镉对MCF-7细胞生长和雌激素受体表达影响

目的 观察镉对MCF-7人乳腺癌细胞生长和雌激素受体表达的影响.方法 四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法筛选镉促进MCF-7细胞增殖的最佳作用时间和剂量,用流式细胞术观察细胞死亡情况,划痕实验评价细胞迁移能力,western-blot检测雌激素受体α、雌激素受体β蛋白表达,同时加入雌激素受体阻断剂氟维司群观察细胞增殖和2种雌激素受体表达的变化情况.结果 1μmol/L镉处理24 h和1nmol/L镉处理72 h对MCF-7细胞的促增殖效应最明显,增殖率(PR)分别为133％、138％;l nmol/L镉处理72 h能明显抑制MCF-7细胞死亡,死亡细胞比例为28.5％,低于对照组的44.5％(t=4.557,P ＜0.05);增强细胞迁移能力,划痕伤口愈合率为25.7％,与对照组比较差异有统计学意义(t =5.696,P＜0.05);增加雌激素受体α蛋白的表达;雌激素受体阻断剂能够抑制镉对MCF-7细胞的促增殖作用和拮抗镉对雌激素受体α蛋白表达增加的效应.结论 长时间低剂量处理镉对MCF-7乳腺癌细胞生长有促进作用并可能与激活雌激素受体α表达有关.     

低剂量镉和汞单独及联合作用对人胚肝细胞生长的Hormesis效应及机制研究

目的探讨低剂量重金属镉、汞单独及等浓度联合作用对人胚肝细胞(LO2)生长的兴奋效应及可能的机制。方法以体外培养的LO2细胞为实验对象,不同浓度的镉、汞单独及等浓度(0.01~100μmol/L)联合处理LO224 h后,用Vi-CELLTMXR活力分析仪分析细胞生长状况;根据Finney数学模型和Logistic回归方法判断联合作用类型;按照二硫代二硝基苯甲酸比色法和黄嘌呤氧化酶法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与超氧化物歧化酶(SOD)的活力;依据Parvinder Kaur的检测方法检测细胞内ROS水平;火焰原子吸收光谱法及原子荧光法分别检测细胞内镉、汞吸收量。结果低剂量的镉、汞(0.01、0.05、0.25μmol/L)单独染毒及镉+汞(0.01,0.05μmol/L)联合染毒处理24 h能明显刺激LO2细胞生长;Finney数学模型显示镉、汞等浓度联合作用于LO2细胞24 h后Q=1.9,说明其联合作用属于相加作用;低剂量的镉、汞单独及联合染毒LO2细胞24 h均能明显诱导SOD与GSH-Px活力升高,当剂量增大到一定水平(25.6μmol/L)后又抑制两种酶活力。细胞内ROS水平与重金属吸收量随染毒剂量增加而增加。结论低浓度重金属镉、汞单独及等浓度联合作用对LO2生长存在Hormesis效应,其机制可能是低浓度镉、汞诱导细胞GSH-Px、SOD活力增强,清除过量的自由基,保护细胞免受氧化损伤,提高细胞存活率。     

甘草提取物(Gc34)对MDA-MB-231乳腺癌细胞体外促凋亡作用研究

目的观察甘草提取物Gc34对MDA-MB-231细胞的体外促凋亡作用。方法 MTT法检测不同时间(24、48、72h),不同浓度(25、50、75、100μg/ml)Gc34对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;采用AO/EB染色、透射电镜实验判断凋亡;流式细胞仪检测其凋亡率。结果 MTT结果显示,随着Gc34作用浓度升高,细胞增殖能力随之下降,Gc34对MDA-MB-231细胞体外增殖抑制呈明显的剂量-时间依赖性,72h半数抑制浓度(IC50)为65.38μg/ml;AO/EB染色表明药物组细胞出现明显凋亡迹象,而阴性对照组中细胞形态完好;透射电镜结果显示,75μg/ml Gc34处理72h后细胞出现典型凋亡形态学改变;流式细胞仪分析结果显示,随Gc34剂量增加细胞凋亡率逐渐上升,呈明显的剂量依赖性。结论甘草提取物Gc34在体外能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖并诱导其凋亡。     

