大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

前列腺素类物质在子宫腺肌病中的相关性研究

目的研究6-酮-前列腺素Flot（6-k-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）与子宫腺肌病的发生及不同临床病理特征的关系。方法采用放射免疫法检测子宫腺肌病病灶及其在位内膜和对照组组织液中6-k-PGF1α和TXB，的含量。结果子宫腺肌病组6-k-PGF1α的含量高于对照组，差别有显著意义（P〈0．05）；TXB2含量两组差别无统计学意义（P〉0．05）；经量增多组6-keto—PGF1α含量高于经量未变组（P〈0．05），TXB2水平两组无显著差别；腺肌病在位内膜6-Keto—PGF1α和TXB2含量高于对照组，差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论6-Keto—PGF1与腺肌病的疼痛、经量增多等症状有关；TXB2与这些症状无相关性；在位内膜中6-Keto—PGF1α和TXB2水平的增高可能与腺肌病的发生有关。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

少腹逐瘀丸抗痛经作用机制研究

目的：观察少腹逐瘀丸对缩宫素诱发小鼠痛经的镇痛作用及作用机制。方法：取KM小鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、丹莪妇康煎膏组、少腹逐瘀丸高剂量组及低剂量组。除空白对照组外,其余各组小鼠灌胃给药同时灌服乙烯雌酚,连续7天。末次给药30min后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射缩宫索,观察小鼠离体子宫平滑肌收缩变化,小鼠30min内扭体反应次数,并检测小鼠血浆血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGF1α）及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：少腹逐瘀丸能够明显抑制缩宫素诱导小鼠离体子宫平滑肌收缩（P〈0．05）,使痛经小鼠扭体反应次数有降低趋势,但差异无显著性（P〉0．05）,并能明显降低小鼠血浆TXB2含量（P〈0．05）,明显升高血浆6-Keto-PGF1α含量（P〈0．05）,显著降低血清MDA含量（P〈0．01）,明显升高血清SOD含量（P〈0．05）。结论：少腹逐瘀丸对缩宫素诱导小鼠痛经模型具有较好治疗作用,其作用可能与调节TXB2／6-Keto—PGF1α比值、抗氧化有关。     

高蛋氨酸饮食对雄性大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2/TXA2系统的影响

目的探讨高蛋氨酸饮食对雄性大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2含量和PGI2／TXA2系统的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组（对照组）和高蛋氨酸饮食组（高蛋氨酸组）。对照组喂饲普通饲料,高蛋氨酸组大鼠喂饲含3％蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,共8周。采用高效液相色谱法测定大鼠血浆同型半胱氨酸含量,放射免疫非平衡法测定6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGFF1α）和血栓素B2（TXB2）含量。结果与对照组相比,高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著高于对照组（P〈0．01）,是对照组的2倍以上,6-Keto—PGF1α含量显著降低,TXB2含量显著升高（P〈0．01）,且PGI2／TXA2比值均显著降低（P〈0．05）。结论高蛋氨酸饮食可诱发雄性大鼠高半胱氨酸血症,PGI2/TXA2失衡。     

甘遂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的作用研究

目的探讨甘遂对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺微循环的作用机制，为临床应用甘遂治疗SAP提供理论基础。方法将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、SAP组、甘遂治疗组（K组）。每组40只。分别在手术后2、6、12和24h处死大鼠后检测胰腺组织TXB2和6-Keto—PGF1α水平COX-2的表达、胰腺组织的光镜和电镜检查和各组术后72h死亡率。结果SAP组TXB2、6-Keto—PGF1α含量、T／P比值、COX-2表达在各时间点均显著高于S组（P〈0．01）；K组TXB2含量和T／P比值6、12和24h点较SAP组有显著降低（均P〈0．01），T／P比值与COX-2蛋白表达呈显著正相关（r=0．867，P〈0．01）；K组胰腺组织损害较SAP组减轻，微血管内血栓明显减少；72h死亡率：S组（0％）和K组（12．5％）均显著低于SAP组（62．5％）（均P〈0．05）。结论甘遂可能通过降低COX-2的表达，纠正TXA2／PG12之间的平衡而改善胰腺微循环。这可能是其治疗大鼠SAP的作用机制之一。     

