β2受体激动剂与抗胆碱能药物联用中药治疗慢性阻塞性肺疾病对照观察

[目的]探讨COPD采用β2受体激动剂联合抗胆碱能药物联用中药治疗的临床效果。[方法]选择我院2010年5月至2012年2月收治的COPD患者80例,采用随机数字表法,分为治疗组和对照组,每组40例。治疗组采用β2受体激动剂联合抗胆碱能药物联用中药治疗治疗,对照组采用常规治疗。1周为1个疗程,治疗2个疗程判定疗效。[结果]两组肺功能各项指标在治疗前无明显变化,治疗后均有好转表现,治疗组好转情况显著优于对照组。治疗组总有效率为90.00%,对照组总有效率为70.00%,治疗组临床总有效率优于高于对照组。[结论]COPD采用β2受体激动剂与抗胆碱能药物联用中药治疗,具有明显的安全性和有效性,显著改善了肺功能及患者生活质量。     

和解汤对慢性乙型肝炎T细胞受体Vβ7基因表达的影响

目的：探讨和解汤对慢性乙型肝炎（简称慢乙肝）临床疗效与T细胞受体Vβ7（TCRVβ7）基因表达特征的相关性。方法：将慢乙肝患者45例随机分为两组，治疗组（30例）采用和解汤治疗，对照组（15例）采用常规西药治疗，观察治疗后TCRVβ7基因表达变化。结果：经过6个月治疗，两组ALT水平均显著下降（P＜0．01），治疗组5例测出TCRVβ7基因表达，并均出现HBV－DNA、HBeAg阴转；对照组无一例测出TCRVβ7基因表达，无一例出现HVB－DNA、HBeAgBE阴转。HVB－DNA、HBeAg未阴转的患者，虽肝功能恢复正常，但无一例测出TCRVβ7基因表达。两组总有效率比较差异无显著性，但两组显效率比较差异有显著性（P＜0．01）。结论：和解汤对TCRVβ7基因表达有调节作用，可能是抑制病毒复制、清除病毒的重要途径。     

高表达β1肾上腺素受体细胞膜色谱法靶向筛选夏天无中活性成分

目的:从夏天无中筛选与高表达β1肾上腺素受体(β1-AR)作用的活性成分,并考察其对β1-AR的抑制作用。方法:建立β1-AR细胞膜色谱与UPLC/MS联用分析方法筛选鉴别夏天无中的活性成分;用美托洛尔(10μmol·L-1),药根碱(1,5μmol·L-1)处理β1-AR/CHO-S 24 h,换异丙肾上腺素(50μmol·L-1)损伤细胞10 h后,ELISA法测定活性成分对β1-AR下游因子c AMP,PKA水平的影响,评价其对β1-AR的抑制作用。结果:药根碱是夏天无中作用于β1-AR的活性化合物;细胞实验结果表明,与ISO组相比,药根碱和美托洛尔对c AMP,PKA水平均有下调作用(P0.01)。结论:药根碱是夏天无中具有β1-AR抑制作用的活性化合物;建立的β1-AR/CMC-offline-HPLC/MS分析方法可快速有效筛选出作用靶点明确的活性成分,且筛选结果与生物效应相一致。     

中药灌肠对CKD3-4期患者血清β2微球蛋白的影响

目的观察中药灌肠治疗慢性肾脏疾病(CKD)3-4期患者的临床疗效及其对血清β2微球蛋白(β2-MG)的影响。方法将40例CKD3-4期患者随机分为灌肠组与对照组,每组20例;对照组给予西医常规治疗,灌肠组在西医常规治疗基础上给予中药灌肠治疗,疗程10周。观察两组临床疗效及治疗前后患者血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、β2-MG的变化情况。结果对照组总有效率为75.0%,灌肠组为90.0%;两组临床疗效比较差异有显著性意义(P<0.05)。治疗后,对照组Scr、BUN、β2-MG水平较治疗前无显著性差异(P>0.05);灌肠组Scr、BUN、β2-MG水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且灌肠组低于对照组(P<0.05)。结论中药灌肠可提高CKD3-4期患者临床疗效,且能降低血清β2-MG水平。     

β3-肾上腺受体与衰老膀胱逼尿肌舒张的关系研究

老年逼尿肌生理特性的改变受多种因素的影响,目前从肌源性学说、神经源性学说两个角度来研究老年人膀胱不稳定性的本质比较让人接受,文章将β3-肾上腺受体与膀胱逼尿肌舒张作用的国内外研究进展予以综述,旨在为同类研究提供参考。     

糖耐康对TGF-β1诱导的HK-2细胞Smads通路的影响

目的:探讨糖耐康(TNK)含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化Smad信号通路的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110μg·L-1)、空白血清对照组(TGF-β110μg·L-1+10%空白血清)、TNK高浓度组(TGF-β110μg·L-1+20%糖耐康含药血清)、TNK中浓度组(TGF-β110μg·L-1+10%糖耐康含药血清)、TNK低浓度组(TGF-β110μg·L-1+5%糖耐康含药血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测TGF-β1及其Ⅰ,Ⅱ受体(TβRI,TβRⅡ)的mRNA表达,Western blot检测Smad 2、Smad 3的蛋白表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,TβRⅠ,TβRⅡ的mRNA表达和Smad 2,Smad 3的蛋白表达显著上升,与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05),但经TNK含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组及TGF-β1+空白血清对照组相比有显著性差异(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:TNK能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。     

腺苷 A 2A 受体激动剂 CGS21680 模拟前列腺素 D2 诱发大鼠生理性睡眠

 目的 内源性前列腺素（ prostaglandin, PG ） D₂ 能增加基底前脑下蛛网膜下腔内的腺苷水平,可能作用于腺苷 A _2A 受体,诱发睡眠。本实验观察腺苷 A _2A 受体特异性激动剂 CGS21680 和 PGD₂ 促眠作用的异同。 方法 手术插入不锈钢导管至大鼠基底前脑下蛛网膜下腔,同时埋植脑电波和肌电波记录电极,术后 2 周,经导管微量恒速灌注 PGD₂ （ 200 pmol·0.2 μL^-1·min^-1 ）或 CGS21680 （ 10 pmol·0.2 μL^-1·min^-1 ）,同步记录脑电波和肌电波,分析睡眠量、睡眠强度及睡眠时相转换等参数。 结果 与人工脑脊液自身对照相比, PGD₂ 和 CGS21680 都显著增加慢波睡眠（非快动眼睡眠）量和睡眠强度,两者在时相转化和各波段时程上表现出高度的相似性。 CGS21680 增加快动眼睡眠量,而 PGD₂ 不引起快动眼睡眠量的增加。 结论 ■ 腺苷 A _2A 受体激动剂 CGS21680 能模拟 PGD₂ 诱发的慢波睡眠,提示腺苷 A _2A 受体是诱导生理性睡眠的重要靶点之一。     

黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β1/Smad2信号通路的影响

目的探讨黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β₁/Smad2信号通路的影响。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、黄葵素低剂量组、黄葵素高剂量组,每组15只。造模成功后第2天,黄葵素低剂量组和黄葵素高剂量组分别给予黄葵素75 mg/kg和150 mg/kg灌胃,对照组和糖尿病肾病组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG)水平;双缩脲法测定各组大鼠24 h尿蛋白量;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Masson染色观察各组大鼠肾组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁表达情况;ELISA检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平;Western blot检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁和p-Smad2蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病肾病组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量及血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高(P均<0.05),肾组织坏死明显,可见大量炎性细胞,肾小球和肾小管中有大量蓝色的胶原纤维,肾组织中TGF-β₁阳性表达率和肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显升高(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,黄葵素各组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显降低(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显升高(P均<0.05)。结论黄葵素可减轻糖尿病肾病大鼠的炎症反应、氧化应激和肾损伤,抑制TGF-β₁/Smad2信号通路的激活,对糖尿病肾病具有潜在的治疗作用。     

老鼠簕乙醇提取物对肝纤维化大鼠COX-2和TGFβ1表达的影响

目的研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织COX-2和TGFβ1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型。秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,每天1次。8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中COX-2和TGFβ1mRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织COX-2和TGFβ1蛋白质的表达。结果①大鼠出现肝纤维化改变;②RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达增强(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)较模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达减弱(P<0.05);③免疫组化结果显示,模型对照组大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显增加(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论老鼠簕能够抑制肝纤维化大鼠肝组织COX-2和TGFβ1的表达。     