瘦素对巨核细胞白血病细胞株M07e增殖及凋亡的影响

目的探讨瘦素对巨核细胞白血病的影响。方法以急性巨核细胞白血病细胞株M07e为研究对象。运用RT-PCR检测M07e细胞瘦素受体mRNA表达,运用Brdu-ELISA法检测瘦素对M07e细胞的增殖作用,运用Annexin V/PI双标流式检测瘦素对M07e细胞的凋亡作用。结果瘦素受体长型Ob-RL和短型Ob-RS在M07e细胞均有mRNA表达。瘦素对M07e细胞的增殖有促进作用,并呈现一定的剂量依赖性,浓度为5 ng/mL即显示出促增殖效应(P=0.037),但浓度在5、10、25 ng/mL之间无明显统计学差异,浓度为100 ng/mL时其增殖效应最大。在时间依赖效应上,瘦素作用48 h,其细胞增殖明显高于作用24h,而作用72 h其细胞增殖介于两者之间(P=0.000)。瘦素对M07e细胞具有抑制凋亡作用(P=0.001),而且在作用72 h后凋亡率最高。结论瘦素通过促进M07e细胞的增殖,抑制其凋亡来参与巨核细胞白血病的发生、发展。     

对羟基苯甲酸丙酯对人角质形成细胞毒作用研究

目的探讨对羟基苯甲酸丙酯对人角质形成细胞(HaCat)的细胞毒作用。方法选用人角质形成细胞株,分别观察不同剂量(3.125～200μg/ml)对羟基苯甲酸丙酯作用不同时间(24～72h)对其细胞毒作用。通过MTT比色法测定其对细胞增殖活力的影响;乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定其对细胞膜的损伤。结果对羟基苯甲酸丙酯可引起培养细胞数量明显减少,随作用时间的延长,剂量的增加,对角质形成细胞增殖的抑制作用也显著增大,作用24h在50μg/ml出现细胞增殖抑制,作用48h在25μg/ml出现细胞增殖抑制,而作用72h在6.25μg/ml时就出现细胞增殖抑制,呈现明显的时间-剂量-效应关系;与对照组比较,从50μg/ml起,LDH释放率明显增加,并随剂量的增加而呈上升趋势。结论对羟基苯甲酸丙酯对HaCat细胞具有明显的细胞毒作用,呈现明显的时间-剂量-效应关系。     

曲酸诱导CHO-K1细胞凋亡的研究

目的研究曲酸诱导细胞凋亡的作用。方法采用0、500、1000、1500、2000、2500μg/ml的曲酸染毒CHO-K1细胞,每种浓度条件下分别培养细胞24、48、72、96h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果流式细胞仪检测结果显示,细胞培养24、48h,未呈现明显的细胞凋亡现象;细胞培养72h,细胞凋亡也非常微弱,其剂量-效应关系不明显。但细胞培养96h,曲酸剂量与细胞凋亡比例呈现明显的剂量-效应关系,曲酸浓度为0、500、1500、2500μg/ml,凋亡早期的细胞比例分别为0.1%,7.3%,45.4%和62.2%。结论曲酸培养CHO-K1细胞96h呈现明显的诱导细胞凋亡效应,而在染毒早期几乎不呈现诱导效应。     