川芎嗪对急性心肌梗死大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的研究川芎嗪 (TMP)对急性心肌梗死 (AMI)大鼠的心梗面积及血浆中TXB2 、6 Keto PGF1α含量的影响。方法制备大鼠AMI模型 ,腹腔注射 (ip)不同剂量的TMP ,3天后从鼠股动脉取血。采用免疫组织化学方法检测血浆中TXB2 、6 -Keto -PGF1α的含量。结果与生理盐水对照组比较TMP( 2 0mg·kg- 1～ 6 0mg·kg- 1,ip) ,血浆中TXB2 含量明显降低 ,血浆中 6 Keto PGF1α的含量明显升高 (P <0 .0 1 ) ,心梗面积明显减少 (P <0 .0 1 )。结论AMI大鼠血浆中TXB2 、6 Keto PGF1α含量的变化可能是AMI发生的重要体液因素 ,TMP(ip)可减少心梗面积并对血浆中TXB2 及 6 Keto PGF1α的含量有良性调节作用     

加味半夏白术天麻汤对椎基底动脉供血不足眩晕大鼠血管活性物质的影响

目的 观察加味半夏白术天麻汤对椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency,VBI）眩晕大鼠血管活性物质的影响.方法 将SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（用盐酸氟桂利嗪1.53 mg/kg灌胃治疗）、实验组（用加味半夏白术天麻汤141.7 mg/kg灌胃治疗）,每组10只;将切除的一侧横突间骨翼置入骨膜下椎动脉内侧,以复制VBI眩晕模型;连续给药14 d,采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1 alpha,6-Keto-PGF1α）、环磷酸腺苷（cyclin adenosine monophosphate,cAMP）的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α、cAMP含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,阳性对照组和实验组上述指标均显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）.结论 加味半夏白术天麻汤对VBI眩晕的治疗作用与降低血浆ET-1和cAMP含量,恢复TXB2/6-Keto-PGF1α比值有关.     

心肌缺血预处理的抗血小板活化和内皮保护作用的实验研究

目的探讨心肌缺血预处理（MIP）对缺血-再灌注期血小板活化和血管内皮细胞功能的影响。方法将45只成年新西兰大白兔随机分为对照组（23只）和MIP组（25只）,分别在试验的不同时间段行血细胞计数,并测定血浆可溶性P-选择素、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）的含量。同时行心脏血管内皮细胞P-选择素表达的免疫组化分析。结果（1）两组实验动物的白细胞计数在再灌注期均明显升高（P〈0．05）,MIP组缺血前的计数值也升高,但在再灌注期同一时间点均明显低于对照组（P〈0．05）。（2）较之基础状态时,MIP组再灌注60、120min时可溶性P-选择素明显升高、6-Keto—PGF1α明显下降（均P〈0．05）,而且整个再灌注期TXB。水平均明显高于基础状态（P〈0．05）;对照组自缺血40min起,可溶性P-选择素及。rX82水平均明显升高、6-Keto—PGF1α明显下降（均P〈0.05）。与对照组同一时间点比较,MIP组再灌注120min的可溶性P-选择素以及缺血后的TXB。水平均明显降低、再灌注60、120min的6-Keto—PGF1α明显升高（均P〈0.05）。结论MIP可以有效抑制缺血-再灌注期血小板活化,从而保护病变区域血管内皮细胞功能。     

