鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:舌下静脉注射垂体后叶素及结扎冠脉造成大鼠急性心肌缺血模型,记录静脉注射垂体后叶素后ECG,测定冠脉结扎后心肌梗死面积、血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:鹿衔草总黄酮降低垂体后叶素诱发的缺血性心律失常的发生率;减少冠脉结扎后心肌梗死面积,降低血清CK和LDH活性,提高血清SOD活性,减少MDA含量。结论:鹿衔草总黄酮对急性心肌缺血具有保护作用,机制与抗脂质过氧化作用有关。     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心电标测与血液流变学的影响

目的:观察中药复方制剂冠心康胶囊抗大鼠急性心肌缺血的药理效应及探讨对血瘀模型大鼠的血液流变学的影响。方法:运用盐酸异丙肾上腺素(ISO)造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠瘀血模型,观察冠心康胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电标测和瘀血模型血液流变学等指标的影响。结果:大、中、小剂量的冠心康胶囊组大鼠心电图S-T段移位明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),血液流变学指标中全血黏度比(mPa.s)、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血浆黏度比(mPa.s)与模型组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:冠心康胶囊可降低血液黏度,改善冠脉循环,有效抗大鼠急性心肌缺血。     

益气逐瘀颗粒的主要药效学研究

目的验证益气逐瘀颗粒的主要药理作用.方法以注射肾上腺素及冰水游泳建立大鼠急性血瘀证模型,观察益气逐瘀颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响;以舌下静脉注射垂体后叶素建立大鼠心肌缺血模型,观察该制剂对心肌缺血模型动物ST-T段位移变化和对肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)含量的影响;以二磷酸腺苷(ADP)为诱导剂,进行血小板聚集活性测定.结果益气逐瘀颗粒对血瘀证有一定的改善作用,能降低全血黏度,对血浆黏度未见明显影响;能够缓解垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血,减轻S-T段抬高程度;降低LDH-L的活性,可明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集.结论益气逐瘀颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标有一定的改善作用,抑制血小板聚集,对大鼠实验性急性心肌缺血有一定的保护作用.     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠急性心肌梗死的影响及其机制研究

目的:观察洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制.方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MAD)、一氧化氮(NO)含量,观察全血低切、中切、高切黏度及血浆黏度,并测定血小板黏附与聚集功能.结果:IPQODS可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK,LDH,AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH-Px活性及NO含量,亦可使全血低、中、高切黏度,血浆黏度及血小板聚集功能明显降低,对血小板黏附功能无明显影响.结论:IPQDS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与提高体内抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时的血液高黏滞状态,防止血栓形成等作用有关.     

灯延颗粒对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察灯延颗粒对心肌缺血的保护作用及对血液流变学的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,灯延颗粒高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg),每组10只。分别采用尾静脉注射垂体后叶素(Pit)和多点皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)的方法制备大鼠急性心肌缺血模型,通过给药后不同时间第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的量变化,观察灯延颗粒对心肌缺血的保护作用;采用皮下注射肾上腺素两次,每次0.8 mg/kg,间隔6 h,并在其间进行冷刺激(冰水浸泡5 min)造成血瘀模型,通过血液流变学改变,观察灯延颗粒对血瘀大鼠血液流变学的影响。结果灯延颗粒提取物粉末3.2、1.6 g/kg灌胃给药可明显改善垂体后叶素以及盐酸异丙肾上腺素所致急性心肌缺血大鼠的心电图T波峰值变化百分率;减少血清中LDH、CK的量;3.2、1.6、0.8 g/kg灯延颗粒灌胃给药可明显降低血瘀大鼠全血比黏度,对血浆比黏度有一定降低趋势。结论灯延颗粒具有抗大鼠心肌缺血、改善血液流变学的作用。     

淫羊藿总黄酮对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响

目的观察淫羊藿总黄酮(TFHE)对动物实验性心肌缺血及血液流变学的影响。方法以垂体后叶素制备大鼠急性心肌缺血模型和用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型,观察TFHE对急性心肌缺血模型大鼠心电图J点及急性血瘀模型大鼠血液流变学等指标的影响;观察TFHE对小鼠凝血时间的影响。结果TFHE高、中、低剂量(24、12、6mg/kg)组均能明显对抗急性心肌缺血大鼠心电图J点的偏移,能有效预防急性血瘀模型大鼠的全血黏度(高、中、低切变率)、红细胞压积以及纤维蛋白原量的升高;TFHE高、低剂量(34、17mg/kg)能明显延长小鼠凝血时间。结论TFHE对缺血心肌有一定的保护作用,可能与其改善血液流变学、降低血液黏度、防止血液凝固、改善冠脉循环有关。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

胡枝子总黄酮对实验性大鼠血液流变学的影响

目的:研究胡枝子(HZZ)总黄酮对微小病变肾病(MCN)模型大鼠的及对急性应激血瘀大鼠血液流变学的影响。方法:利用尾静脉注射阿霉素复制大鼠微小病变肾病模型,采用在两次皮下注射肾上腺素1mg/kg之间将大鼠置于冰水中5m im的方法建立急性应激血瘀大鼠模型。观察胡枝子总黄酮对模型大鼠全血黏度(TBAV)、全血还原黏度(TBRV)、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集性(EAI)等血液流变学指标的作用。结果:胡枝子总黄酮2.25 g/kg.d能明显降低高、中、低切变率下全血黏度,降低中、低切变率下全血还原黏度和红细胞压积,降低红细胞聚集性。结论:胡枝子总黄酮可明显改善两种模型大鼠多项血液流变学指标。     

补阳还五汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究补阳还五汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠灌胃给予补阳还五汤,腹腔注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型,流式细胞技术检测外周血CIMO的表达,免疫组织化学法观察心肌组织CD40L的表达,并测定血清LDH、CK、AST的活性.结果:心肌缺血模型组大鼠外周血CD40、心肌组织CIMOL的表达及血清LDH、CK、AST的活性明显高于正常对照组(P＜0.01),而补阳还五汤高、中剂量组大鼠外周血CD40、心肌组织CD40L的表达及血清LDH、CK、AST的活性较模型组显著降低(P＜0.01).结论:补阳还五汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用,其作用可能与阻断CD40-CD40L炎症信号途径及降低血清LDH、CK与AST的活性有关.     

注射用苦碟子对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和血黏度的影响

目的研究注射用苦碟子 (Ixeris sonchifolia extracts for injection, KDZ) 对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积、心肌酶和血黏度的影响.方法大鼠以KDZ(2.5、5.0、10g生药/kg·d,ip),或0.9%NaCl治疗2天后,结扎大鼠冠状动脉左前降支60min,再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,然后再立即给药一次.计算心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及低、中、高切变率下全血黏度和血浆黏度.结果与再灌注模型组比较,KDZ中、大剂量能明显缩小MIS,显著降低血清CPK、LDH及AST活性,小剂量也能降低血清LDH活性;KDZ大剂量使全血低、中、高切黏度及血浆黏度明显降低,中剂量也能降低全血低切黏度.结论KDZ可缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的MIS.降低血清CPK、LDH、AST活性及血液黏度.发挥保护作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性心肌梗死患者心肌酶学及心脏泵血功能的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者心肌酶学及心脏泵血功能的影响.方法 将符合入选标准的217例AMI患者按随机数字表法分为对照组110例和丹参酮组107例.对照组采用溶栓、扩管、降压及抗休克等常规急救处理;丹参酮组在对照组基础上静滴丹参酮ⅡA磺酸钠注射液.采用ELISA法检测血清CKMB、SOD、MDA和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,CTNI)水平;采用直接测压法测量患者收缩压、舒张压并计算脉压,监测心率;采用心腔四切面彩色多普勒超声心动图仪监测左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),评价临床疗效.结果 丹参酮组总有效率为98.1%(105/107)、对照组为87.2%(96/110),2组比较差异有统计学意义(χ2=10.417,P<0.05).治疗后,CKMB[(10.76±1.02)mmol/L比(15.17±1.21)mmol/L,t=5.035]、CTNI[(0.11±0.02)ng/mL比(1.51±0.05)ng/ml,t=3.724]、MDA[(4.54±0.23)nmoL/mL比(9.98±1.37)nmoL/ml,t=2.570]低于对照组(P<0.05),SOD[(452.27±21.56)U/L比(209.50±15.43)U/L,t=3.935]高于对照组(P<0.05);LVDD[(50.74±5.36)mm比(44.91±5.31)mm,t=4.925]和LVEF[(4.59±0.17)%比(3.64±0.11)%,t=4.052]高于对照组(P<0.01),但反映心脏泵功能的+LVdp/dtmax[(3742±162)mmHg/s比(3948±193)mmHg/s,t=3.731]、-LVdp/dtmax[(3512±135)mmHg/s比(3847±181)mmHg/s,t=3.025]、脉压[(30.5±5.3)mmHg比(35.8±5.1)mmHg,t=2.902]、舒张压[(99.2±8.8)mmHg比(117.3±10.8)mmHg,t=4.079]等均低于对照组(P<0.05).结论 在西医常规治疗基础上静脉滴注丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可明显改善AMI患者心肌酶学指标,提高心脏泵血功能,可保护因急性心肌缺血造成的AMI.     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

