脐静脉内皮细胞组织因子及其抑制物表达中银杏内酯B的干预效应

目的:观察银杏内酯B在氧化低密度脂蛋白诱导的脐静脉内皮细胞组织因子及其抑制物表达中的干预作用。方法:实验于2005-08/12在中国协和医科大学基础医学院病理生理学系实验室进行。采用Ⅰ型胶原酶消化分离脐静脉内皮细胞,进行原代培养至2～4代。实验分组如下:①正常对照组。②氧化低密度脂蛋白刺激组(60mg/L,氧化低密度脂蛋白作用12h)。③银杏内酯B 氧化低密度脂蛋白刺激组(预先给予20,40,80,100mg/L的银杏内酯B作用1h后,再给予60mg/L氧化低密度脂蛋白作用12h)。每组实验重复3次。分别采用发色底物法和RT-PCR技术检测脐静脉内皮细胞中组织因子和组织因子途径抑制物蛋白活性及mRNA水平的变化。结果:正常对照组脐静脉内皮细胞组织因子表达量很低,氧化低密度脂蛋白刺激脐静脉内皮细胞12h后,组织因子蛋白活性[(17.770±1.721),(2.352±0.240)U/mL,P<0.05]及mRNA水平(1.21±0.06,0.32±0.03,P<0.05)明显升高,银杏内酯B可呈剂量依赖性地抑制组织因子蛋白活性升高;组织因子途径抑制物的变化与组织因子相反,氧化低密度脂蛋白作用脐静脉内皮细胞12h后,组织因子途径抑制物蛋白活性及mRNA水平分别比对照组降低了33.8%和64.2%,但预先给予不同浓度的银杏内酯B,对组织因子途径抑制物的表达无显著影响。结论:银杏内酯B呈剂量依赖性抑制氧化低密度脂蛋白诱导的脐静脉内皮细胞组织因子蛋白活性和mRNA的表达,但对氧化低密度脂蛋白所致组织因子抑制物蛋白活性和mRNA水平的降低无显著影响。     

辛伐他汀对人脐静脉内细胞CD40/CD40L表达的影响

目的:探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激下的人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L表达的影响。方法:实验于2004-03/06在中南大学湘雅二医院实验室完成。实验所用脐带于无菌条件下取自本院产房健康新生儿,产妇知情同意,实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准。辛伐他汀原粉由杭州默沙东制药公司提供。原代培养人脐静脉内皮细胞,实验在第4代有70%细胞汇合的情况下进行。低密度脂蛋白快速分离后加入含10μmol/L硫酸铜的磷酸盐缓冲液氧化修饰24h,在准备后15d内用于实验。采用流式细胞技术检测CD40/CD40L在细胞上的表达,采用逆转录多聚酶链式反应检测NF-κBP65mRNA,同时行细胞免疫化学染色检测细胞NF-κBP65的表达。观察辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激人脐静脉内皮细胞表达CD40/CD40L分子和NF-κBP65mRNA的影响实验中,共分5组:①空白对照组,给予磷酸盐缓冲液。②氧化低密度脂蛋白刺激组,80mg/L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。③低浓度辛伐他汀组,先予1μmol/L辛伐他汀干预1h,再予80mg/L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。④高浓度辛伐他汀组,先予10μmol/L辛伐他汀干预1h,再予80mg/L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。⑤单纯辛伐他汀组,10μmol/L辛伐他汀干预25h。免疫化学检测人脐静脉内皮细胞NF-κBP65分子表达的实验中,共分3组:①空白对照组,给予磷酸盐缓冲液。②氧化低密度脂蛋白刺激组,80mg/L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。③辛伐他汀组,10μmol/L辛伐他汀干预1h,再予80mg/L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。结果:①氧化低密度脂蛋白刺激人脐静脉内皮细胞后CD40/CD40L的表达情况:20～80mg/L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h后,CD40/CD40L的表达以浓度依赖和时间依赖的方式增加。②辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激的人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L表达的影响:预先给予辛伐他汀(1μmol/L和10μmol/L)干预1h明显降低氧化低密度脂蛋白所致的CD40/CD40L表达,与单纯氧化低密度脂蛋白刺激组比较,差异显著(P均<0.05);10μmol/L的高浓度辛伐他汀较1μmol/L的低浓度辛伐他汀作用更明显(P<0.05);而单纯给予10μmol/L的辛伐他汀干预不影响人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L的表达。③辛伐他汀对NF-κBP65mRNA在人脐静脉内皮细胞表达的影响:人脐静脉内皮细胞中加入80mg/L氧化低密度脂蛋白培养24h后NF-κBmRNA的表达明显高于空白对照组(0.53±0.06,0.08±0.01,P<0.01)。而预先给予1μmol/L辛伐他汀孵育1h显著降低氧化低密度脂蛋白刺激升高的NF-κBP65mRNA,明显低于单纯氧化低密度脂蛋白刺激组(0.31±0.04,0.53±0.06,P<0.01)。高浓度组(10μmol/L)作用更显著,显著低于单纯氧化低密度脂蛋白刺激组(0.14±0.04,0.53±0.06,P<0.01),而单纯给予辛伐他汀(10μmol/L)不影响人脐静脉内皮细胞NF-κBP65mRNA的表达。结论:氧化低密度脂蛋白以浓度和时间依赖的方式刺激人脐静脉内皮细胞表达CD40/CD40L,而辛伐他汀以剂量依赖的方式减轻氧化低密度脂蛋白刺激下人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L的表达,可能与其抑制人脐静脉内皮细胞的NF-κBP65的表达有关。提示辛伐他汀可通过抑制高脂血症患者炎症信号通路而到达抗动脉硬化的作用。     