硒-甲基硒代半胱氨酸诱导乳腺癌细胞凋亡作用

目的探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制作用。方法不同浓度MSC培养液(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0μmol/L)作用于MDA-MB-231细胞24、48 h,噻唑蓝法检测M SC对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察细胞凋亡形态;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化。结果 MSC对细胞增殖具有抑制作用,与对照组比较(100±0.00%),200μmol/L M SC处理24、48 h细胞生存率[分别为(64.15±2.81)%、(42.57±2.25)%]明显下降(P0.01),呈剂量和时间效应关系;Hoechst染色结果显示,高剂量M SC组细胞可见明显染色质凝聚现象;与对照组[SOD(82.47±1.99)、GSH-Px(46.69±0.55)U/mgprot、MDA(5.80±0.11)μmol/mgprot]比较,200μmol/L MSC处理组细胞24 h时,细胞内SOD、GSH-Px活力[分别为(20.99±3.03)、(22.00±0.75)U/mgprot]明显下降,MDA含量[(36.20±0.25)μmol/mgprot]明显升高,差异有统计学意义(P0.01);相同剂量MSC作用MDA-MB-231细胞48 h时,细胞内氧化应激指标变化趋势与作用24 h时趋势相同。结论 MSC能够抑制乳腺癌细胞MDAM B-231的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与细胞内氧化应激状态改变有关。     

亚砷酸钠对Chang肝细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨亚砷酸钠对正常人Chang肝细胞体外增殖及凋亡的影响.方法 采用0(对照)～100 μmol/L亚砷酸钠分别处理细胞24、48、72、96 h.采用MTT比色法检测细胞活力;采用流式细胞术检测染毒48 h时的细胞凋亡率.结果 仅0.2μmol/L亚砷酸钠染毒24 h的细胞活力略高于对照组,但差异无统计学意义;且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高和染毒时间的延长,Chang肝细胞存活率均呈下降趋势,并具有剂量-效应和时间-效应关系.与对照组相比较,5～100 μmol/L亚砷酸钠染毒组Chang肝细胞凋亡率均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,Chang肝细胞的凋亡率呈显著升高趋势,并具有剂量-效应关系.结论 亚砷酸钠有明显的细胞毒性,能抑制Chang肝细胞的增殖,这可能与其诱导细胞凋亡有关.     

β-胡萝卜素和VC对K562细胞c-myc基因表达的影响

目的研究β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞中c-myc癌基因表达的影响.方法体外培养白血病细父胞株K562,分别添加不同浓度的β-胡萝卜素和VC,培养24h、48h、72h后,利用台盼蓝拒染法检测两种微营养素对细胞增殖的抑制作用;同时取作用24h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c-myc基因的表达.结果VC(5、10、100μmol/L)对K562细胞增殖具有显著的抑制作用(P＜0.05),而且低浓度的VC(5μmol/L)对K562细胞的抑制作用出现较早.β-胡萝卜素3个剂量组(10、50、100μmol/L)均可抑制K562细胞增殖,具有显著性差异(P＜0.05).VC(5μmol/L)和β-胡萝卜素(50μmol/L)均能诱导K562细胞凋亡.VC(5μmol/L)对K562细胞内c-myc的表达没有明显作用(P＞0.05).β-胡萝卜素(50μmol/L)对K562细胞内c-myc的表达有显著促进作用(P＜0.05).结论VC抑制K562细胞增殖的效应与c-myc的表达无关.β-胡萝卜素可能通过上调c-myc基因的表达,进一步诱导白血病细胞凋亡,从而抑制白血病细胞增殖.     

环境雌激素致乳腺癌细胞DNA损伤作用

目的观察环境雌激素辛基酚（0P）和三羟异黄酮（GEN）对乳腺癌细胞株（MDA-MB-231）增殖和DNA损伤的影响。方法以2，8和32μmol／LOP或GEN与乳腺癌细胞共培养24，48或72h，用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）试验和单细胞凝胶电泳观察环境雌激素影响细胞增殖和DNA损伤程度。结果OP能明显抑制细胞增殖，DNA损伤明显增加，并呈剂量-效应和时间-效应关系。2，8μmol／LGEN促进细胞的增殖，DNA损伤无明显改变，32μmol／L却明显抑制细胞的增殖，彗星拖尾长度明显增长，但增长效应不及OP。结论OP和高浓度GEN通过损伤MDA-MB-231细胞DNA导致细胞增殖受到抑制，但GEN损伤效应不及OP。     

二十二碳六烯酸对人胰腺癌细胞增殖的抑制

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）对人胰腺癌细胞株Patu8988和SW1990生长的作用。方法采用MTT法检测DHA作用后Patu8988和SW1990细胞的增殖,流式细胞术检测DHA作用后Patu8988和SWl990细胞的凋亡、细胞周期和肿瘤相关蛋白环氧合酶2（COX-2）的表达量。结果DHA作用人胰腺癌细胞株24、48、72h后,细胞的增殖受到明显抑制（P〈0．01）,同时DHA能诱导细胞凋亡,随着作用时间延长和作用剂量增加,效果越明显。50μg／ml DHA作用24h后,胰腺癌细胞的COX-2表达量下降（P〈0．05）。结论DHA能有效地抑制胰腺癌细胞增殖,同时诱导细胞凋亡,可能与COX-2在胰腺癌细胞中的表达下调有关。     

镉雌激素样作用的实验研究

目的 评价镉的雌激素样效应。方法 从体外和体内两个水平,观察不同浓度的氯化镉对MCF－7人乳腺癌细胞生长和去卵巢SD大鼠子宫的诱导增生作用。结果 10^-6mol/L的氯化镉使MCF－7细胞增殖达最大,为对照的3．92倍,并且其诱导增殖作用被纯抗雌激素ICI 182,780完全阻断。镉的相对增殖效率为雌二醇的65％,相对增殖能力为雌二醇的1／1000。每天0．1、0．5及2．5mg/kg连续3d腹腔注射氯化镉能明显促进去卵巢大鼠子宫的增生,并且具有剂量－效应关系。结论 镉能够模拟雌二醇诱导MCF－7细胞增殖及大鼠子宫增重。镉具有雌激素样效应。     

雷帕霉素对人急性淋巴细胞白血病细胞SUP-B15的增殖、凋亡与自噬的影响

目的探讨雷帕霉素(RAPA)对人急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞的增殖、自噬与凋亡的影响。方法常规方法复苏、传代培养SUP-B15细胞,设置空白对照组(正常培养)、雷帕霉素处理组。处理24、48、72 h后收集细胞,采用MTT比色法检测细胞的活性和增殖能力;采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;吖啶橙单染及透射电镜观察细胞自噬现象。结果 MTT检测结果显示,RAPA对SUP-B15细胞增殖有较强抑制作用(IC50=18.174 nmol/L),且抑制作用随药物剂量增加和作用时间延长而增强;流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示,不同浓度RA-PA作用可诱导SUP-B15细胞凋亡,作用48、72 h细胞凋亡较24 h时明显;RAPA作用48 h时的细胞凋亡随药物浓度增大而增多,72 h时高剂量药物(50、100 nmol/L)引起的细胞凋亡较低剂量药物(10、20 nmol/L)少;吖啶橙单染荧光显微镜观察显示,与空白对照组相比,雷帕霉素处理组细胞胞质中出现较多红色斑点的酸性膜泡(即自噬小体),且随药物浓度增大红色斑点增多;透射电镜观察结果显示,雷帕霉素处理组细胞胞质内可见较多自噬小体和自噬溶酶体,线粒体内嵴明显紊乱,细胞核不规则,染色质边缘化。结论雷帕霉素对SUP-B15细胞生长有较强的抑制作用;雷帕霉素可诱导SUP-B15细胞发生自噬和凋亡,且自噬的发生先于凋亡出现,一定强度的自噬活性可诱导细胞凋亡增加。     

ERK1/2在氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase 1 and 2,ERK1/2或p42-44MARK)信号通路在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用.方法采用3个时间水平(24h、48h、72h),4个剂量水平(0,50,100,200μg/ml)的两因素析因设计观察Ox-LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cels,VSMCs)增殖影响的时间、剂量效应关系;Ox-LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞ERK1/2活性影响;ERK1/2的特异断剂U0126对Ox-LDL诱导兔主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响.结果Ox-LDL在剂量为50,100μg/ml时,可诱导血管平滑肌细胞增殖,当Ox-LDL剂量达到200μg/m1时,细胞增殖能力迅速降低,并与其作用时间和剂量显著相关(P值均＜0.01);Ox-LDL可引起血管平滑肌细胞ERK1/2活性的改变;ERK1/2的特异阻断剂U0126可完全抑制Ox-LDL诱导的VSMCs增殖.结论Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞增殖与其作用浓度、时间相关;ERK1/2信号通路可能在Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖过程中起着关键的信号转导作用.     

