L-精氨酸对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法 :将 12只杂种狗随机分成对照组 (生理盐水组 )和实验组 (L 精氨酸组 ) ,每组 6只建立肝缺血再灌注实验模型 ,肝缺血时间为 45min ,于再灌注后 30min、1h、2h分别抽血测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :再灌注各时间点实验组ALT含量均明显低于对照组 ,而再灌注 1、2h ,实验组NO含量明显高于对照组 ,实验组MDA含量明显低于对照组。结论 :L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中起一定保护作用。     

左旋精氨酸对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤防护作用研究

目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对无心跳大鼠供肝缺血再灌注损伤的防护作用.方法Wistar大鼠104只,随机取8只为正常对照组(N组),另96只随机分为供、受体组,两两随机配对后再分为6组.C1、C2、C3组为实验对照组,E1、E2、E3组为实验组.C1与E1、C2与E2、C3与E3分别行活体供肝肝移植和心跳停搏后30 min、45 min供肝肝移植;N组仅于开腹后抽取下腔静脉血及切取肝组织备检.其中各实验组供肝保存液中加入L-Arg(1mmol/L),受体鼠在移植后门静脉(PV)复流前10 min从尾静脉注射L-Arg(100mg/kg);各实验对照组则用等量生理盐水作对照.移植完成后,于PV复流后1 h、3 h、24 h检测血清一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及血浆内皮素(ET)水平,观察肝组织超微结构.结果与N组相比,各实验组与实验对照组大鼠PV复流后1 h血清NO水平明显降低(P＜0.05),血浆ET水平、血清ALT、AST水平明显升高(P＜0.05);与对应实验对照组相比,各实验组在PV复流后1 h、3 h、24 h血清NO水平明显升高(P＜0.05),血清ALT、AST、血浆ET水平明显降低(P＜0.05);各实验对照组之间相比,C3、C2组血清NO水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);C3、C2组血清ALT、AST水平、血浆ET水平明显低于C1组(P＜0.05),C3组明显低于C2组(P＜0.05);电镜下,实验对照组及实验组肝组织病理损害较N组为重,实验组病理损害较实验对照组明显减轻.结论NO/ET失衡是造成无心跳供肝缺血再灌注损伤的主要原因之一;L-Arg预处理能够改善NO/ET的平衡关系,从而减轻无心跳供肝在移植过程中的损伤.     

右旋精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨右旋精氨酸 (L(+) -arginine·[a]D2 0 +15 5 ,L -arginine)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :通过夹闭大鼠肝脏肝蒂 4 0min ,然后松夹造成缺血再灌注模型 ,观察L -arginine处理后 ,血清NO、HA、AST、ALT和LDH ,肝组织MDA含量 ,肝组织中PMN计数 ,以及肝组织病理形态学改变。结果 :肝缺血再灌注 (HIR)后 ,血清HA、AST、ALT和LDH ,以及肝组织PMN计数明显高于假缺血再灌注组 (S) ,肝组织病理形态学发生异常改变 ,而NO较假缺血再灌注组无统计学意义 ;给予L -arginine血清指标和PMN明显下降 ,NO较缺血再灌注组升高 ,病理损伤减轻。结论 :L -arginine缺血再灌注中起保护作用 ;L -arginine减轻肝脏损伤的机制 ,可能是通过升高NO浓度 ,从而减轻肝脏缺血再灌注后脂质过氧化程度、阻滞PMN黏附以及减轻肝窦内皮细胞的损伤来实现     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.     

雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤NOS表达的影响

目的 探讨雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤（HIRI）中诱生型一氧化氮合酶（iNIS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响及其作用机制。方法将48只Wistar大鼠分为4组：A组，雄性组；B组，卵巢去势组（OVX组）；C组，雌性对照组（假手术组）；D组，给予17β-雌二醇的卵巢去势组（OVX＋E2组）。建立原位大鼠HIRI模型，观察大鼠肝缺血再灌注40min后6，12，24h大鼠的血清雌二醇（E2）水平变化，同时采集肝组织标本，利用免疫组化方法观察肝细胞胞质一氧化氮合酶（NOS）表达情况。结果 ①各时点A组与B组赐水平较低，两组间比较无统计学差异（P〉0．05）。C组赐水平增高，D组B水平最高。A组与B组组间比较无差异，其余各组间比较均有显著差异（P〈0．05）。②再灌注6h各组肝细胞、枯否细胞均少许表达iNOS，肝窦内皮细胞均表达eNOS，再灌注12—24hiNOS表达明显升高。eNOS表达明显降低；各时点NOS表达A组与B组比较、C组与D组比较无统计学差异（P〉0．05），其余各组间比较均有显著差异（P〈0．05）。结论 大鼠HIRI后雌激素促进eNOS表达，抑制iNOS表达，可能是其减轻HIRI作用的机制之一。     

L-精氨酸和SOD在心肌缺血再灌注损伤中的协同保护作用

目的 观察在大鼠心肌缺血再灌注损伤中给予L-精氨酸和超氧化物歧化酶（SOD）对心肌的保护作用。方法 在心肌缺血前后给予含不同浓度的L-精氨酸和超氧化物歧化酶的KH灌注液,再灌注期间测定心脏功能指标及冠脉流出液中心肌酶释放量,观察心肌超微结构改变。结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液（10mmol／L）灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液（100mmol／L）灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和超氧化物歧化酶（1000U／L）的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤。结论 在给予L-精氨酸的基础上再应用超氧化物歧化酶可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用可以产生协同保护作用,效果最优。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

缺血预处理对肝再灌注损伤的保护作用

目的 观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤后肝功能的保护作用。方法 大鼠４８只随机分为Ｉ／Ｒ组和ＩＰＣ组。观测缺血后的肝脏谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及肝组织的病理变化。结果 ＡＬＴ在Ｉ／Ｒ组各时相点比缺血前升高４７％～５８％,而ＩＰＣ组仅在缺血后２４ｈ升高２０％;ＬＤＨ在Ｉ／Ｒ组与缺血前比较１、６、２４ｈ均升高（Ｐ〈０．０１）,ＩＰＣ组仅在     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

不同时机葛根素治疗对心肌缺血再灌注损伤的保护

目的：观察缺血前和再灌注前葛根素（PUE）治疗对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）的保护作用。方法：开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术（sham）组、I/R组、PUE-A组（缺血前5min给药）和PUE-B组（再灌注前5min给药）,比色法测定血清肌酸激酶（CK）活力,放射免疫法测定血浆内皮素（ET）浓度,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）浓度,TTC法测定心肌梗死面积。结果：与I/R组比较,PUE-A、B两组血清CK活力明显降低,血浆ET浓度明显降低,血清NO浓度明显增高,心肌梗死面积明显缩小（P〈0.05）,且PUE-A、B两组间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：缺血前和再灌注前葛根素治疗均能明显减轻大鼠心肌I/R损伤,且两种给药时机的保护效应相近。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用大鼠肝脏热缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究褪黑素(MT)对再灌注损伤肝脏的保护作用。方法用无损伤血管夹阻断部分肝脏血流,建立大鼠肝热缺血再灌注损伤模型;用缺口末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI);心脏采血,测定血浆ALT和AST的变化。结果模型组肝细胞AI升高,血浆ALT和AST升高(P<0.05),用褪黑素干预组肝细胞AI和血浆ALT和AST较模型组下降(P<0.05)。结论褪黑素可以抑制缺血再灌注损伤后肝细胞的凋亡,减轻肝脏的损伤。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（I/R）的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组（Sham）、肝脏缺血再灌注组（IR）、七氟烷预处理（Sev）和异氟烷预处理组（Iso）,于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异（P〈0.01）;Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,其中Sev组比Iso组效果更为明显（P〈0.05或P〈0.01）。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

L-精氨酸对兔气管上皮细胞纤毛运动的影响

目的观察一氧化氮(nitric oxide,NO)前体L-精氨酸(L-arginine,L-arg)对兔气管上皮细胞纤毛摆动的影响。方法体外培养兔气管上皮组织块,采用高速数字化显微成像技术对纤毛摆动进行定量分析,观察10mmol/L L-arg及100μmol/L一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)对上皮纤毛摆动的影响。结果①Hanks平衡盐溶液(Hank’s balanced salt solution,HBSS)对照组兔气管上皮细胞纤毛摆动在25min内无明显变化;②10mmol/L L-arg处理组纤毛摆动频率(ciliary beating frequency,CBF)随时间延长逐渐增加,其中加药20min及25min后,CBF与加药前相比差异有统计学意义;③100μmol/L L-NAME预孵育10min后再加入10mmol/L L-arg共同孵育25min,CBF在各个时间点与对照组相比无明显变化;④100μmol/L L-NAME单独作用35min内CBF无明显变化。结论L-arg可促进兔气管上皮细胞纤毛摆动,其作用机制是通过激活NOS产生NO而实现的。     

葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葛根素(PUE)预处理与缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,以进一步明确PUE药物预处理(PPC)的心肌保护效应.方法: 采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术组(sham组)、I/R组、IPC组、PUE组.用红四氮唑染色法测定各组心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,同时测定血清肌酸激酶(CK)活力和血清肌钙蛋白T(TnT)水平.结果: I/R组心肌梗死面积、血清CK活力、TnT浓度以及心肌细胞凋亡指数较sham组显著增高(P＜0.05或P＜0.01),与I/R组比较,PUE组和IPC组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05),血清CK活力、TnT浓度(P＜0.05或P＜0.01)、心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),PUE组与IPC组间各指标差异无明显性(P＞0.05).结论: PUE预处理明显减轻了大鼠心肌I/R,并与IPC的保护效应相似,产生了PPC效应.     

灯盏花素预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤NO和NOS的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药（5 mg）组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组AST、LDH、MDA、XOD、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,Bre组AST、LDH、MDA、XOD降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组及Bre组肝组织病理损害较正常对照组重,Bre组病理损害较I/R组明显减轻。结论灯盏花素预处理对兔肝I/R损伤具有保护作用;NO和不同亚型NOS的变化参与其中。     

白藜芦醇对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对刀豆蛋白A(ConA)所致肝损伤的保护作用。方法用ConA诱导小鼠肝损伤,用白藜芦醇灌胃治疗,3d后取血,检测血清ALT、AST活性和一氧化氮(NO)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果白藜芦醇中剂量组ALT、AST活性均明显低于模型组(P<0.01),但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P>0.05);白藜芦醇大、中剂量组肝组织SOD活性明显升高、MDA含量显著降低,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);白藜芦醇大、中、小剂量组血清NO含量较模型组明显降低(P<0.05);白藜芦醇中剂量组肝组织病理改变明显减轻。结论白藜芦醇对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤和抑制NO的产生密切相关。