辛伐他汀对人脐静脉内细胞CD40／CD40L表达的影响

目的：探讨辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激下的人脐静脉内皮细胞CD40／CD40L表达的影响。方法：实验于2004—03／06在中南大学湘雅二医院实验室完成。实验所用脐带于无菌条件下取自本院产房健康新生儿，产妇知情同意，实验符合赫尔辛基宣言中的伦理学标准。辛伐他汀原粉由杭州默沙东制药公司提供。原代培养人脐静脉内皮细胞，实验在第4代有70％细胞汇合的情况下进行。低密度脂蛋白快速分离后加入含10μmol／L硫酸铜的磷酸盐缓冲液氧化修饰24h，在准备后15d内用于实验。采用流式细胞技术检测CD40／CD40L在细胞上的表达，采用逆转录多聚酶链式反应检测NF-κBP65 mRNA，同时行细胞免疫化学染色检测细胞NF-κBP65的表达。观察辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激人脐静脉内皮细胞表达CD40／CD40L分子和NF-κB P65 mRNA的影响实验中，共分5组：①空白对照组，给予磷酸盐缓冲液。②氧化低密度脂蛋白刺激组，80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。③低浓度辛伐他汀组，先予1μmol／L辛伐他汀干预1h，再予80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。④高浓度辛伐他汀组，先予10μmol／L辛伐他汀干预1h，再予80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。⑤单纯辛伐他汀组，10μmol／L辛伐他汀干预25h。免疫化学检测人脐静脉内皮细胞NF-κBP65分子表达的实验中，共分3组：①空白对照组，给予磷酸盐缓冲液。②氧化低密度脂蛋白刺激组，80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。③辛伐他汀组，10μmol／L辛伐他汀干预1h，再予80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h。结果：①氧化低密度脂蛋白刺激人脐静脉内皮细胞后CD40／CD40L的表达情况：20-80mg／L氧化低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共同培养24h后，CD40／CD40L的表达以浓度依赖和时间依赖的方式增加。②辛伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激的人脐静脉内皮细胞CD40／CD40L表达的影响：预先给予辛伐他汀（1μmol／L和10μmol／L）干预1h明显降低氧化低密度脂蛋白所致的CD40／CD40L表达，与单纯氧化低密度脂蛋白刺激组比较，差异显著（P均〈0．05）；10μmol／L的高浓度辛伐他汀较1μmol／L的低浓度辛伐他汀作用更明显（P〈0．05）；而单纯给予10μLmol／L的辛伐他汀干预不影响人脐静脉内皮细胞CD40／CD40L的表达。③辛伐他汀对NF-v：BP65 mRNA在人脐静脉内皮细胞表达的影响：人脐静脉内皮细胞中加入80mg／L氧化低密度脂蛋白培养24h后NF-κB mRNA的表达明显高于空白对照组（0．53&;#177;0．06，0．08&;#177;0．01，P〈0．01）。而预先给予1μmol／L辛伐他汀孵育lh显著降低氧化低密度脂蛋白刺激升高的NF-κB P65 mRNA，明显低于单纯氧化低密度脂蛋白刺激组（0．31&;#177;0．04，0．53&;#177;0．06，P〈0．01）。高浓度组（10μmol／L）作用更显著，显著低于单纯氧化低密度脂蛋白刺激组（0．14&;#177;0．04，0．53&;#177;0．06，P〈0．01），而单纯给予辛伐他汀（10μmol／L）不影响人脐静脉内皮细胞NF-κB P65 mRNA的表达。结论：氧化低密度脂蛋白以浓度和时间依赖的方式刺激人脐静脉内皮细胞表达CD40/CD40L，而辛伐他汀以剂量依赖的方式减轻氧化低密度脂蛋白刺激下人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L的表达，可能与其抑制人脐静脉内皮细胞的NF—κBP65的表达有关。提示辛伐他汀可通过抑制高脂血症患者炎症信号通路而到达抗动脉硬化的作用。     