肝阴虚证患者血浆血栓素A_2、前列环素I_2水平研究

为了比较慢性肝炎与其它疾病中肝阴虚证血浆血栓素B2 (TXB2 )和 6 -酮 -前列腺素F1α6 -Keto -PGF1α水平 ,用放射免疫法检测 2 8例肝阴虚证患者血浆TXB2 和 6 -Keto-PGF1α含量 ,又分慢性肝炎与其它疾病两组进行对比观测。结果表明 ,肝阴虚证患者血浆TXB2 水平、T/ 6 -K值显著高于健康对照组 (均P <0 0 1) ,6 -Keto-PGF1α水平显著低于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,慢性肝炎组与其它疾病组TXB2 、T/ 6 -K值均显著高于健康对照组 (均P <0 0 1)、6 -Keto -PGF1a显著低于健康对照组 (均P <0 0 1) ,且两组组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示肝阴虚证患者调节血管平滑肌舒缩功能的活性物质紊乱 ,存在微循环障碍。     

薤葶合剂对MCT诱导大鼠肺动脉高压的影响

目的探讨薤葶合剂对野百合碱（MCT）诱导的大鼠肺动脉高压模型的影响。方法将60只大鼠随机分选取14只作为空白对照组,其余46只为造模组,确认造模成功后,将造模组尚存的28只大鼠再平均分为4组,分别为：薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组、模型组,加上空白对照组,连续观察2周后,测定各组大鼠平均肺动脉压,血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-keto—PGF1a）。结果薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组平均肺动脉压与模型组比较,均有显著性差异（P〈0．01）;薤葶治疗组、薤葶大剂量组与心痛定组间有非常显著性差异（P〈0．01）;薤葶治疗组、薤葶大剂量组TXB2、6-keto—PGF1a含量与心痛定组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论薤葶合剂能有效降低模型大鼠肺动脉高压,其作用原理可能与降低血浆中ET、NO、TXB2,升高6-keto—PGF1a来纠正血管活性物质的失衡有关。     

心病瘀血舌与TXB2、6-Keto-PGF1α的相关性研究

目的：从“TXA2-PGI2”平衡失调探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法：随机选择72例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用RIA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α。结果：心病瘀血舌组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α显著高于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）,6-Keto-PGF1α显著低于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）。心病瘀血舌患者不同证型组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α均较对照组显著增高（P〈0.05,P〈0.01）,6-Keto-PGF1α均较对照组显著降低（P〈0.01）。结论：TXA2-PGI2失衡是心病瘀血舌形成的关键病理基础;综合观察TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α的异常程度可作为诊断心病瘀血舌的客观指标。     

孕妇血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平异常的随访观察

目的 探讨初次妊娠孕妇血浆血栓烷B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）与异常妊娠的关系。方法 应用ELISA方法测定孕20周的初次妊娠妇女血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平，选取118例血浆TXB2及6-Keto-PGF1α水平异常的初次妊娠孕妇为研究组，与98例正常的初次妊娠孕妇（对照组）比较，20周起进行随访观察至妊娠终止。。结果 研究组中出现早产3例、妊高征9例、流产10例、低出生体重儿5例、胎儿宫内发育迟缓（IUGR）8例、死胎3例。对照组中仅出现流产1例。病理妊娠发生率研究组明显高于对照组（P〈0．01）。结论 血浆TXB2升高及6-Keto-PGF1α异常降低与病理妊娠有关，故对孕妇做血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平的常规检测，以利采取应对措施。     

黄芪桂枝五物汤抗大鼠实验性心肌缺血的实验研究

目的：观察黄芪桂枝五物汤对大鼠实验性心肌缺血的治疗作用。方法：采用冰水游泳结合注射垂体后叶素的方法．建立大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点1I导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、大鼠血栓素B2（TXB：）和大鼠6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGF1α）的变化。结果：黄芪桂枝五物汤能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,降低血清LDH、CK的活性和TXB2的含量,提高6-Keto—PGF1α含量。结论：黄芪桂枝五物汤对实验性心肌缺血有一定的治疗作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆ET-1和6-k—PGF1α含量的影响