氟化物对体外培养孕鼠子宫内膜上皮细胞的影响

目的研究氟化物对体外培养孕鼠子宫内膜上皮细胞的影响。方法选取20只清洁级昆明受孕小鼠,采用胰蛋白酶消化结合刮取法分离内膜上皮细胞,并测定细胞活力。设对照组和氟染毒组(F-浓度分别为2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml)。细胞体外培养72h后,HE染色观察形态变化;并对首次传代的细胞染氟24h后,通过人工记数法测定细胞贴壁率;染氟72h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖能力。结果2.5、5.0μg/ml剂量组细胞无病理损伤,10.0μg/ml剂量组细胞出现颗粒变性、脂肪变性;20.0μg/ml剂量组细胞出现核溶解、死亡并脱壁。首次传代后对照组和各剂量组子宫内膜上皮细胞的贴壁率均在80%左右,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,5.0、10.0、20.0μg/ml组吸光度值较低,差异均有统计学意义(P<0.05),表明子宫内膜上皮细胞增殖活力受到抑制。结论氟可引起体外培养的子宫内膜上皮细胞出现多种病理损伤,降低其体外增殖能力。     

叔丁基对苯二酚对锰致神经细胞毒性的保护作用

目的 研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对锰致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞毒性的保护作用.方法 以不同终浓度(300、600、900μmol/L)的MnCl2分别处理PC12细胞24、48、72 h,用噻唑蓝(MTT)法检测PC12细胞毒性.MnCl2组予600μmol/L MnCl2处理72 h;tBHQ组予40 μmol/L tBHQ处理细胞84h;tBHQ+MnCl2组予40μmol/L tBHQ预处理12h后,600 μmol/LMnCl2处理72 h,用MTT法检测细胞毒性,MnCl2处理剂量为300 μmol/L时用Annexin V-FITC/PI法流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,300、600、900μmol/LMnCl2处理24、48、72h,细胞增殖相对比值降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);300、600、900 μmol/L MnCl2处理组各组间相互比较,有剂量一效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,600 μmol/L MnCl2组抑制PC12细胞增殖,抑制率为40%,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组及MnCl2组比较,tBHQ组和tBHQ+MnCl2组的细胞出现增殖效应,细胞增殖相对比为1.8,差异均有统计学意义(P＜0.01).300μmol/L MnCl2处理组PC12细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),tBHQ+MnCl2组细胞凋亡率低于300μmol/L MnCl2处理组,差异有统计学意义(P＜0.01),细胞凋亡抑制率61%.结论 锰可抑制PC12细胞增殖作用,可诱导细胞凋亡;tBHQ可减弱锰抑制PC12细胞的增殖作用并可削弱锰致PC12细胞凋亡的作用.     