银杏黄酮苷元对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞P-选择素、LOX-1表达的影响

目的：探讨银杏黄酮苷元（ginkgetin aglycone,GA）对氧化低密度脂蛋白（oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞P-选择素和植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（lectin—like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1）表达的影响。方法：培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,分为对照组、ox-LDL组、LOX-1拮抗剂聚肌苷酸加ox-LDL混合刺激组（聚肌苷酸组）、不同含量GA加ox-LDL混合刺激组（GA6．25mg／L组、GA12．5mg／L组、GA25mg／L组和GA50mg／L）,通过逆转录聚合酶链式反应检测P-选择素mRNA和LOX-1mRNA表达,用ELISA检测各组培养基上清中P-选择素蛋白含量,辣根过氧化物酶免疫组织化学法检测LOX．1蛋白,并作比较。结果：OX-LDL上调内皮细胞P-选择素和LOX-1表达（P〈0．05）;6．25～50mg／LGA明显抑制OX-LDL诱导的内皮细胞P-选择素mRNA和LOX．1mRNA和蛋白表达（P〈0．05）;聚肌苷酸可部分或完全阻断OX-LDL诱导的内皮细胞P．选择素mRNA、LOX-1mRNA及其蛋白表达（P〈0．05）。结论：GA通过抑制LOX-1表达而降低内皮细胞合成和分泌黏附分子P-选择素,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响水

背景:氧化低密度脂蛋白能诱导血管内皮细胞活化和黏附分子表达,在动脉粥样硬化形成早期起重要作用.三七总皂苷在心血管系统方面具有保护血管内皮细胞、显著改善动脉粥样硬化病变程度的药理作用.目的:验证三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白损伤内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响.设计、时间及地点:体外实验,分组对照,于2007-03/2008-05在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成.材料:原代人脐静脉内皮细胞为美国Cascade Biologics公司产品;三七总皂苷(血塞通冻干粉针)为黑龙江珍宝岛制药有限公司产品,成分为三七总皂苷,批号:20040207.方法:以培养原代人脐静脉内皮细胞作为靶细胞.用氧化型低密度脂蛋白造成人脐静脉内皮细胞损伤模型.将培养的人脐静脉内皮细胞分为5组:氧化型低密度脂蛋白组(100 mg/L)、氧化型低密度脂蛋白+三七总皂苷组(终浓度分别为200,100,50 mg/L)、正常对照组.主要观察指标:光镜下观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达.结果:氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞后12,24 h时,人脐静脉内皮细胞损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率显著升高,人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分了1的蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而三七总皂苷能使氧化型低密度脂蛋白损伤的人脐静脉内皮细胞形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,以及显著降低血管细胞黏附分子1的蛋白的表达水平,与氧化型低密度脂蛋白组相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强.结论:三七总皂苷能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗动脉硬化闭塞症的机制之一.     