运动训练对急性心肌梗死后心室重构及心肌细胞凋亡的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)后早期运动训练对左心室重构、泵功能及心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心梗对照组(AMI-Sed组)和心梗+运动训练组(AMI-Ex组)。AMI模型制作成功后,AMI-Ex组进行8周跑台训练。AMI后9周,进行心脏组织病理学观察,测量心脏指数及Caspase-3和Caspase-9活性,左心室导管法测量血流动力学参数,流式细胞法检测细胞凋亡指数,Western-blotting法检测细胞色素C的释放。结果 AMI-Ex组与AMI-Sed组比较,右室心脏质量指数、肺含水率、左心室压力负荷最大值、心肌细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9活化水平及细胞色素C释放显著降低。左心室压峰值和左心室压力变化速度正负最大值显著升高。结论 AMI后早期运动训练可以抑制左心室重构以及泵功能障碍,其机制可能与抑制线粒体凋亡通路从而降低非梗死区心肌细胞凋亡率有关。     

基于脉络学说探析心肌梗死后心肌纤维化

以中医脉络学说为指导,基于脉络与现代医学中小血管、微血管、微循环的同一性,提出"脉络-血管系统病"这一新概念,心肌梗死再灌注后的微血管功能障碍导致心肌纤维化,归属于这一病理范畴。基于"脉络-血管系统病"探析心肌梗死心肌纤维化的病机,并应用脉络学说核心理论——"营卫理论"为通络治疗提供理论指导。     

疏冠胶囊对犬心肌血流量和心肌耗氧量的影响（英）

目的:研究疏冠胶囊(Corocalm)对麻醉犬心肌血流量(MBF)和心肌耗氧量(MOC)的影响。方法:25只行气管插管犬的冠脉血流量(CBF)用电磁血流计测得并计算心肌血流量(MBF),动脉氧含量(AO2)和冠状静脉窦氧含量(VO2)通过血氧分析得出,同时其他心脏血流动力学参数,如心率(HR)、股动脉血压(BP)通过多道生理记录仪测定。结果:Corocalm(48.5mg/kg和194mg/kg)能明显增加MBF,降低冠状动脉阻力;而且能够降低AO2,同时增加VO2,最终导致MOC明显降低。结论:Corocalm能够通过调节冠脉阻力,降低心肌耗氧量,从而维持心脏血液供应和心肌耗氧量之间的平衡。     

心痛乐对犬实验性心肌缺血及心肌氧代谢的影响

目的 :观察中药复方气雾剂心痛乐治疗冠心病心绞痛的疗效。方法 :用心痛乐原液治疗垂体后叶素致家犬心肌缺血模型。结果 :静脉注射心痛乐后 ,能使心肌缺血动物的心电图 T波升高的幅度明显降低 ,使心肌耗氧量下降。结论 :心痛乐可能是由于舒张冠状动脉和降低心脏负荷 ,从而达到改善心肌缺血作用。     

疏冠胶囊对犬心肌血流量和心肌耗氧量的影响

目的研究疏冠胶囊(Corocalm)对麻醉犬心肌血流量(MBF)和心肌耗氧量(MOC)的影响.方法25只行气管插管犬的冠脉血流量(CBF)用电磁血流计测得并计算心肌血流量(MBF),动脉氧含量(AO2)和冠状静脉窦氧含量(VO2)通过血氧分析得出,同时其他心脏血流动力学参数,如心率(HR)、股动脉血压(BP)通过多道生理记录仪测定.结果Corocalm(48.5 mg/kg和194 mg/kg)能明显增加MBF,降低冠状动脉阻力;而且能够降低AO2,同时增加VO2,最终导致MOC明显降低.结论Corocalm能够通过调节冠脉阻力,降低心肌耗氧量,从而维持心脏血液供应和心肌耗氧量之间的平衡.     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡影响的研究

目的观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X protein,Bax)、活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase 3,C-caspase 3)表达情况的影响,探讨益气活血方影响心肌细胞凋亡的作用机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、益气活血组、培哚普利组,假手术组(即对照组,只穿线不结扎),每组大鼠10只。术后第二天开始灌胃给药,以28天作为观察时间点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌组织病理形态变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠心肌细胞凋亡指数,Western blot技术检测心肌梗死边缘区Bax、Bcl-2、C-caspase 3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数(left venteicular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular shortening fraction,LVFS)均显著降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)均升高(P<0.01);两用药组LVEF、LVFS相较于模型组均显著升高(P<0.01),LVESD、LVEDD均降低(P<0.01)。与假手术组相比,模型组心肌细胞凋亡指数明显上升(P<0.01);与模型组比较,益气活血组与培哚普利组大鼠心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,模型组大鼠Bax、C-caspase 3表达与假手术组相比均有明显升高(P<0.01),Bcl-2表达及Bcl-2/Bax相较于假手术组有所降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组大鼠Bax蛋白表达有所下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),C-caspase 3蛋白表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);相较于模型组,培哚普利组大鼠Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),Bcl-2呈升高趋势,C-caspase 3有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方能够提高心肌梗死大鼠心功能,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,从而减轻心肌凋亡损伤以保护心脏。     

丹红注射液促进心梗模型大鼠缺血心肌血管新生

目的探讨丹红注射液(丹参和红花)对心梗(MI)模型大鼠缺血心肌血管新生的影响及其作用机制。方法利用Sprague-Dawley(SD)大鼠左前降支冠状动脉结扎法造成急性心梗模型,实验分为假手术组,模型组,丹红注射液低、中、高剂量组(0.5、1、2 m L/kg),静脉给药7 d后处死,检测心梗面积,心肌损伤血清学指标,微血管面密度,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质细胞衍生因子-l(stromal cell-derived factor-1,SDF-l)及其受体CXCR4的表达。结果丹红注射液可显著减小大鼠心肌梗死面积,降低LDH、CK-MB、c Tn I血清水平,增加微血管面密度,上调VEGF、SDF-l、CXCR4的表达。结论丹红注射液具有缺血心肌的保护作用,其机制可能与VEGF的高表达及SDF-l/CXCR4生物轴有关。     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,地黄多糖低、中、高剂量组,复方丹参片组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,地黄多糖低、中、高剂量组大鼠分别灌胃地黄多糖溶液10、20、40 mg/kg,复方丹参片组灌胃复方丹参片混悬液260 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组大鼠心肌梗死面积;采用原位细胞凋亡检测法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学法检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,地黄多糖中、高剂量组大鼠心肌组织梗死面积[(31.7±6.1)%、(22.8±5.5)%比(43.9±6.7)%]、心肌细胞凋亡指数[(44.6±6.7)%、(32.8±5.4)%比(59.4±9.0)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);心肌组织中 bcl-2蛋白[(0.40±0.09)、(0.45±0.08)比(0.26±0.05)]表达升高(P＜0.05或P＜0.01);Bax蛋白[(0.55±0.11)、(0.28±0.08)比(0.85±0.13)]、caspase-3蛋白[(0.11±0.03)、(0.08±0.02)比(0.16±0.03)]表达降低(P＜0.05或P＜0.01),bcl-2/Bax比值[(0.73±0.05)、(1.61±0.20)比(0.31±0.08)]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用,可提高 bcl-2/Bax 比值、下调caspase-3表达。