镉对肾小管上皮细胞中原癌基因c-myc表达的影响

目的探讨镉对肾小管上皮细胞(TEC)毒效应及原癌基因c-myc表达的影响。方法将处于对数生长期的TEC分别暴露于含终浓度为0(对照)、0.625、1.25、2.50、5.0、10.0μmol/L氯化镉的培养基染毒24、48、72 h后,采用MTT法测定TEC的存活情况。将处于对数生长期的TEC分别暴露于含终浓度为0(对照)、0.625、1.25、2.50μmol/L氯化镉的培养基染毒24、48、72 h后,采用RT-qPCR技术检测TEC c-myc mRNA的表达水平。结果与对照组比较,2.50、5.0μmol/L氯化镉染毒24、48、72 h的TEC存活率较高,除5.0μmol/L氯化镉染毒72 h外,差异均有统计学意义(P0.05)。随着氯化镉染毒剂量的升高,不同染毒时间TEC的存活率均呈先上升后下降的趋势,且均以2.50μmol/L组最高;随着氯化镉染毒时间的延长,2.50、5.0、10.0μmol/L组TEC的存活率均呈下降趋势。与对照组比较,各剂量氯化镉染毒不同时间后TEC中c-myc mRNA的表达水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着氯化镉染毒剂量的升高,不同染毒时间TEC中c-myc mRNA的表达水平均呈上升趋势。结论一定低剂量镉诱导TEC中c-myc持续激活和过表达与镉诱导TEC过度增殖密切相关,可能是镉致肾损伤的毒作用机制之一。     

STAT3在双酚A促乳腺癌细胞增殖中的作用研究

目的:探讨STAT3在双酚A促乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用,为研究双酚A诱导乳腺癌的确切机制提供依据。方法:采用Western blot检测双酚A处理乳腺癌MCF-7细胞24 h和48 h后STAT3的表达情况,采用MTT法检测RNA干扰技术抑制STAT3后双酚A对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:Western blot结果表明,STAT3在1μM双酚A作用48 h后其诱导表达最明显(P<0.05);通过对照研究筛选出有效的干扰片段,能显著抑制STAT3基因的表达,当干扰片段抑制了STAT3基因表达后,双酚A未能抑制STAT3的MCF-7细胞发生增殖效应(P>0.05)。结论:在双酚A诱导乳腺癌细胞的增殖作用中,STAT3的活化和活化后的信号传导是非常重要的一个环节。     

亚砷酸钠对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨亚砷酸钠对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖与凋亡的影响。方法取处于对数生长期的HSC-T6细胞,调整细胞密度为4×10~4/ml,分别暴露于含终浓度为0(对照)、5、15、25μmol/L亚砷酸钠的DMEM高糖培养基24、48、72 h。采用MTT比色法检测细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率。结果随染毒剂量和时间增加,5μmol/L组的细胞增殖活性高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),25μmol/L组的细胞增殖活性低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。HSC-T6细胞形态由染毒前的椭圆形和不规则形转变为染毒后的索条形,有纤维化倾向。随着染毒时间延长,染毒剂量升高,HSC-T6细胞早期凋亡率随之增高,差异有统计学意义(P0.05),具有剂量-效应和时间-效应关系。结论低剂量亚砷酸钠暴露促进肝星状细胞增殖,高剂量亚砷酸钠暴露抑制肝星状细胞增殖,会改变细胞形态,促进细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

GPR30-EGFR信号通路在双酚A促乳腺癌细胞增殖中的作用

目的:探讨GPR30-EGFR信号传导通路在双酚A促乳腺癌MCF-7细胞增殖中的作用,为研究双酚A诱导乳腺癌的确切机制提供依据。方法:采用Western blot检测双酚A处理乳腺癌MCF-7细胞24 h和48 h后GPR30-EGFR的表达情况,采用MTT法检测AG1478抑制EGFR后双酚A对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:EGFR在1μM双酚A作用48 h后其诱导表达最明显(P<0.05);GPR30在双酚A作用48 h后表达下调明显(P<0.05)。通过EGFR的高选择性抑制剂AG1478对乳腺癌细胞中的EGFR进行阻断,当AG1478和双酚A协同作用时,乳腺癌MCF-7细胞的增殖相对于双酚A单独作用组无明显区别(P>0.05)。结论:在双酚A所诱导的乳腺癌MCF-7细胞的增殖作用中,EGFR被有效地激活,GPR30蛋白在与双酚A作用后表达有所减弱;EGFR不是双酚A促细胞增殖的必经通路,双酚A可能通过其他通路发挥促细胞增殖作用。