氧化低密度脂蛋白刺激内皮细胞程序性死亡配体-1的表达

目的:研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞的负性共刺激分子程序性死亡因子配体-1(PD-L1)袁达的影响,探讨动脉粥样硬化发病的免疫机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,并分别与不同浓度(10、50、100 mg/L)ox-LDL温育24 h,以PBS作阴性对照,采用逆转录聚合酶链反应、流式细胞技术分别检测人脐静脉内皮细胞PD-L1的mRNA及蛋白表达水平.结果:随着ox-LDL浓度的增加,人脐静脉内皮细胞的PD-L1表达逐步升高,低浓度(10 mg/L)OX-LDL与对照组比较差异无统计学意义,中浓度(50 mg/L)及高浓度(100 mg/L)ox-LDL组较对照组PD-L1表达显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:公认有致慢性炎症作用的ox-LDL刺激人脐静脉内皮细胞炎症反应时,上调负性共刺激分子PD-L1的表达,这种负反馈调节可能是抑制动脉粥样硬化的一种免疫机制.     

普罗布考和氟伐他汀对由Ox—LDL诱导的人单核细胞CX3CR1表达的影响

【目的】探讨氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）是否上调人单核细胞（THP-1）趋化因子Fractalkine受体CX3CR1的表达,及普罗布考、氟伐他汀干预对这种诱导表达的影响。【方法】用不同浓度的Ox-LDL刺激THP-1细胞及用不同浓度普罗布考、氟伐他汀和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTc）预处理细胞后再用OxLDL刺激,分别用半定量RT～PCR方法检测CX3CR1以及NF-κBp65的rnRNA的表达,Western—blot测定CX3CR1、NF-KBp65的蛋白表达。【结果】①与对照组比较,Ox-LDL呈浓度依赖性诱导CX3CR1及NF-κBp65在mRNA水平及蛋白水平的表达。②普罗布考、氟伐他汀可以押制Ox-LDL诱导的上述袁达;联合用药组与单药组比较抑制Ox-LDL诱导的上述表达有显著性差异。③PDTC干预后,再用Ox-LDL刺激,与未用PDTC干预组（只用Ox-LDL刺激）比较,细胞核NF-κBp65蛋白水平明显下调（P〈0．01）,但CX3CR1mR—NA和蛋白及NF-κBp65mRNA的表达均无明显下调（P〉0．05）。【结论】Ox-LDL通过NF_KB以外信号途径上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1;PDTC可以抑制NF—κB的活化,但是不能抑制Ox-LDL上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1;普罗布考和氟伐他汀可以抑制NF-κB的活化,亦能抑制氧化低密度脂蛋白上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1,这种抑制作用与普罗布考和氟伐他汀抑制NF-κB的活化无关。     

三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响

背景：氧化低密度脂蛋白能诱导血管内皮细胞活化和黏附分子表达,在动脉粥样硬化形成早期起重要作用。三七总皂苷在心血管系统方面具有保护血管内皮细胞、显著改善动脉粥样硬化病变程度的药理作用。目的：验证三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白损伤内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响。设计、时间及地点：体外实验,分组对照,于2007—03／2008—05在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。材料：原代人脐静脉内皮细胞为美国CascadeBiologics公司产品;三七总皂苷（血塞通冻干粉针）为黑龙江珍宝岛制药有限公司产品,成分为三七总皂苷,批号：20040207。方法：以培养原代人脐静脉内皮细胞作为靶细胞,用氧化型低密度脂蛋白造成人脐静脉内皮细胞损伤模型。将培养的人脐静脉内皮细胞分为5组：氧化型低密度脂蛋白组（100mg／L）、氧化型低密度脂蛋白＋三七总皂苷组（终浓度分别为200,100,50mg／L）、正常对照组。主要观察指标：光镜下观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达。结果：氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞后12,24．h时,人脐静脉内皮细胞损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率显著升高,人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达水平也均明显升高,_均明显高于正常对照组（P〈0．05,P〈0．01）,而三七总皂苷能使氧化型低密度脂蛋白损伤的人脐静脉内皮细胞形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,以及显著降低血管细胞黏附分子1的蛋白的表达水平,与氧化型低密度脂蛋白组相比均有显著性差异（P〈0．05,P〈001）,这种作用随着剂量的增加而增强。结论：三七总皂苷能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核一血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗动脉硬化闭塞症的机制之一。     

