从平胃散干预前后水通道蛋白0(AQP0)的定性定量表达研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的观察并分析水通道蛋白0(AQP0)在大鼠消化段(胃贲门、胃体中部、大肠中段、大肠末段)的差异性表达,推测其与消化道生理功能的相关性及平胃散对消化道水液代谢的干预机制。方法通过对三大致湿因素的联合应用(外湿过盛,碍胃困脾;饮食不节,内生湿邪;情志不遂,水湿失布),建立湿困中焦的动物病理模型,采用免疫组织化学技术检测AQP0在消化段的分布及表达情况。结果 AQP0主要在消化道的黏膜层表达,黏膜下层、肌层和外膜处可有疑似表达。空白组与模型组相较而言:AQP0在胃贲门黏膜层表达有增加的趋势。自然恢复3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门黏膜层,大、小肠中段表达有增加的趋势,胃体中间有降低的趋势。经平胃散干预3 d后,相较于模型组:AQP0在胃贲门和大肠中段黏膜层有增加的趋势,胃体中部和小肠中段黏膜的表达略有降低。且平胃散干预组与自然恢复组比较,AQP0在胃贲门、胃体中部、小肠中段黏膜层的表达有所降低。同时,空白给药组相较于空白组而言:AQP0在消化道各段黏膜层的分布有增加的趋势。结论①AQP0在消化道黏膜层表达,可能与水分吸收,腺体分泌的调控机制相关;②AQP0在胃和肠的表达有差异,内环境pH可能是影响因素之一;③平胃散能促进AQPO的表达,可以通过AQP0维持水液代谢的平衡,这可能是平胃散燥湿健脾、散满和胃在分子水平的机制之一。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白9(AQP9)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP9的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP9的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP9的含量。结果湿阻中焦证AQP9在胃贲门粘膜、胃体中间组织、小肠中段粘膜下组织表达减少,AQP9在胃贲门粘膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间组织AQP9的表达。结论 AQP9在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP9表达的增强可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP9的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性分布研究

目的研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织水通道蛋白1(AQP1)的分布,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法采用综合造模法建立湿阻中焦证模型,用免疫组化技术测定AQP1分布。结果空白组,AQP1主要分布在胃的粘膜和外膜,小肠的外膜,大肠的粘膜下层和外膜。造模后模型组,AQP1分布在胃体中间的粘膜减少,在小肠的外膜增加,在大肠的粘膜下层减少。结论湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的病理特征性分布为:AQP1分布在胃体中间的粘膜和大肠的粘膜下层减少,在小肠的外膜增加。这可能是湿阻中焦证产生的分子基础之一。     

平胃散对湿困脾胃证人鼠肠黏膜机械屏障的调控作用

目的:研究大鼠湿困脾胃证动物模型肠黏膜机械屏障功能的变化,探讨平胃散对其调控作用.方法:用增加湿度,饮食调控、结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,造模20天后给药组给予平胃散灌胃治疗3天.取血清、酶法测定血清中D-乳酸含量,速率法测定二胺氧化酶活性.结果:模型组大鼠血清D-乳酸含量与空白对照组相比显著增高,P<0.01;经平胃散治疗后含量明显降低,效果好于自然恢复组;空白给药组含量轻微增高.模型组大鼠血清二胺氧化酶活性降低,但与空白组比较无统计学意义;给于平胃散治疗后增高明显;空白给药组活性轻微降低.结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障损伤;平胃散的合理干预可以在一定程度上修复,使其趋于正常;正常机体服用平胃散无效,甚至有轻微副作用.     

基于AA-Ⅰ代谢中oatp2b1动态表达探讨脾虚证湿浊转运的机制

目的：通过观察脾虚大鼠马兜铃酸（Aristolochic acid-Ⅰ,AA-Ⅰ）的代谢与肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠7种组织中有机阴离子转运肽oatp2b1基因及蛋白表达的关系探讨中医温浊转运的内涵.方法：48只SD大鼠随机分为空白组、脾虚组、空白＋AA-Ⅰ组、脾虚＋AA-Ⅰ组.脾虚组及空白组分别做AA-Ⅰ药代动力学检测,并分别取肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠组织;空白＋AA-Ⅰ组及脾虚＋AA-Ⅰ组予AA-Ⅰ灌胃后5、60分钟两个时间点取上述组织,采用RT-PCR、Western blot及免疫组化的方法检测各组织中oatp2b1的基因及蛋白表达情况.结果：空白组与脾虚组AA-Ⅰ血药浓度出现明显差异（P＜0.05）.oatp2b1 mRNA表达：脾虚组中脾组织表达量较空白组降低（P＜0.05）;空白＋AA-Ⅰ组5分钟时与空白组比较各组织表达无差异,60分钟小肠组织表达量较空白组降低（P＜0.05）;脾虚＋AA-Ⅰ组5分钟时胃、肝组织表达量较脾虚组降低（P＜0.05）,60分钟时肾、大肠组织表达量较脾虚组升高（P＜0.05）.oatp2b1蛋白表达变化趋势同基因表达改变基本一致;oatp2b1蛋白分布：肝组织中肝血窦周边的肝细胞及巨噬细胞的细胞膜染色阳性,胃组织中消化腺的胞质染色阳性,肾组织中肾小管包膜及胞浆染色阳性,小肠组织消化腺中胞质及包膜染色阳性,大肠组织胞膜染色阳性.结论：AA-Ⅰ代谢与肝、胃、肾、小肠、大肠组织oatp2b1表达相关,提示湿浊代谢以脾为枢纽,肝、胃、肾、大肠、小肠共同参与并发挥相应协调作用.     

平胃散中药物炮制前后及配方颗粒与传统汤剂的药效学比较

目的针对平胃散燥湿健脾、行气和胃的功效,复制相应的病理模型,将方中药物炮制前后分别组成平胃散,进行药效学比较研究,探讨方中药物炮制的合理性;同时将最佳组方制成平胃散配方颗粒与传统汤剂进行药效学比较,拟阐明平胃散配方颗粒与汤剂的生物等效性。方法将80只大鼠随机分为空白组,模型组,生品低、高剂量组,炮炙品低、高剂量组,配方颗粒低、高剂量组8个组。除空白组外,其余各组大鼠采用饮食不节,外湿过盛,情志不遂的综合方法复制湿困脾胃证病理模型,再进行平胃散干预治疗。结果造模后,模型组与空白组相比,其胃排空和小肠推进能力下降,血清淀粉酶(AMS)、胃泌素(GAS)含有量显著下降,神经降压素(NT)、胃动素(MTL)、一氧化氮(NO)含有量显著升高;与模型组比较,平胃散配方颗粒和汤剂各剂量组均能显著降低模型大鼠营养糊的胃残留率,提高小肠推进率,并能改善大鼠血清各项指标。结论平胃散中药物炮制入药具有一定的合理性和科学性,平胃散配方颗粒与汤剂的药理作用有生物等效性。     

基于AA-I代谢中oatp2b1动态表达探讨脾虚证湿浊转运的机制

目的:通过观察脾虚大鼠马兜铃酸(Aristolochic acid-I,AA-I)的代谢与肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠7种组织中有机阴离子转运肽oatp2b1基因及蛋白表达的关系探讨中医湿浊转运的内涵。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、脾虚组、空白+AA-I组、脾虚+AA-I组。脾虚组及空白组分别做AAI药代动力学检测,并分别取肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠组织;空白+AA-I组及脾虚+AA-I组予AA-I灌胃后5、60分钟两个时间点取上述组织,采用RT-PCR、Western blot及免疫组化的方法检测各组织中oatp2b1的基因及蛋白表达情况。结果:空白组与脾虚组AA-I血药浓度出现明显差异(P0.05)。oatp2b1 mRNA表达:脾虚组中脾组织表达量较空白组降低(P0.05);空白+AA-I组5分钟时与空白组比较各组织表达无差异,60分钟小肠组织表达量较空白组降低(P0.05);脾虚+AA-I组5分钟时胃、肝组织表达量较脾虚组降低(P0.05),60分钟时肾、大肠组织表达量较脾虚组升高(P0.05)。oatp2b1蛋白表达变化趋势同基因表达改变基本一致;oatp2b1蛋白分布:肝组织中肝血窦周边的肝细胞及巨噬细胞的细胞膜染色阳性,胃组织中消化腺的胞质染色阳性,肾组织中肾小管包膜及胞浆染色阳性,小肠组织消化腺中胞质及包膜染色阳性,大肠组织胞膜染色阳性。结论:AA-I代谢与肝、胃、肾、小肠、大肠组织oatp2b1表达相关,提示湿浊代谢以脾为枢纽,肝、胃、肾、大肠、小肠共同参与并发挥相应协调作用。     

冰片对利福平在小鼠体内分布的影响

 目的 考察冰片对利福平体内分布动力学的影响,特别是考察冰片是否能促进利福平透过血脑屏障的作用,探讨冰片的芳香开窍作用。方法 以小鼠为研究对象,采用高效液相色谱法测定合用冰片组(合用组)与未合用冰片组(单用组)小鼠脑和血中浓度,同时测定小鼠肝、肺、肾的药物浓度,考察冰片对利福平在小鼠其它器官组织分布动力学的影响。结果 合用冰片后,脑中AUC及c_max分别由原来的(285.14±9.41)μg·min·g^-1,(1.98±0.45)μg·g^-1升到(569.46±7.58)μg·min·g^-1,(5.08±O.25)μg·g^-1。但平均MRT由原来的(101.81±8.36)min降到(92.99±11.24)min。合用组脑和肺的相对摄取率(Re)及峰浓度比(Ce)都大于1;而肝和肾的相对摄取率(Re)及峰浓度比(Ce)小于1。脑部的Re和Ce最大,分别为1.79,1.75;肝的Re和Ce最小,各为0.40,0.60。结论 合用冰片后利福平较易透过血脑屏障进入中枢神经系统。增加结核性脑膜炎治疗药物利福平的脑部浓度。     

