桂郁金提取物对人肝星状细胞增殖、凋亡影响的研究

目的:观察桂郁金提取物对人肝星状细胞的作用,了解其对该细胞的增殖和凋亡的影响。方法:将人肝星状细胞株(HSC-LX2)与药物孵育48h后,用MTT比色法测定细胞的增殖抑制率。用流式细胞术(ANNEXIN V-PE/7-AAD双染色法)检测细胞凋亡各阶段的情况。结果:低、中、高浓度桂郁金提取物均可抑制HSC-LX2细胞的增殖,48h的增值抑制率分别为15.4%、49.1%、58.3%;48h的IC50为45μmol/L;均可诱导细胞发生早期及晚期凋亡,48h的总凋亡细胞百分比分别为20.7%、29.8%、34.4%。结论:桂郁金提取物具有抑制HSC-LX2细胞增殖、诱导细胞发生凋亡的能力,从而可以干预肝纤维化病程;以上能力均具有剂量依赖性;且中、高剂量桂郁金提取物组以上能力明显比秋水仙碱组和复方鳖甲软肝片组强。     

桂郁金提取物对人肝星状细胞的胶原与金属蛋白酶分泌的影响

目的 观察桂郁金乙醇提取物(挥发油)对人肝星状细胞的作用,了解其对该细胞胶原蛋白和基质金属蛋白酶分泌功能的影响.方法 将人肝星状细胞株(HSC-LX2)与药物孵育48h后,用免疫组化法染色观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、MMP-1及MMP-13表达的部位和面积.结果 低、中、高浓度桂郁金提取物均具有抑制HSC-LX2细胞分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原,并增加其分泌MMP-1及MMP-13的能力.以上作用具有剂量依赖性,且中、高剂量组作用明显比秋水仙碱组和复方鳖甲软肝片组强,经统计学分析差异均有显著性(P＜0.05).结论 桂郁金提取物具有降低HSC-LX2细胞的纤维化蛋白分泌功能、增加纤维化蛋白降解的能力,从而可以干预肝纤维化病程;以上能力均具有剂量依赖性;且中、高剂量桂郁金提取物组能力明显比秋水仙碱组和复方鳖甲软肝片组强.     

白花丹醌对人肝星状细胞的增殖抑制、凋亡及细胞外基质分泌功能的影响

目的：研究白花丹醌对人肝星状细胞株（HSC-LX2）的作用,观察该药对细胞的增殖抑制率、细胞凋亡、分泌细胞外基质和金属蛋白酶功能的影响。方法：HSC-LX2与药物孵育48 h,以MTT法检测细 胞增殖抑制率;以流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫组化法观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1和MMP-13表达的部位和面积。结果：白花丹醌低、中、高浓度均可抑制HSC-LX2细胞增殖,诱导细胞发生凋亡,降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原分泌水平,并增加其分泌MMP-1及MMP-13的能力。以上作用具有剂量依赖性,有统计学差异（P<0.05）;中、高剂量组上述的作用比秋水仙碱强。结论：白花丹醌具有抑制HSC-LX2细胞增殖、诱导细胞发生凋亡、降低细胞外基质的分泌,并增加纤维蛋白降解酶分泌水平的能力,而对肝纤维化进程有干预作用;上述能力均有剂量依赖性;且中、高剂量组的干预能力强于秋水仙碱。     