轻度修饰低密度脂蛋白诱导内皮细胞基因差异的表达

背景研究表明,轻度修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的形成有关,除了具有蓄积低密度脂蛋白作用外还有很强的生物学活性,可在培养细胞及动物体内诱导巨噬细胞集落刺激因子等多种生物活性物质的表达.目的采用差异显示-聚合酶链反应技术研究轻度修饰低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞的基因表达差异,为进一步阐明轻度修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系奠定基础.设计重复测量设计.单位泰山医学院.材料实验于2003-07/2004-07在泰山医学院基础研究所完成.人脐静脉内皮细胞培养基为M199,在37℃,50 mL/L的CO2条件下培养.细胞生长到融合状态时,培养基中加入轻度修饰低密度脂蛋白,至终浓度为400mg/L,诱导处理30 h.方法用差异显示反转录-聚合酶链反应技术分析轻度修饰低密度脂蛋白诱导下人血管内皮细胞的基因表达差异,并用反向Northern分析证实差异显示基因片段.主要观察指标①内皮细胞mRNA的差异显示分析.②差异片段的克隆、序列分析及同源性比较.③诱导与非诱导小鼠肝脏mRNA的反向Northern分析.结果轻度修饰低密度脂蛋白诱导下人血管内皮细胞出现一些上调和下调的基因片段.上调基因有胸腺素β4、FGFRI原癌基因伴随蛋白、FK506结合蛋白、rTSβ蛋白和细胞间粘附分子1;下调的基因有Apobec-1结合蛋白1、细胞色素B561和ERP72.结论用差异显示反转录-聚合酶链反应方法证实在体外轻度修饰低密度脂蛋白可诱导人脐静脉内皮细胞一些基因的表达水平变化,引起轻度修饰低密度脂蛋白血管内皮细胞发生病理变化,最终导致动脉粥样硬化斑块的形成.     

人脐静脉内皮细胞血管紧张素转化酶及血管紧张素转化酶2表达与氧化型低密度脂蛋白的关系

目的:新近研究发现血管紧张素转化酶2与血管紧张素转化酶在功能上相拮抗.采用反转录-聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹方法,观察氧化型低密度脂蛋白对人血管内皮细胞血管紧张素转化酶及血管紧张素转化酶2表达的影响.方法:实验于2007-05/08在南方医科大学附属珠江医院中心实验室完成.①用正常人新鲜血浆制备氧化低密度脂蛋白,人脐静脉内皮细胞株复苏、传代后取生长良好的3～6代用于实验.②实验分为7组:空白对照组加无血清培养基;20,40,80mg/L氧化型低密度脂蛋白组分别与人脐静脉内皮细胞孵育24h;40mg/L氧化型低密度脂蛋白分别与人脐静脉内皮细胞孵育6,12,24h.各组实验重复6次.③提取细胞总RNA及蛋白,应用反转录-聚合酶链反应检测血管紧张素转化酶、血管紧张素转化酶2mRNA表达水平;以蛋白质免疫印迹法检测血管紧张素转化酶、血管紧张素转化酶2蛋白表达水平.结果:①与空白对照组比较,氧化低密度脂蛋白20,40,80mg/L组血管紧张素转化酶mRNA表达增加,血管紧张素转化酶2mRNA表达降低(P＜0.01),不同剂量组间差异亦有显著性意义(P均＜0.01).40mg/L氧化型低密度脂蛋白6,12,24h组血管紧张素转化酶mRNA表达增加,血管紧张素转化酶2mRNA表达减少(P＜0.05),不同时间点间差异亦有显著性意义(P均＜0.05).②与空白对照组比较,氧化低密度脂蛋白20,40,80mg/L组血管紧张素转化酶蛋白表达增加,血管紧张素转化酶2蛋白表达减少(P＜0.01),不同剂量组间差异亦有显著性意义(P均＜0.01).40mg/L氧化型低密度脂蛋白6,12,24h组血管紧张素转化酶蛋白表达增加,血管紧张素转化酶2蛋白表达降低(P＜0.05),不同时间点间差异亦有显著性意义(P均＜0.05).结论:氧化型低密度脂蛋白可上调血管紧张素转化酶蛋白及基因表达,下调血管紧张素转化酶2蛋白及基因表达,且呈剂量和时间依赖性.     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。