不同采收年限亳白芍中芍药苷含量的变化

目的:研究不同采收年限亳白芍中芍药苷的含量,为科学评价、有效控制其质量及产地采收年限的确定提供依据。方法:以芍药苷含量为指标,利用薄层扫描法对不同采收期亳白芍药材中芍药苷的含量进行比较研究。结果:不同采收年限亳白芍中芍药苷的含量由高到低依次为:6年生>1年生>5年生>4年生>2年生>3年生,以6年生者含量最高,达到3.85%。结论:根据不同采收年限芍药苷含量的差异及产量等因素综合考虑,确定亳白芍以5年生采收为宜,既能保证药材质量品质,又有较高的产量。     

植物多糖免疫调节作用的研究进展

增强免疫活性是多糖重要的生物活性.多糖对机体的特异性和非特异性免疫功能具有增强作用,其机制是通过促进细胞因子的分泌、激活巨噬细胞、NK细胞和T,B淋巴细胞、促进抗体生成、激活补体系统、促进红细胞免疫功能及增强网状内皮系统功能等增强机体免疫功能.该文对近年来植物多糖免疫调节作用的研究进展加以阐述.     

基于熵方法分析中风病方剂中药物之间的关联度

目的:运用熵方法定量描述中风病方剂中每两味中药之间的关联度.方法:用熵定义两个随机变量之间的关联度,以此分析中风病方剂数据库中每两味中药之间的关联系数,定量描述它们之间的关联度.结果:有341对中药组合的关联系数在0.1以上,其中185对中药组合具有明确的中医理论依据.结论:熵方法能有效分析中药之间的关联度.     

浅论肝于女子的作用

女子生来就较男子有着很多的独特之处,其在生理上有经、带、胎、产等不同于男子的特点,且与气血冲任关系密切。肝主疏泄,具有贮藏血液、调节血量的功能。因此维持女子正常功能的气血必项依赖于肝的疏畅条达,肝的功能失常则可引起多种妇科疾病,故肝的功能与女子的身体状况息息相关。本文就女子与肝的生理特点,病理特点及临床病症进行论述。     

薄荷醇的安全性研究进展

薄荷醇是一种高浓度存在于薄荷和欧薄荷精油中的饱和环萜醇。一个多世纪以来,它已广泛用于非处方药、化妆品以及糖果等。然而,其潜在的不良反应却没有得到足够深入的研究。将结合近几十年来国内外关于薄荷醇不良反应的研究做一综述。     

拆方对鸭掌散汤剂中甘草酸含量影响的研究

目的 探讨鸭掌散传统汤剂中甘草酸的含量是否与方中白果与麻黄有关,为鸭掌散组方提供科学依据.方法 对甘草酸含量测定进行方法学考察;将鸭掌散方中的白果及麻黄分别从方中拆除后制备成传统汤剂,并测定其甘草酸含量,对实验数据进行数理统计分析.结果 拆方后甘草酸含量经数理统计分析有明显差异.结论 鸭掌散传统汤剂中甘草酸含量不受方中白果有无的影响;麻黄的缺失会导致鸭掌散传统汤剂中甘草酸含量显著下降.     

艾灸对老年人生物学年龄影响的临床研究

本文通过４０例老年人艾灸前后２４项常见老化症状积分临床观察，采用逐步回归方法，对其中１１项与历法年龄相关的指标进行分析，建立多元回归模型，再将艾灸后相应指标与艾灸前对比，以研究艾灸对老年人生物学年龄的影响情况。其结果表明，艾灸后老年人生物学年龄较历法年龄明显降低，显示了艾灸延缓衰老的良好效应。     

汉防己甲素药理作用的研究进展

综述了近几年汉防己甲素药理作用的研究进展,包括对矸纤维化、缺氧性肺动脉高压的防治作用;对矽肺、高血压和心绞痛的治疗作用及其是一种有效的肿瘤耐药逆转剂,为汉防己甲素的进一步开发利用提供参考。     

加味玉女煎治疗老年人牙周炎的疗效观察

目的 观察加味玉女煎治疗老年人牙周炎的临床疗效.方法 将180例老年性牙周炎患者随机分为两组各90例,对照组去除牙石,口服甲硝唑0.2 g/次,3次/d,治疗7 d:治疗组在对照组治疗基础上加服加味玉女煎治疗,1剂/d,治疗7d,疗程结束后总结疗效.结果 治疗组总有效率为90.4%、对照组为73.3%,差异有统计学意义(P=0.0068).随访6个月,治疗组复发7例(7.4%),对照组复发16例(18.6%).两组复发率比较,差异有统计学意义(P=0.0412).结论 加味玉女煎治疗老年人牙周炎有效.