胆汁的分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制

胆汁的形成、分泌和排泄机制十分复杂,肝细胞和胆管细胞都具有摄取和分泌胆汁成分的功能,这主要依靠肝细胞和胆管细胞膜上的转运蛋白,其在肝脏的病理和生理过程中占有重要的地位。胆汁淤积可以由肝细胞内胆汁形成的功能性缺陷所致,也可由于小胆管或胆管内胆汁分泌或流动的障碍所致。本文就胆汁分泌、排泄和调节及胆汁淤积发生机制等方面进行了论述     

胆管细胞的增生与凋亡的调节和肝胆系疾病

近15年来的研究表明,肝内胆管细胞参与胆汁分泌、损伤后增生与修补、纤维化、血管生成。胆管细胞的增生是修补维持胆管完整性的关键机制之一．很多肝损伤都有胆管细胞的增生和炎症,近来还发现胆管细胞具有神经内分泌细胞的表型,分泌细胞因子、生长因子、神经肽和激素。     

胆管细胞分泌的调节

40年前人们发现激素分泌素通过与胆汁酸转运的不同机制刺激胆汁流节和胆管增加HCO4^-分泌物。随后,人们发现分泌素受体位于胆管细胞,在人类这些受体的活化将使胆汁流量成倍增加,从0．67ml／min到1．54ml／min,同时可增加胆管HCO3浓度,从37mmol／L到43mmol／L。因为胆管细胞不仅体积碳小（直经约10μm）,而且数量也有限（约占肝脏的2％～5％）,这表明胆管细胞有显著的分泌能力.     

肝内胆汁淤积发生机制进展

胆汁淤积是指胆汁分泌的阻滞、抑制或胆汁流的障碍,胆汁到达十二指肠减少,导致胆汁成分在血中蓄积。有关肝内胆汁淤积的发生机制,近几年来有了一些新的认识,为胆汁淤积的诊断、治疗及预后估计提供了理论依据。一、肝内毛细胆管及肝内胆管病损原发性胆汁性肝硬化为肝内胆管病损的典型代表。可见叶间胆管出现增生、小叶间胆管壁上皮细胞呈变性、坏死,上皮细胞间有炎症细胞浸润或出现淋巴细胞增殖,在胆管的周围还可见浆细胞浸润。进而毛细胆管出现结     

胆汁生成、分泌和胆汁郁积机理的最新概念

由于实验模型的建立和改进,胆汁分泌的研究有了飞跃的发展;随之,胆汁郁积的发生机理亦有新的解释。与胆汁生成和分泌有关的微细结构肝细胞有胆极和肝窦极。胆极主要有高尔基装置、溶酶体、毛胆管等微细结构,它们与胆汁分泌有关。由微丝和微管组成的细胞骨架该     

肝内胆汁淤积性肝病的病因与治疗

正胆汁淤积是由于炎症、结石和肿瘤等各种原因引起肝细胞或胆管细胞胆汁生成功能障碍、胆汁分泌受抑制或排泄受阻,胆汁淤积,胆管内压增高达到一定程度后连接毛细胆管和胆管的Hering壶腹破裂,胆汁逆流入淋巴、血液循环系统而出现的病理现象~([1])。1定义广义的胆汁淤积包括肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。肝内胆汁淤积是指胆汁合成、分泌、排泄障碍原发于肝内;肝外胆汁淤积是由肝内大胆管或肝外胆管器质性或机械性病变所引起。狭义的胆汁淤     

成石性胆汁对人肝门部胆管癌细胞增殖的影响

目的观察成石性胆汁（CB）对肝门部胆管癌细胞FRH-0201增殖的影响,探讨胆管系统结石与肝门部胆管癌发生发展的关系。方法胆汁浓度梯度稀释以及细胞毒性试验;应用噻唑蓝（MTT）比色试验分别检测胆汁对肝门部胆管癌细胞FRH-0201生长的影响;观察各组胆汁作用后细胞生长曲线,计算细胞倍增时间;应用流式技术检测细胞周期、测定增殖指数,G0／G1期细胞比例及S期细胞比例;观察细胞克隆形成。结果CB与正常胆汁（NB）比较,能明显促进FRH-0201细胞增殖,以48～72h最明显,CB对细胞的增殖作用具有时间和浓度依赖性。培养48h后1％CB组S期细胞比例明显增高,G0／G1期细胞比例明显降低（P〈0．05）;CB组细胞增殖指数明显高于对照组。结论胆管系统结石患者胆汁具有潜在的促增殖活性,胆管系统结石与胆管癌的发生、发展关系密切。     

胆管细胞免疫生物学研究进展

哺乳动物的胆道系统由大小不一的胆管交织形成,胆管细胞即胆道上皮细胞（bile duct epithelia,BDE）参与胆管构成。胆管起始于肝小叶,随后各分支汇集于较大的胆管,最终汇入肝外胆道。既往认为胆管细胞仅为柱状上皮细胞,被动参与肝脏功能的调节。近20年来的研究表明,胆管细胞不仅主动参与肝脏的病理生理过程,且具有重要的调节功能。胆管细胞仅占肝脏细胞的4％～5％,却能分泌每日输出胆汁量的近40％。     

胆管细胞型胆汁淤积诊治进展

正胆汁淤积是指肝内外各种原因造成的胆汁形成、分泌和排泄障碍,胆汁不能正常流入十二指肠而进入血液循环的病理状态。临床可表现为黄疸、皮肤瘙痒、尿色加深、粪便颜色变浅和疲劳等症状,血清碱性磷酸酶和γ谷氨酰转肽酶水平升高,病情进展后可出现高胆红素血症,严重者可导致肝衰竭,甚至死亡~([1])。以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称为胆汁淤积性肝病。根据细胞损害部位可将其分为肝细胞型和胆管细胞型,其中胆管细胞型胆汁淤积性肝病主要是由胆管     

胆管细胞的增生与凋亡研究进展

临床上常见的胆管病变主要是由以下因素引起的胆管上皮损伤：(1)免疫调节性胆管病，如原发性硬化性胆管炎(PSC)、移植物抗宿主病、原发性胆汁性肝硬化(PBC)；(2)感染性胆管病，如巨细胞病毒或隐孢子虫感染；(3)缺血，如肝移植后的肝动脉狭窄、慢性移植排斥；(4)毒性化合物；(5)发育异常引起的胆道疾病，如囊性纤维病和胆道闭锁；(6)胆管癌。从病理学角度看，这些胆管病均存在胆管细胞的死亡(凋亡或坏死)、胆小管增生、不同程度的门管区炎症和纤维化以及胆汁的性质或量的改变等病理特征。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.