桂莪术提取物对人肝星状细胞的影响

目的：观察桂莪术提取物对肝星状细胞株（HSC-LX2）增殖、胶原生成以及基质金属蛋白酶表达的影响。方法：HSC-LX2 培养于含10%胎牛血清的DMEM 培养液中,用终浓度分别为0、22.5、45、90μmol·L-1 的桂莪术提取物处理24 h 后,MTT 法测定细胞增殖抑制率;LDH 比色法检测桂莪术提取物对HSC-LX2 的细胞毒性;ELISA 法检测HSC-LX2 I 型胶原表达的影响;Western Bolt 法检测HSC-LX2 基质金属蛋白酶-1（MMP-1） 蛋白表达。结果：MTT 结果显示,22.5、45、90 μmol·L-1 的桂莪术提取物均能抑制HSC-LX2 细胞增殖,呈剂量依赖性,抑制率分别为16.2%,43.9%,59.4%,IC50 为59.1 μmol·L-1;桂莪术提取物各剂量组培养上清液中LDH 活力差异无显著性;45、90 μmol·L-1 桂莪术提取物可显著降低I 型胶原的表达（P＜0.01）;Western Blot 结果分析显示,45、90 μmol·L-1 桂莪术提取物可显著提高HSC-LX2 MMP-1蛋白的表达（P＜0.05）。结论：桂莪术提取物可能通过抑制HSC-LX2 增殖和I 型胶原合成,提高MMP-1 蛋白表达,发挥抗肝纤维化作用。     

白花丹醌对人肝星状细胞的细胞毒性及其机制的研究

目的研究白花丹醌对人肝星状细胞株(HSC-LX2)的细胞毒性作用,并通过细胞周期及凋亡率的变化探讨该药抑制细胞增殖的机制。方法 HSC-LX2与药物孵育48h,以MTT法检测细胞毒性;以流式细胞术PI染色法检测各周期细胞DNA的含量及细胞晚期凋亡率。结果白花丹醌低、中、高浓度对HSC-LX2细胞均具有明显的细胞毒性并抑制其细胞增殖;G_0/G_1期细胞的比例发生升高而S期+G_2/M期细胞总数降低;且细胞的晚期凋亡率明显增高。以上作用具有剂量依赖性,有统计学差异(P0.05)。结论白花丹醌对HSC-LX2具有明显的细胞毒性而对肝纤维化进程有干预作用,原因为将细胞周期阻滞在G_0/G_1期而阻止细胞的分裂增殖,并能诱导细胞发生凋亡。上述能力均有剂量依赖性;且中、高剂量白花丹醌的干预能力强于秋水仙碱和复方鳖甲软肝片。     

八桂民族药防治肝纤维化研究的进展

文章列举当前研究和有代表性的八桂民族药白花丹、排钱草、半枝莲、桂莪术和桂郁金在抗肝纤维化的进展,侧重反映广西地方学者在研究上述八桂民族药方面的最新成果。详述了白花丹在防治肝纤维化等方面的研究近况,并阐述了排钱草提取物抗肝纤维化作用;半枝莲提取物对肝损伤的保护功能;桂莪术对肝组织病变的减轻作用;桂郁金提取物具有抑制HSC-LX2细胞增殖、诱导细胞发生凋亡的能力。通过对上述八桂民族药的综述拟说明其抗肝纤维化的研究价值及意义。     

天然牛磺酸对人肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的:通过研究天然牛磺酸(Natural Taurine,NTau)抑制人肝星状细胞系(HSC-LX2)的增殖及诱导其凋亡的作用,进一步探讨NTau抗肝纤维化的相关作用机制。方法:在体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2),将其分成空白对照组以及低剂量(3.0μg/m L)、中剂量(6.0μg/m L)、高剂量(9.0μg/m L)NTau组,分别在各培养孔内加入相应浓度的含药血清,孵育、培养2天后,采用MTT比色法测定光密度值,然后计算出各组细胞的存活率,并检测各组细胞的增殖活性;联合TUNEL法、流式细胞术计算各组细胞的凋亡数,算出凋亡比,检测各组细胞的晚期凋亡率。结果:高、中、低剂量NTau组HSC-LX2细胞光密度值(Optical Density;OD)均显著低于空白对照组(P0.05);高、中、低剂量NTau组对HSC-LX2细胞的增殖抑制率均明显高于空白对照组(P0.05);高、中、低剂量NTau组对HSCLX2细胞的增殖抑制率比较差异有统计学意义(P0.05);高、中、低剂量NTau组HSC-LX2细胞G0/G1期DNA百分比均显著高于空白对照组(P0.05);高、中、低剂量NTau组HSC-LX2细胞S期、G2/M期DNA百分比均显著低于空白对照组(P0.05);空白对照组HSC-LX2细胞晚期凋亡率低于低、中、高剂量NTau组(P0.05)。结论:NTau可抑制HSC-LX2的细胞增殖,并促进其凋亡,可综合干预肝纤维化的发生、发展进程,并且与剂量呈正相关性。     