灵芪蠲肝液对四氯化碳实验性肝纤维化大鼠Toll样受体4、转化生长因子β1等表达的影响

目的研究灵芪蠲肝液抗肝纤维化的作用及其机制。方法 40%的四氯化碳复制大鼠肝纤维化模型,造模第4周起予灵芪蠲肝液,于0,4,6,8,10周检测Kupffer细胞(KCs)Toll样受体4 mRNA(TLR4mRNA)、肝组织TLR4和组织金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达及血清转化生长因子β1(TGF-β1)、内毒素、Ⅳ型胶原水平。结果与模型组相比,灵芪蠲肝液治疗组能明显降低血清TGF-β1、内毒素、Ⅳ型胶原的表达(P<0.001),且KCs TLR4mRNA、肝组织TLR4和TIMP-1蛋白表达也明显降低(P<0.001),KCs TLR4mRNA与血清TGF-β1水平成正相关(r=0.665,P<0.001)。结论灵芪蠲肝液可通过降低血清内毒素、肝组织TLR4蛋白表达及信号转导,减少TGF-β1生成起抗大鼠肝纤维化的作用。     

基于Smads信号通路探讨止消通脉宁干预TGF-β1诱导HK-2细胞转分化的研究

目的:探讨止消通脉宁含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化Smad信号通路的影响。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为6组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+10%空白血清)、中药含药血清低剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%低剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清中剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%中剂量止消通脉宁含药血清)、中药含药血清高剂量组(TGF-β110 ng/mL+10%高剂量止消通脉宁含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测TβRI、TβRⅡ的mRNA表达,Western blot检测Smad 2、Smad 3的蛋白表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,TβRI、TβRⅡ的mRNA表达和Smad 2、Smad 3的蛋白表达显著上升,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),经止消通脉宁含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05)。而空白血清无此作用。结论:止消通脉宁能够调控TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化Smad信号通路,在一定程度上具有抑制肾间质纤维化的作用。     

左归丸拆方通过调节β2-AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度

目的:探讨左归丸及其拆方治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法:去卵巢法建立骨质疏松症模型,将40只SD大鼠平均随机分为假手术组,模型组(0. 1 mL·kg~(-1)·d~(-1)),17β-雌二醇组(50μg·kg~(-1)·d~(-1))和左归丸补阳药低、高剂量(0. 55,1. 1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。灌胃给药12周后,显微CT(μ-CT)检测右侧远端股骨骨密度(BMD)及显微结构;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠股骨形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中Ⅰ型胶原交联羧基端肽(β-CTX)和骨特异性碱性磷酸酶(BALP)浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠下丘脑β2-肾上腺素能受体(β2AR),胫骨平台骨保护素(OPG)和核转录因子-κB受体激活因子配体(RANKL)蛋白及mRNA表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠BMD显著下降(P0. 01),骨组织形态破坏;血清BALP含量降低,β-CTX含量升高(P0. 01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达量升高(P0. 05,P0. 01),胫骨OPG mRNA及蛋白表达量降低(P0. 05,P0. 01)。治疗后,与模型组比较,各用药组大鼠BMD升高(P0. 01),骨组织形态改善;血清BALP含量升高,β-CTX含量降低(P0. 01);下丘脑β2AR,胫骨RANKL mRNA及蛋白表达降低(P0. 05,P0. 01),胫骨平台OPG mRNA和蛋白表达升高(P0. 05,P0. 01)。结论:左归丸拆方中补阳药能通过调节β2AR介导的OPG/RANKL信号通路提高去卵巢大鼠骨密度,"阳中求阴"配伍特点是左归丸治疗PMOP的关键之一。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子-β1及其受体表达的影响

目的 观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子-β1及其受体表达的影响。方法 静脉注射脂多糖内毒素(1．5mg／kg)、腹腔注射D-氨基半乳糖(100mg／kg)造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸干预处理,并用免疫组化方法检测转化生长因子-β1及其受体在肺组织内的表达。结果 牛珀至宝微丸可以使内毒素休克大鼠肺转化生长因子-β1及其受体表达增强,肺损伤减轻。结论 牛珀至宝微丸减轻内毒素休克肺损伤的机理可能与其增强肺组织转化生长因子-β1及其受体表达相关。     

抗纤复方对人α1（Ⅰ）前胶原基因启动子活性的影响

目的：探讨抗纤复方（AFC）对人α1(Ⅰ)前胶原基因启动子活性的作用及其机制。方法：以含人α1（Ⅰ）前胶原基因上流2.3kb,0.8kb,476bp,173bp启动子片段为研究靶序列，以氯霉素乙酰基转移酶（CAT）为报告基因，构建基因重组质粒，转染成纤维细胞（NIH3T3），建立稳定的α1（Ⅰ）前胶原启动子转染细胞体系，用抗纤复方和（或）转移生长因子（TGFβ1)处理NIH3T3细胞，测定CAT活性。结果：（1）抗纤复方能够抑制α1（Ⅰ）前胶原启动子报导基因质粒phCAT-Cα1(Ⅰ)2.3,phCAT-Cα1(Ⅰ)0.8,phCAT-Cα1(Ⅰ)0.4的活性，不能抑制α1(Ⅰ)前胶原启动子报导基因质粒phCAT-Cα1(Ⅰ)0.1的活性；（2）TGFβ1能促进ph-CAT-Cα1(Ⅰ)2.3的活性，抗纤复方能拮抗TGFβ1这一促进作用。结论：抗纤复方能够作用于胶原α1（Ⅰ）基因调控片段，抑制胶原合成。     

胺甲氧斑蝥素对惊厥大鼠脑电和GABAC受体ρ2 mRNA表达的影响

 目的 研究胺甲氧斑蝥素（AMOC对电刺激大鼠坐骨神经和青霉素（PNC协同诱发痫性放电模型的对抗作用及对皮层脑电图（EcoG、诱发电位（CEP和γ-氨基丁酸（GABAC受体ρ2 mRNA表达的影响。方法 建立电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥模型,丙戊酸钠（VPA为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine痫性行为学分级作为评定药效指标,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG和CEP,观察AMOC的抗惊厥作用及对EcoG痫样波潜伏期、发放频率、最高振幅和CEP振幅的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT-PCR检测海马区GABA_C受体ρ2 mRNA的表达变化。结果 AMOC和VPA均能明显延长大鼠惊厥潜伏期,减轻PNC诱发大鼠惊厥发作程度,明显延长痫性放电潜伏期,减少相同时间内痫样波发放频率,降低最高振幅和诱发电位振幅,与PNC模型组相比有显著性差异（P<0.01;PNC模型组GABA_C受体ρ2 mRNA表达量较正常组下降,有统计学意义（P<0.05;AMOC和VPA组较PNC模型组明显升高,差别有统计学意义（P<0.01。结论 AMOC和VPA均可对抗电刺激坐骨神经和PNC协同诱发大鼠惊厥发作,抑制痫性放电和诱发电位振幅,提高海马区GABA_C受体ρ2 mRNA基因表达量。     

地龙注射液对屋尘螨致敏气道上皮细胞TGF-β1/Smad2表达的影响

 目的 观察地龙注射液对细胞哮喘模型中转化生长因子（TGF）-β₁、Smad2表达的影响,探讨地龙在支气管哮喘治疗中的作用机制及价值。方法 给予人支气管上皮细胞系BEP2D（HBE）以不同的干预和治疗,分为：单纯培养组即对照组（A组）,屋尘螨(dermatophagoides pteronyssinus,Derp1)（10 μg·mL^-1）组（B组）,Derp1（10 μg·mL^-1）+ 地塞米松（dexamethasone,DEX）（1×10^-6mol·L^-1）组（C组）,Derp1（10 μg·mL^-1）+地龙注射液（0.9 mg·mL^-1）组（D组）,Derp1（10 μg·mL^-1）+地龙注射液（9 mg·mL^-1）组（E组）, Derp1（10 μg·mL^-1）+地龙注射液（18 mg·mL^-1）组（F组）,培养72 h,RT-PCR法检测各组细胞TGF-β₁ mRNA, Smad2 mRNA 表达;并收集以上各组上清液,作用于人胚肺成纤维细胞（HLF）72 h,免疫细胞化学法检测纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)表达。结果 B组TGF-β₁mRNA, Smad2 mRNA表达较A组明显升高（P<0.01）;各地龙组及C组,TGF-β₁ mRNA、Smad2 mRNA表达低于B组,有显著性差异(P<0.01),与A组比较均无显著性差异（P>0.05）;各组HLF中FN表达与HBE各对应组TGF-β₁ mRNA表达呈正相关性。结论 地龙注射液有抑制哮喘气道重构的作用,其机制可能与抑制TGF-β₁/Smad2 信号通路有关。     

