对甲状腺功能亢进症患者血清中一氧化氮合酶 ( NOS)与一氧化氮 ( NO)含量的测定 ,分析一氧化氮在甲亢时的生成情况及意义。方法 :分别检测甲亢患者、甲亢治愈者及正常对照组血清中 NOS、NO的含量 ,并进行统计学分析。结果 :在甲亢组 NOS的表达及 NO的生成显著高于甲亢治愈组和正常对照组 ;甲亢治愈组和正常对照组之间无显著差异。结论 :甲亢患者 NOS表达增加、NO生成增高 ,可能与甲亢患者多系统功能紊乱有关     

诊断级超声对人早孕绒毛组织中NO及NOS的影响

目的通过检测孕早期诊断级超声辐照后人绒毛组织中一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化来评价孕期超声诊断的安全性.方法采用细胞培养技术,生化测定技术检测绒毛细胞培液中相关生化指标的变化.结果①NOS活性测定,实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组值更低;②NO含量测定同样是实验组明显低于对照组(P＜0.01),10min组与对照相比差异更显著.结论孕早期接受一定剂量的超声辐射可使胎盘组织细胞中的NO含量下降,NOS活性减弱.     

睫状,下颌下,蝶腭和耳神经节内的一氧化氮合酶神经元

观察大鼠睫状、下颌下、蝶腭和耳神经节内一氧化氮合酶阳性神经元的分布。ＮＡＤＰＨ－ｄ组化反应法。颅部各副交感神经节内都含有丰富的ＮＯＳ阳性神经元，均匀地分布于节内各处。但阳性神经元所占比例在各神经节不同。比例最高的是蝶腭神经节，其内９０％－９５％的神经元都含ＮＯＳ，细胞排列密集，在３０μｍ厚的切片，４ｍｍ＾２的面积内多达４６个。     

化学发光法测定大鼠脑组织中一氧化氮合成酶的活性

利用化学发光分析技术建立一种新的一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性测定方法。Ｌ－精氨酸在多种辅助因子的参与下，经ＮＯＳ的催化生成一氧化氮（ＮＯ）。ＮＯ与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，后者能与鲁米诺产生强的发光反应，当ＮＯ浓度为０．１ｐｍｏｌ／Ｌ～１ｎｍｏｌ／Ｌ时，发光强度与ＮＯ浓度成正比；通过测量发光强度来确定ＮＯＳ的活性。用该方法重复测量１０只大鼠脑组织中的ＮＯＳ活性，其测定值为：（２８．３±６．９）ｐｍｏｌＮＯ／Ｌ／ｍｇ蛋白／ｍｉｎ；稳定性较好。此方法避免了同位素方法的繁琐及放射性污染，是一种简便易行的ＮＯＳ活性测定方法     

乙肝病毒标志物五种模式血清一氧化氮、一氧化氮合酶水平的比较

目的 :观察乙肝病毒 (HBV)感染者血清的一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)水平 ,探讨和研究NO在HBV感染过程中的变化和作用。方法 :应用ELISA法检测HBV血清标志物 ,并将HBV阳性血清分为五个常见模式组 ,应用Griess法测定各组血清NO和NOS水平与正常对照。结果 :HBsAg( +)、抗HBc( +)组 (第 4组 )和HBsAg( +)、HBeAg( +)、抗HBc( +)组 (第 5组 )显著降低 ;抗HBs( +)、抗HBc( +)组 (第 2组 )和HBsAg( +)、抗HBe( +)、抗HBc( +)组 (第 3组 ) ,NO和NOS回升 ;抗HBs( +)组 (第 1组 )和对照组水平相近。结论 :HBV在体内复制活跃时 ,可能抑制NOS活性 ,使NO合成减少 ,同时由于NO发挥对肝细胞的保护作用而使消耗增加。检测血清NO、NOS可观察HBV感染程度和预后。NO用于HBV感染的治疗有待研究     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的 研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮（NO）及一所为合酶（NOS）水平的变化,方法 实验组：肝硬化患者58例;对照组：正常健康者40例。血清学检测指标：NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胆红素（SB）、清蛋白（ALB）及血浆凝血酶原活动度（PTA）。结果 肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;而血汪有NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别（P＜0.05）。结论 血清NO水平随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象。