丹皮酚对氧应激致HSC-LX2细胞TGF-β1及Smad4表达的影响

目的:研究丹皮酚对氧应激致肝星状细胞HSC-LX2增殖及TGF-β1、Smad4和CollagenⅠmRNA表达的影响。方法:在建立体外过氧化氢(H2O2)致HSC-LX2细胞氧应激模型基础上,MTT法检测丹皮酚对HSC-LX2细胞增殖的影响,生化检测HSC-LX2细胞内MDA含量及SOD活性,荧光定量PCR检测丹皮酚对氧应激致HSC-LX2细胞TGF-β1、Smad4和CollagenⅠmRNA表达的影响。结果:与DMSO组比较,丹皮酚呈剂量依赖性抑制H2O2诱导HSC-LX2增殖,降低细胞MDA含量并提高SOD活性,以50μmol/L浓度时最为明显(P<0.01);丹皮酚各剂量作用24 h后,HSC-LX2细胞中TGF-β1、Smad4和CollagenⅠmRNA的水平降低(P<0.01),并作用呈剂量依赖性。结论:丹皮酚预处理可下调肝星状细胞TGF-β1、Smad4 mRNA的表达,进而抑制肝星状细胞CollagenⅠ的合成,发挥抗肝纤维化作用。     

丹皮酚对氧应激致HSC-LX2细胞TGF-β1及Smad4表达的影响

目的:研究丹皮酚对氧应激致人源肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)LX2增殖及TGF-β1、Smad4和Collagen I mR-NA表达的影响。方法:在建立体外过氧化氢(H2O2)致HSC-LX2细胞氧应激模型基础上,用MTT法检测丹皮酚对HSC-LX2细胞增殖的影响,生化检测HSC-LX2细胞内MDA及SOD,荧光定量PCR检测丹皮酚对氧应激致HSC-LX2细胞TGF-β1、Smad4和Collagen ImRNA表达的影响。结果:丹皮酚呈剂量依赖性抑制H2O2诱导HSC-LX2增殖,抑制细胞MDA含量及增加SOD活性,以50μmol/L浓度时最为明显,与DMSO组比较差异有显著性(P<0.01);丹皮酚各剂量组作用24 h后,HSC-LX2细胞中TGF-β1、Smad4和Collagen ImRNA的水平降低,与DMSO组比较(P<0.01),且作用呈剂量依赖性。结论:丹皮酚预处理肝星状细胞可下调TGF-β1、Smad4mRNA的表达,进而抑制肝星状细胞Collagen I的合成,发挥抗肝纤维化作用。     

甲基阿魏酸对TGF-β1激活人肝星状细胞增殖与α-SMA表达的影响

目的:研究甲基阿魏酸(MFA)对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人肝星状细胞(HSC-LX2)增殖与α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:将5×107个/L HSC-LX2进行体外培养,以不同剂量MFA(终质量浓度为5,10,20 mg·L-1)干预TGF-β1刺激的HSC-LX248 h,用MTT法检测MFA对TGF-β1刺激的HSC-LX2细胞增殖的影响;应用RT-PCR方法及Western blotting技术检测对HSC-LX2的α-SMA表达的影响。结果:MFA可抑制TGF-β1诱导的HSC-LX2的增殖,以5 mg·L-1时抑制作用最为明显,与TGF-β1诱导的模型组比较有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,MFA各剂量组作用于HSC-LX248h后,HSC-LX2细胞中α-SMA mRNA与蛋白表达的水平降低,且5 mg·L-1时作用最明显(P<0.05)。结论:MFA预处理人肝星状细胞可下调α-SMA的mRNA及蛋白水平,从而推断MFA可以抑制HSC增殖及活化,抑制肝纤维化的发生和发展。     

贝母素甲抑制人乳腺癌细胞MCF-7/TAM增殖及其对细胞凋亡的影响

目的:探讨贝母素甲抑制耐三苯氧胺人乳腺癌细胞MCF-7/TAM的增殖及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测贝母素甲作用于MCF-7/TAM细胞后的抑制率;用流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;用免疫细胞化学法检测Bcl-2表达变化。结果:贝母素甲对MCF-7/TAM细胞有明显的抑制作用,呈浓度和时间依赖性。作用48h后能诱导细胞凋亡,细胞周期被阻滞于G1期(P0.05)。免疫细胞化学法检测Bcl-2表达减弱(P0.01)。结论:贝母素甲可抑制MCF-7/TAM细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

抗纤软肝颗粒药物血清对肝星状细胞整合素信号及凋亡的影响

目的:探讨抗纤软肝颗粒药物血清对肝星状细胞增殖、凋亡的影响及整合素信号通路的下游信号分子FAK在其中的作用。方法:将传代培养的大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)与中药复方抗纤软肝颗粒药物血清(5%、10%、20%)共同培养48h后,应用MTT法测定细胞增殖;应用流式细胞仪测定细胞凋亡;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FAK mRNA的表达。结果:抗纤软肝颗粒药物血清,均能显著抑制HSC-T6增殖,20%药物血清组作用最强(P<0.05);流式细胞仪测定结果显示抗纤软肝颗粒药物血清均可诱导HSC凋亡(P<0.05);抗纤软肝颗粒药物血清能够使HSC的FAK mRNA的表达下调。结论:抗纤软肝颗粒能够抑制HSC增殖及诱导凋亡HSC。其作用可能与其抑制整合素信号通路下游信号分子FAK mRNA的表达有关。     

川芎嗪对人肝癌HepG2细胞的影响及与突变型p53蛋白表达的影响

目的观察川芎嗪对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其与突变型p53蛋白表达变化的关系。方法应用不同浓度的川芎嗪作用于人肝癌HepG2细胞24h、48h和72h,MTT法检测细胞活力;Hoechst染色法检测细胞凋亡;免疫细胞化学法检测川芎嗪对突变型p53蛋白表达的影响。结果不同浓度的川芎嗪呈时间、剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并促进其凋亡（均P〈0.01）,800mg/L川芎嗪作用细胞72h后,其抑制率及凋亡率分别为49.59%和31.31%。免疫细胞化学法显示,不同浓度的川芎嗪作用人肝癌HepG2细胞48h后,突变型p53表达呈显著降低（均P〈0.01）。结论川芎嗪可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与其抑制突变型p53蛋白的表达有关。     

草苁蓉乙醇提取物对大鼠肝星状细胞体外增殖与凋亡的影响

目的:探讨草苁蓉乙醇提取物对体外培养的大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)生长抑制及诱导凋亡的影响.方法:选用大鼠HSC-T6进行体外培养,用MTT法测定0.25,0.5,0.75,1.0 g·L-1草苁蓉乙醇提取物作用12,24,36,48 h后对细胞增殖的抑制作用;应用Annexin V与碘化丙啶(PI)双染色荧光显微镜及透射电镜技术观察药物作用后细胞形态学改变;应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率的变化.结果:①MTT实验表明草苁蓉乙醇提取物能抑制HSC-伪细胞增殖,并显出量效和时效关系.0.75 g·L-1草苁蓉刺激12,24,36,48 h对HSC-T6增殖的抑制率分别为(44.58 ±1.42)％,(51.56±1.34)％,(63.83±0.99)％,(74.77±3.40)％(P＜0.05).②荧光显微镜及透射电镜观察发现草苁蓉乙醇提取物作用于HSC -T6细胞后呈现出典型的细胞凋亡形态学改变,细胞表面微绒毛消失,细胞体积变小,细胞质浓缩,核染色质边集、细胞核固缩、核碎裂、出泡等.③草苁蓉处理后HSC-T6被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率上升,且表现出明显量效关系.0.75 g·L-1草苁蓉乙醇提取物改变HSC-T6周期分布,使G0/G1期细胞由(50.33±0.80)％增至(61.46±1.07)％,表现出G0/G1期阻滞;同时诱导HSC-T6凋亡,凋亡率由(1.44±0.43)％增至(14.20±0.98)％(P＜0.05).结论:草苁蓉乙醇提取物可明显抑制HSC-T6细胞增殖,其作用可能与诱导细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0/G1期有关.     