非编码RNA介导TGF-β1/Smads信号通路与肝纤维化及中药活性成分干预研究进展

肝纤维化是对致使肝脏慢性损伤的一种伤口愈合反应,其病理特征是细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,导致ECM在肝内过度沉积。如果不加以干预,可能会发展为肝硬化和肝细胞癌。肝星状细胞(HSC)的激活是导致肝纤维化的中心事件,活化的HSC会转分化为产生ECM蛋白的肌成纤维细胞。促纤维化因子转化生长因子-β₁(TGF-β₁)对HSC的活化起到诱导作用,TGF-β₁/Smads信号通路是重要的促肝纤维化途径之一。非编码RNA(ncRNA)是指基因在转录过程中不编码蛋白质的RNA,在基因转录后环节起着重要调控作用。大量研究表明,肝纤维化发生与ncRNA的异常表达有紧密联系,ncRNA能通过调控TGF-β₁信号转导参与HSC活化,进而影响肝纤维化进程。微小RNA(miRNA)介导TGF-β₁/Smads信号通路既可以促进肝纤维化,也可发挥抗肝纤维化作用;长链非编码RNA(lncRNA)不仅结合靶基因促进肝纤维化的发展,还通过充当竞争性内源性RNA结合miRNA促进TGF-β₁     

川芎对急性实验性脑缺血大白兔血浆中β-TG、PF4及TXB2、6-酮-PGF1α含量的影响

应用酶标免疫测定法及放射免疫测定法分别测定了急性实验性脑缺血大白兔脑缺血前后血浆中β-血栓球蛋白(β-TG)、血小板因子4(PF_4)、血栓素 B_2(TXB_2)、6-酮前列腺素 F_1α(6-酮-PGF_1α)含量的变化。发现脑缺血后血浆中β-TG、PF_4及 TXB_2的含量显著升高(P<0.01),而6-酮-PGF_1α的含量无明显变化。应用中药川芎治疗能明显地抑制血浆中β-TG、PF_4及 TXB_2含量的变化(P<0.01),并使血浆中6-酮-PGF_1α的含量有所升高(P<0.05)。提示川芎能够有效地抑制脑缺血时体内血小板的激活,纠正循环血中 TXA_2-PGI_2平衡失调。     

原发性高血压患者血、尿β2-微球蛋白测定与中医证候的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血、尿β2-微量球蛋白(MG)的浓度变化与中医证候的相关性。方法选择47例原发性高血压患者,根据中医辨证分型分为肝火亢盛证组、阴虚阳亢证组、痰湿壅盛证组、阴阳两虚组,采用免疫散射比浊法分别测定各组血、尿β2-MG浓度,比较分析不同组别血、尿β2-MG浓度的差异及其与中医证候的相关性。结果随着血β2-MG增高,痰湿壅盛证与其他3种证型相比,发生的概率较大;随着尿β2-MG增高,阴阳两虚证与其他3种证型相比,发生的概率较大。结论血、尿β2-MG测定有助于判断原发性高血压早期肾损害情况,并且与中医证候具有相关性,从而指导临床治疗。     

鸢尾苷元通过GSK-3β/Nrf2信号通路减轻Aβ1-42诱导的 SH-SY5Y细胞损伤

目的：探讨鸢尾苷元对β淀粉样蛋白(Aβ)_1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其潜在机制。方法：以Aβ_1-42诱导人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y建立阿尔茨海默病(AD)神经元损伤模型,MTT检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;相关试剂盒检测LDH、Caspase-3、氧化应激和GSK-3β水平;免疫荧光法检测4-HNE表达;PDB数据库和分子对接预测鸢尾苷元和GSK-3β的结合;Western Blot分析凋亡和GSK-3β/Nrf2通路相关蛋白表达。结果：鸢尾苷元可呈浓度依赖性缓解Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞活力损伤、凋亡及氧化应激,并可通过靶向GSK-3β从而调控GSK-3β/Nrf2信号。结论：鸢尾苷元可通过调控GSK-3β/Nrf2通路进而抑制Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤。