颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠(VD)的认知功能的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎(间隔7天分2次结扎)复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、五羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果:480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论:颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织NO、SOD含量的影响

目的观察脑通胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO、SOD的影响,探讨中药对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法本实验采用改良Pulsinelli4血管阻断(4-VO)法制造拟VD模型,采用行为学、NO、SOD等指标观察脑通胶囊对模型大鼠的治疗效果。结果脑通胶囊可缩短实验大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数,同时降低脑组织NO的含量,提高脑组织SOD的活力。结论脑通胶囊对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机理可能是与减少脑缺血后损伤有关。     

欣生胶囊对血管性痴呆大鼠记忆障碍的影响

目的：探讨欣生胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能的影响，并初步研究其作用机制。方法：采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型，观察欣生胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响，测定脑组织Ach含量。通过颈内动脉注射法制成多发性脑梗塞致大鼠VD模型，观察其学习记忆成绩及脑内脑血栓的程度。通过夹闭双侧颈总动脉的方法制成大鼠VD模型，测试其学习记忆能力，测定脑内SOD与MDA的含量。结果：欣生胶囊能明显提高VD模型大鼠的学习记忆成绩、脑组织中Ach含量和SOD活性，降低MDA含量，缩短VD模型大鼠翻正反射恢复时间，改善脑血栓程度。结论：欣生胶囊可提高脑内Ach、SOD含量，降低MDA含量，改善痴呆大鼠脑血栓程度进而提高其学习记忆能力。     

脑络欣通对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马神经元内钙离子浓度的影响

目的观察脑络欣通对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的作用及对大鼠海马神经元胞内钙离子水平的影响。方法采取改良双侧颈总动脉结扎方法 (2-VO)造模血管性痴呆大鼠;随机分为模型组、脑络欣通组(8.54 g/kg)、石杉碱甲组(0.06 mg/kg)及假手术组;大鼠灌胃给药1月后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;流式细胞仪检测海马神经元胞内钙离子荧光强度;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达。结果与模型组比较,脑络欣通可明显缩短血管性痴呆模型大鼠的逃避潜伏期(P0.01);可显著增加血管性痴呆模型大鼠停留在站台所在象限时间及穿越平台的次数(P0.01);与模型组比较,脑络欣通可显著减低血管性痴呆模型大鼠海马神经元胞内Ca~(2+)水平(P0.01);与模型组比较,脑络欣通可增强血管性痴呆模型大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体的表达(P0.05)。结论脑络欣通可显著改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与通过增强大鼠海马组织降钙素基因相关肽及其受体表达进而降低海马神经元内Ca~(2+)水平有关。     

头穴丛刺对血管性痴呆大鼠学习记忆功能神经递质和海马神经元突触结构的影响

目的:观察头穴丛刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马神经元突触结构和神经递质的影响。方法:实验用永久性结扎双侧颈动脉建立VD大鼠模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并观察大鼠海马神经元突触超微结构及神经递质的变化。结果:头穴丛刺能提高VD大鼠学习记忆成绩;与模型组比较,头穴丛刺各组突触结构较清晰、相对完整,突触数目有所增加;突触小泡数量及活性面积增加,海马组织乙酰胆碱(Ach)含量明显增多,多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量升高。结论:头穴丛刺可改善VD大鼠学习记忆能力,其作用可能与减少海马神经元突触损伤和增加神经递质的释放有关。     

天麻提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马氧化损伤的作用

目的 观察天麻提取物对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠模型学习记忆能力及海马氧化损伤的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠VD模型.术后分别灌胃给予天麻提取物高剂量7.29g/(kg·d)、低剂量0.81g/(kg·d)、尼莫地平30 mg/(kg·d),假手术组与模型组给予等体积的生理盐水,给药3周后,用Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和搜索距离;同时检测海马组织内丙二醛(MDA)量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 与模型组相比,天麻提取物高剂量能明显缩短逃避潜伏期和搜索距离(P＜0.05),使大鼠海马组织内MDA量降低、SOD和GSH-PX活性及SOD/MDA比值升高(P＜0.05).结论 天麻提取物具有改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与清除自由基、减轻海马区的氧化损伤有关.     

海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响

目的观察海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响。方法采用改进双侧颈总动脉结扎的方法建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,并以海马益智散进行干预,观察其对模型大鼠学习记忆力行为(跳台实验和水迷宫实验)和大鼠海马组织血清MDA含量、SOD活性。结果 VD大鼠模型跳台实验和水迷宫实验结果显示,与空白对照组、假手术组比较,VD模型大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),说明VD大鼠模型造模成功。药物干预后大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著减少,其中高、中剂量组差异显著(P0.05)。海马益智散能够降低VD大鼠模型血清和海马组织MDA含量、SOD活性,差异具有统计学意义(P0.05)。结论海马益智散能改善VD模型大鼠学习记忆能力,其作用可能与提高抗氧化应激能力有关。     

银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物对缺血大鼠学习记忆障碍的影响

 目的 观察银杏叶提取物磷脂酰胆碱复合物(Gb-PC)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其相关机制。方法 制备VD模型,采用避暗法及水迷宫法评价Gb-PC对VD模型大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠海马组织中单胺氧化酶(MAO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量。结果Gb-PC可以明显改善VD大鼠的学习记忆功能,同时可不同程度抑制海马组织中MAO活性,增强SOD活性,减少MDA含量。结论 Gb-PC对VD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用,其机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活性,减轻生物膜脂质过氧化损伤以及抑制单胺氧化酶活性有关。     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠学习记忆力及海马细胞超微结构的影响

雄性Wistar大鼠连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ23-35造成老年痴呆(AD)模型.用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力和空间探索能力;测定大鼠脑组织中SOD活性、MDA含量,Ache的活力;电镜观察海马超微结构变化,探讨益脑灵对老年性痴呆模型大鼠的防治作用.结果显示,益脑灵能改善痴呆模型大鼠的学习记忆障碍,明显升高痴呆模型大鼠脑组织SOD的活性,减少MDA含量降低Ache的活力,有延缓海马神经元细胞变性及凋亡和清除自由基的作用.     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响

目的:研究智脑胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中NO、ET、CGRP含量。结果:与模型组相比,智脑胶囊3剂量组能明显改善实验性VD模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊中、高剂量组、脑复康组、尼莫地平组脑组织中NO含量明显减少;智脑胶囊3个剂量组、脑复康组、尼莫地平组均能够明显降低ET含量,增加CGRP含量。智脑胶囊高剂量降低ET和增加CGRP含量的作用明显优于脑复康,也明显优于智脑胶囊中、低剂量组。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其机制与降低实验性VD模型大鼠脑组织中NO、ET含量,提高CGRP含量有关。     

眼针对VD大鼠学习记忆障碍及SOD MDA检验指标的影响

目的 :探讨眼针对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍、血清过氧化酶歧化物 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型。取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30天 ,并与西药尼莫通组相对照。实验前后分别进行Y -型迷宫测试及实验结束后腹主动脉取血测量血清SOD活性及MDA含量。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,眼针组、尼莫通组与模型组比较明显改善学习记忆能力 (P <0 0 1)。模型组术后血清中SOD活性降低、MDA含量升高。眼针组、尼莫通组与模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及提高血清中SOD活性、降低MDA含量。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

电针督脉穴对血管性痴呆大鼠行为海马氧化应激影响的实验研究

[目的]评价电针督脉穴对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠模型的学习记忆改善情况及可能机制,为治疗血管性痴呆提供理论依据。[方法]采用两侧颈总动脉血管阻断加硝普钠降压法复制VD大鼠模型。对VD大鼠模型进行西药(喜得镇)、针刺和电针干预。采用morris水迷宫法观察学习记忆情况。[结论]①各治疗组均可改善VD模型大鼠的认知能力,提高学习记忆成绩;②与西药组和针刺组比较,电针组能明显提高VD大鼠海马组织SOD活性,降低MDA水平。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

"醒脑开窍"针法治疗血管性痴呆大鼠疗效及机理研究

通过动物实验方法探讨"醒脑开窍"针法治疗血管性痴呆(VD)的疗效,并系统、客观地研究可能的机制.方法:将健康成年Wistar大鼠随机分成对照组(假手术组)、模型组、喜得镇组和醒脑开窍组,采用国际公认4原血管阻断(4-VO)法制血管性痴呆大鼠模型.取穴:内关(双)、人中、三阴交(双)、风池(双)、百会、四神聪.实验前后分别用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试学习记忆能力的变化,实验结束后腹主动脉取血测定血清超氧化酶歧化物(S0D)活性及丙二醛(MDA)含量;采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,用放射免疫法测试海马生长抑素(SS)的含量.结果:淤模型组与对照组比较,大鼠学习记忆明显障碍,喜得镇组、醒脑开窍组与模型组比较学习记忆能力明显改善(P<0.01).于模型组术后与对照组比较,血清中SOD活性降低(P<0.01)、MDA含量升高(P<0.01),脑内乙酰胆碱酯酶活性明显降低(P<0.01),生长抑素(SS)的含量明显下降(P<0.01).喜得镇组和醒脑开窍组与模型组比较有显著差异(P<0.01,0.05).结论:"醒脑开窍"针法可提高实验性血管性痴呆大鼠血清中SOD活性、降低MDA含量;使海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性及生长抑素含量升高,有助于改善大鼠学习记忆能力."醒脑开窍"针法治疗血管性痴呆大鼠作用机理可能与其对SOD活性、MDA含量、胆碱能递质及神经肽的调节有关,为针灸治疗VD提供了理论依据.     

朝医三神散治疗血管性痴呆的实验研究

目的观察朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响,探讨其治疗血管性痴呆的疗效机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制成血管性痴呆大鼠模型,Wistar系雄性大鼠60只,随机分为6组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及血清中SOD、MDA、GSH-Px水平的变化,探讨VD的发病机制和三神散对VD模型大鼠缺血脑组织的保护作用。结果三神散高剂量组与模型组相比较,大鼠APLP明显缩短;与模型组比较,三神散高中剂量组血清SOD、GSH-Px活性均明显升高(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论三神散能明显提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,拮抗自由基对脑组织的损伤,提高SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的含量,可能有抑制神经细胞凋亡作用,保护神经细胞,促进脑功能的恢复等,从而达到治疗血管性痴呆的目的。     

“逆针灸”对血管性痴呆大鼠海马组织氧化应激的影响

目的观察"逆针灸"对血管性痴呆大鼠海马组织中氧化应激指标活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用随机数字表法将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):正常组,模型组,针刺组,非经非穴组。正常组、模型组不予电针处理,针刺组(双侧足三里、三阴交)、非经非穴组(双侧足三里、三阴交外侧旁开5 mm)予电针处理穴,连续5 d,每次电针间隔24 h。第6天采用2-VO法制备血管性痴呆大鼠模型。术后14 d采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用Elisa方法检测大鼠海马组织ROS、SOD、MDA的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠海马组织ROS、MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠海马组织ROS、MDA明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05);与针刺组相比,非经非穴组大鼠海马组织ROS、MDA明显升高(P<0.05),SOD的含量明显降低(P<0.05)。结论 "逆针灸"能提高血管性痴呆模型大鼠SOD的含量,降低ROS及MDA的...     

眼针疗法改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化

目的　探讨眼针疗法对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的变化。方法　 4 -血管阻断法制成血管性痴呆大鼠模型 ,取眼针肝区、心区、肾区。共治疗 30日 ,并与西药尼莫通相对照。实验前后分别进行 Y-型迷宫测试 ,实验结束后电镜观察海马神经元超微结构。结果　与对照组比较 ,模型组大鼠学习记忆明显障碍 ,海马神经元超微结构明显改变 ,神经元损害严重。眼针组与药物组 VD大鼠学习记忆障碍明显改善 ,与模型组比较 (P<0 .0 1) ,海马神经元超微结构变化相对较轻 ,明显轻于模型组。结论　眼针疗法可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及海马神经元超微结构的变化。     

脑康胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马区凋亡基因的影响

目的:探讨脑康胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马区凋亡基因的影响。方法:健康SD大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、脑康组及银杏叶提取物组。ig 4周后,对各组大鼠进行Morris水迷宫行为学测定,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)表达水平;用实时荧光定量核酸扩增(q PCR),免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X基因(Bax)mRNA,蛋白水平及Bcl-2/Bax。结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数和平台象限路径百分比明显减少;SOD活性明显降低,MDA活性明显升高;Bax mRNA与蛋白水平显著增高,Bcl-2 mRNA与蛋白水平显著降低,Bcl-2/Bax降低。与模型组比较,脑康组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数和平台象限路径百分比明显增加;SOD活性明显升高,MDA含量明显降低;Bax mRNA与蛋白水平显著降低,Bcl-2 mRNA与蛋白水平显著增高,Bcl-2/Bax升高。结论:脑康胶囊可显著改善VD大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与抗氧化应激,抑制海马区细胞凋亡有关。     

益智饮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元保护作用的实验研究

目的 :观察中药自拟方益智饮对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益智饮组、吡拉西坦组,采用大鼠双侧颈总动脉反复夹闭并再通,同时腹腔注射硝普钠降低血压的方法复制VD模型。用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;电子显微镜观察VD大鼠海马神经元超微结构的变化。结果 :益智饮能明显缩短VD大鼠平台逃避潜伏期,增加VD大鼠平台穿越次数;减轻VD大鼠海马神经元损伤。结论:益智饮能改善VD模型大鼠的学习记忆能力,保护海马神经元。