山绿茶中Ilexgenin A对HepG2肿瘤细胞抑制作用的研究

目的:探讨3β,19α-二羟基乌苏-12-烯-24,28-二羧酸(IA)对肝癌细胞株HepG2细胞周期、凋亡的影响及其作用机制。方法:人肝癌细胞株HepG2以IA 20,40,60,80 g·L-1作用不同的时间后,分别使用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT),吖啶橙(AO)荧光染色法,免疫细胞化学SP法,流式细胞术检测HepG2细胞的增殖抑制情况,细胞周期和凋亡的形态学变化,以及细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的变化。结果:IA对HepG2细胞增殖有抑制作用,其作用随着药物浓度和作用时间的增加而增强。IA作用24 h后HepG2细胞周期的主要特点是大量细胞累积于G1期,进入S期的细胞减少,IA能够诱导HepG2细胞凋亡,IA(40,60,80 g·L-1)经过24 h作用后,细胞凋亡率分别为7.89%,8.37%,9.93%,AO染色观察到大量凋亡细胞,凋亡细胞染色减弱、荧光较暗、呈均匀一致的圆状或固缩状,细胞内Bcl-2的表达随着药物浓度增加逐渐减少;Bax蛋白的表达随着药物浓度增加逐渐增加。结论:IA能够抑制HepG2细胞的增殖,并使细胞大量累积于G1期,进入S期的细胞减少,通过影响凋亡蛋白表达诱导细胞凋亡。     

白花丹醌对瘦素刺激的人肝星状细胞周期及其相关蛋白表达的影响

目的 研究白花丹醌对瘦素刺激的体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)细胞周期及周期相关蛋白表达的影响,探讨白花丹醌抗肝纤维化的作用机制.方法 ELISA法检测HSC-LX2细胞培养上清液中自分泌瘦素水平.将HSC-LX2细胞分成对照组,瘦素组,白花丹醌2、8 μmol/L组,秋水仙碱6.25 μg/mL阳性对照组.除对照组外,其余各组细胞用瘦素100 μg/mL刺激24 h、再与药物共同培养24 h后,流式细胞仪检测HSC-LX2细胞周期,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclinE1、p21的表达.结果 HSC-LX2细胞自分泌瘦素的浓度先随着培养时间的延长而递减,24h达到低谷值,48h后又升至6h水平,每个时间点分泌的瘦素量无显著差异(P＞0.05).与对照组相比,瘦素组HSC-LX2细胞增殖能力显著增强,S期和G2/M期细胞比例显著增加;白花丹醌2、8μmol/L干预HSC-LX2细胞后,G0/G1期细胞的比例明显提高,而S期和G2/M期细胞比例明显降低,且呈明显的浓度相关性.与对照组比较,瘦素组HSC-LX2细胞经瘦素刺激后细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin E1的量显著增加,p21蛋白的表达受到抑制;白花丹醌2、8μmol/L和秋水仙碱明显降低cyclin Dl、cyclin E1蛋白水平,增强p21蛋白表达.结论 白花丹醌可明显抑制瘦素诱导的HSC-LX2细胞增殖,该作用主要是通过抑制细胞由G0/G1期向S期转变而产生的,作用机制可能与其降低cyclin D1、cyclin E1蛋白水平,增加p21蛋白表达相关.     

健脾消癥方对人胃癌细胞MGC803凋亡和细胞周期的影响

目的:观察健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:(1)采用MTT法观察不同浓度的健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖的抑制作用;(2)使用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾消癥方诱导肿瘤细胞进入凋亡的比例;(3)应用流式细胞仪检测健脾消癥方对MGC803细胞周期的影响。结果:(1)健脾消癥方对MGC803细胞有较强的抑制增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性。(2)健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用24h后,早期凋亡率分别为49.83%、55.29%、16.73%。健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,早期凋亡率分别为84.52%、55.58%、51.76%。(3)与阴性对照组相比,健脾消癥方各浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,可将细胞阻滞于G2-M期,健脾消癥方高浓度组在G0-G1期前出现较明显的亚二倍体峰。结论:(1)健脾消癥方可明显抑制胃癌细胞株MGC803的增殖作用。(2)健脾消癥方对人胃癌细胞株MGC803有明显的诱导凋亡及阻滞细胞周期在G2-M期的作用。     

常山水提醇沉物对EC9706细胞周期、凋亡、能量代谢的影响

目的从细胞增殖、凋亡、细胞周期、能量代谢角度,研究常山水提醇沉物抗食管癌细胞EC9706的作用及机制。方法用MTT法检测EC9706细胞活性,流式细胞术检测药物对食管癌EC9706细胞凋亡、周期的影响,能量代谢检测系统检测药物对EC9706细胞能量代谢的影响。结果不同浓度常山水提醇沉物作用48 h后能有效抑制EC9706细胞增殖,呈剂量依赖性(P<0.01),可以有效促进细胞凋亡(P<0.05),将EC9706细胞阻滞于S期和G2/M期(P<0.05),并且明显抑制细胞糖酵解及线粒体代谢能力(P<0.01)。结论以上结果表明,常山水提醇沉物可能通过干预细胞周期、凋亡及能量代谢抑制食管癌EC9706细胞增殖。     

夏枯草提取物诱导B、T淋巴瘤细胞凋亡的实验研究

目的:研究夏枯草提取物对人B淋巴瘤Raji细胞及T淋巴瘤Jurkat细胞增殖的影响及其差异,探讨夏枯草提取物体外抗淋巴瘤的作用机制。方法:不同浓度的夏枯草提取物分别作用于Raji细胞及Jurkat细胞;48 h后分别收集各组细胞,应用MTT法、琼脂糖凝胶电泳法及流式细胞技术分别检测每组细胞的增殖抑制率、细胞凋亡率及细胞凋亡情况;Western blot检测BCL-2及BAX蛋白表达变化。结果:不同浓度的夏枯草提取物对Raji及Jurkat细胞均有明显的增殖抑制作用(P0.01),且对Raji细胞的抑制作用大于Jurkat,其对Raji细胞IC50(18.01±0.92)μg/mL显著低于Jurkat细胞(25.47±0.96)μg/mL(P0.05);凝胶电泳检测结果表明夏枯草提取物处理Raji及Jurkat细胞后均出现凋亡相关DNA Ladder;随夏枯草提取物浓度的增加,Raji及Jurkat细胞的早期凋亡率均显著增加,与空白对照组比较差异显著(P0.01),浓度为15、20、25μg/mL的夏枯草提取物作用于Raji及Jurkat细胞后的早期凋亡率分别为(9.4±0.25)%、(21.68±0.46)%、(35.03±0.35)%和(4.06±0.14)%、(13.59±0.23)%、(22.92±0.20)%,同浓度条件下,Raji细胞的早期凋亡率显著高于Jurkat细胞(P0.01);随夏枯草提取物浓度增加,实验组细胞中BCL-2蛋白的表达逐渐减弱,BAX蛋白的表达逐渐增强,与空白对照组比较均有显著性差异(P0.05),同浓度条件下,Raji细胞内BCL-2蛋白表达的下降程度、BAX蛋白表达的增加程度显著高于Jur-kat细胞(P0.05)。结论:夏枯草提取物具有抑制淋巴瘤细胞增殖的作用,其机制可能与调节BCL-2和Bax蛋白的表达以诱导细胞凋亡有关,且夏枯草提取物对Raji细胞的抑制作用大于Jurkat细胞。