目的：观察三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血浆内皮素-1（ET-1）和6-酮-前列腺紊F1α（6-k—PGF1α）含量的影响,以探讨其慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血浆ET-1和6-k-PGF1α的含量变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血浆ET-1明显升高、6-k-PGF1α明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血浆ET-1明显降低、6-k-PGF1α含量明显升高（P〈0．01）。高剂量组ET-1的含量低于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．05）;6-k-PGF1α的含量高于三九胃泰组和维霉素组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：三参方通过降低ET-1、升高6-k—PGF1α的含量、保护血管内皮功能、改善胃黏膜的血液循环治疗慢性萎缩性胃炎。     

糖尿病大鼠股骨头缺血性坏死血浆ET-1、PGE2、TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的 观察糖尿病（DM）大鼠股骨头缺血性坏死（ANFH）血浆内皮素（ET-1）、前列腺素E2（PGE2）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的变化，分析其在ANFH发病机制中的作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）60mg／kg建立速发型STZ-DM模型，测定DM大鼠及对照大鼠血浆ET-1、PGE2、TXB2及6-Keto-PGF1α水平，观察股骨头病理学变化。结果 DM组与对照组比较，ET-1、PGE2、TXB2水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α（T／K）比值均有显著升高，而6-Keto-PGF1α水平显著降低。结论 血浆ET-1、PGE2、TXB2以及T／K值的平衡失调可能参与并促使DM大鼠股骨头发生微血管病变，最终导致缺血坏死。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆TXB2、6-K-PGF1α变化及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（CZ3VD）患者PGI2及TXA2浓度变化及临床意义。方法 检测26例CDPD急性发作期、缓解期17例患者血浆TXB2、6-K—PGF1α水平（TXB2,6-K—PGF1α分别为TXA2及PGI2及稳定的代谢产物,以测定其浓度来推测血浆TXA2及PGI2的含量）并以健康组10例为对照。结果 COPD急性发作期TXB2明显高于缓解期及对照组（P〈0．01和〈0．05）,缓解期TXB2也不能降至正常;而发作组6-K—PGF1α浓度低于对照组。结论 TXA2及PGI2是COPD患者重要的炎性介质,二者失衡对肺血管及气道有较大的影响。     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a的影响及意义

目的 研究延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）与6-酮基-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响,探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法 SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、金鸡片组及延黄妇炎清片大、小剂量组.采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,连续灌胃服药1个月后,测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1 a含量及TXB2/6-Keto-PGF1a值.结果 与模型组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组中的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a水平较治疗前降低;6-keto-PGF1a水平较治疗前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组的TXB2、6-Keto-PGF1a、TXB2/6-Keto-PGF1a水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 延黄妇炎清片是通过降低TXB2水平,恢复TXB2/6-Keto-PGF1a比值平衡,改善盆腔血液循环,减少炎性渗出、产生异物肉芽肿及纤维组织增生来治疗盆腔炎的.     

补肾活血方对精索静脉曲张性不育大鼠血浆血栓素、6-酮-前列腺素的影响

目的 :观察模型大鼠血浆血栓素 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 (6 -Keto -PGF1a)水平 ,以及补肾活血方对模型大鼠血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平的影响。方法 :本实验设 5组 :将 75只 3月龄雄性SD大鼠先随机抽出 15只为假手术组 ,其余 6 0只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张性不育病理模型 ,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组。造模完成后 4 8d开始给药 ,连续给药 6 0d ,摘眼球取血 ,放免法检测血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平。结果 :模型大鼠血浆TXB2 水平显著高于假手术组 (P <0 .0 1) ,6 -Keto -PGF1a水平无显著变化 ,但 6 -Keto -PGF1a TXB2 显著低于假手术组 (P <0 .0 1) ;补肾活血方能显著降低血浆TXB2水平 ,提高 6 -Keto -PGF1a TXB2 值。结论 :精索静脉曲张性不育模型大鼠存在血瘀状态 ,补肾活血方能促进模型大鼠的血液循环。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎（nonalcohol steatohepatitis NASH）大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义。方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成。模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高（P〈0．01）;血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高（P〈0．05）,SOD活力均较正常组明显下降（P〈0．05）;血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET／NO、TXB2／6-Keto-PGF1α、PAI／t-PA值均较正常组明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;t-PA水平与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤。