针刺对CCS大鼠交感颈中心神经电活动的影响

目的:观察针刺对CCS大鼠交感颈中心神经电活动的影响,探讨CCS发病的交感通路机制以及针刺对其干预的作用机制。方法:选取健康Wistar大鼠60只,随机选择其中10只作为假手术对照组,其余用于大鼠CCS复制,然后根据模型成功的评判标准,随机选取模型复制成功的大鼠20只,再分为模型组和电针组,每组各10只。待电针组大鼠清醒后将其放入固定器中,75%乙醇无菌操作人中、风府、内关、心俞,选用1寸毫针,直刺4~6mm,并连至PCE-A型程控电针治疗仪,电压为5V,频率为2Hz,每次20min,每天1次,连续3天。假手术对照组及模型组大鼠均不予针刺,每天抓空1次。于实验72h后采用Biopac生物信号采集系统记录3组大鼠交感颈中心神经电活动。结果:模型组72h后,大鼠交感颈中心神经放电频率与假手术对照组比较,差异有显著性(P<0.01);电针组与假手术对照组比较,差异有显著性(P<0.05);电针组与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:交感神经系统兴奋性降低可能参与CCS的发生发展,给予针刺早期干预(防治)可调节心交感神经兴奋性,拮抗发生CCS时大鼠心交感神经兴奋性的降低,这可能是针刺防治CCS的作用机制之一。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠运动功能及神经可塑性的影响

目的：观察电针后局灶性脑缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠运动功能恢复情况和脑组织GAP-43、SYN表达的变化,探讨缺血再灌注后脑损伤电针干预的神经可塑性机制。方法：60只健康成年雄性SD（Spraguer-dawley）大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型（MCAO/R）。电针刺激在造模成功3 h内开始,电针组针刺双侧内关、水沟、三阴交及百会穴,留针30 min,每天针刺1次。假手术组和模型组,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点取10只进行运动功能评估及免疫组化SP法观察GAP-43、SYN的表达。结果：运动功能评分：假手术组大鼠无神经功能缺损症状。模型组和电针组比较,7 d时,运动功能评分无明显差异（P〉0.05）,14 d时,电针组大鼠运动功能恢复明显优于模型组（P〈0.05）。免疫组化：假手术组各时间点切片中没有GAP-43阳性细胞表达。大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血组织周围出现GAP-43阳性细胞,14 d时减少,与假手术组比较差异均有极显著性（P〈0.01）。电针组GAP-43阳性细胞表达在各时间点较模型组显著增加,差异有极显著性（P〈0.01）。假手术组可见SYN表达,大鼠脑梗死后7 d,模型组脑缺血区SYN表达较假手术组减少,模型组SYN表达14 d开始上升,但与假手术组比较明显减少,差异有显著性（P〈0.05）。电针组SYN表达在各时间点较模型组显著增加,差异均有显著性（P〈0.05）。结论：电针可促进局灶性脑梗死大鼠运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达,增强神经可塑性有关。     

电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素、多巴胺浓度的影响

目的：探讨电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠脊髓背根神经电活动及下丘脑室旁核去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）浓度的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠100只随机分为假手术组、模型组、电针心俞组、电针内关组和电针内关加心俞组,每组20只。除假手术组外,其余大鼠用于制备急性心肌缺血再灌注模型。电针针刺3d后,双极电极记录各组大鼠脊髓背根神经电活动,高效液相色谱法检测各组大鼠下丘脑室旁核微透析液中NE和DA的浓度。结果：与假手术组大鼠比较,模型组大鼠脊髓背根神经电活动频率与幅值均明显升高,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显下降（P〈0．01）。与模型组比较,电针内关组、电针心俞组及电针内关加心俞组的脊髓背根神经细柬电活动均明显下降,下丘脑室旁核NE和DA浓度明显升高（P〈0．01）;与电针内关组、电针心俞组比较,电针内关加心俞组脊髓背根神经电活动下调明显,下丘脑室旁核NE和DA浓度显著升高（P〈0．05）。结论：电针心俞、内关穴对大鼠急性心肌缺血具有明显的协调保护效应,其可能作用机制与脊髓背根神经电活动、下丘脑内单胺类神经递质有关。     

电针治疗对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学和脊髓组织中CyclinD1、Ngn1的影响*

目的 观察电针治疗完全性骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（逼尿肌反射亢进）大鼠的效果, 探讨电针基于Wnt/β-catenin 信号通路调控脊髓组织中CyclinD1、Ngn1 mRNA 及蛋白的表达及其促进模型大 鼠排尿功能恢复的作用机制。方法 SD雌性SPF级大鼠60只,随机分为假手术组12只和模型组48只。模型组 大鼠手术致完全性SSCI,采用BBB 评分和尿流动力学对大鼠模型进行评价。术后2 周,将模型复制成功的大鼠 再次随机分为模型对照组、电针组和电针对照组,每组12只。电针组在大椎穴、次髎穴（次髎穴隔日左右更替）用 电针治疗;电针对照组亦于相同时间在大椎穴、次髎穴远脊柱侧（次髎穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针治 疗。电针参数采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,留针20 min,强度以针刺处出现规律性抽动为宜,1 次/d,连续1周。末次电针治疗后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学 法检测大鼠脊髓组织中Cyclin D1、Ngn1 mRNA及蛋白表达。结果 ①尿流动力学：与假手术组比较,其他3组 大鼠膀胱基础压力和膀胱最大压力升高,膀胱最大容量和膀胱顺应性降低;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱 漏尿点压力升高（P <0.05）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、膀胱最大压力和膀胱漏尿点压力降 低,膀胱最大容量和膀胱顺应性升高（P <0.05）。与电针组比较,电针对照组大鼠膀胱基础压力、膀胱最大压力和 膀胱漏尿点压力升高,膀胱最大容量和膀胱顺应性降低（P <0.05）。②Cyclin D1 mRNA 及蛋白：与假手术组比 较,其他3 组Cyclin D1 mRNA 及蛋白表达升高（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Cyclin D1 mRNA 及蛋白 表达升高（P <0.05）;与电针组比较,电针对照组Cyclin D1 mRNA 及蛋白表达降低（P <0.05）。③Ngn1 蛋白：与 假手术组比较,模型对照组和电针对照组Ngn1蛋白表达降低（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Ngn1蛋白表 达升高（P <0.05）;与电针组比较,电针对照组Ngn1蛋白表达降低（P <0.05）。④Ngn1 mRNA：与假手术组比较, 其他3组Ngn1 mRNA表达下降（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Ngn1 mRNA表达升高（P <0.05）;与电针 组比较,电针对照组Ngn1 mRNA表达降低（P <0.05）。结论 电针大椎穴、次髎穴对完全性SSCI后神经源性膀 胱（逼尿肌反射亢进）大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制可能是通过Wnt/β-catenin 信号通路调控 Cyclin D1、Ngn1 mRNA及蛋白表达,促进脊髓内源性神经干细胞的增殖和活化而实现。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的：观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1（excitatory amino acid transporters 1,EAAT1）、兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporters 2,EAAT2）的影响。方法：90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1d、3d、7d和21 d 5个时间段小组。采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针“百会”、“大椎”穴治疗。每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达。结果：模型组EAAT1的表达在1,3d时较假手术组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,随后持续下降;7,21d时仍显著高于同时段假手术组（P〈0．05,P〈0．01）。电针组EAAT1的表达于1h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性（P〈0．05）;在1,3,7d及21d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达（P〈0．01）。模型组EAAT2的表达在1h、1d、3d及7d时均高于同时段的假手术组（P〈0．01）,电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21d时仍显著高于假手术组（P〈0．01）,且在各时段均高于模型组的表达（P〈0．05,P〈0．01）。结论：电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力。     

电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响

目的 观察电针关元穴对急性脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响.方法 将健康成年雌性SD大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组,每组20只.采用重物坠击法建立急性脊髓损伤后尿潴留大鼠模型,穴位电针治疗10次,每天1次,治疗结束后行离体逼尿肌最小收缩张力和收缩频率的测定.结果 与正常组和假手术组相比,模型组逼尿肌最小收缩张力增高,收缩频率减慢(P＜0.05);正常组和假手术组比较,无明显统计学差异(P＞0.05);与模型组相比,针刺组最小收缩张力明显降低,收缩频率增加(P＜0.05).结论 电针关元穴可以降低尿潴留大鼠逼尿肌的最小收缩张力并提高其收缩频率;电针治疗神经源性尿潴留的机制可能是通过提高逼尿肌兴奋性、增加膀胱收缩能力、改善逼尿肌的收缩频率,从而到达膀胱排尿功能的重建.     

电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c-fos的影响及其与学习记忆的关系

目的：通过观察电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c—fos的影响及其与学习记忆的关系,探讨电针对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法：56只雄性Wistar大鼠随机选取8只作为假手术组,其余48只脑梗死造模成功的大鼠随机分为脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死电针组（电针组）。电针组于术后24h开始进行电针针刺“百会”,“大椎”穴。用水迷宫法检测学习记忆能力,用GAP-43和c—los试剂盒SABC显色法检测患侧海马CA3区GAP-43和c—los的表达情况。结果：电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期短于对照组（P〈0．05）。电针组大鼠在平台象限游泳时间占时间之比和经过平台的次数明显大于对照组（P〈0．05）;海马CA3区GAP-43蛋白阳性表达神经元数在对照组呈现出随着时间的推移而逐渐下降的趋势,而在电针组则呈现为先上升再下降的趋势,在每个时间段上,电针组GAP-43蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）;电针组c-fos蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴能增加海马CA3区GAP-43和c-fos的表达,使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元;明显改善脑缺血大鼠的神经和学习记忆能力。     

针刺调节MAPK/ERK通路对脑缺血模型大鼠的干预作用

【目的】观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶／细胞外信号调节激酶（MAPK／ERK）通路对脑缺血模型大鼠的干预作用。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2h、1d、3d3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型。电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2h、1d、3d。每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CAl区、CA3区磷酸化EPK（p-EPK）阳性细胞表达的积分光密度值总和（Dsum）。【结果】模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长（均P〈0．01）,电针1d、3d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2h组比较差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈O．01）。假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高（均P〈0．01）,电针各组CA1区、CA3区Dsum,均较模型组显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,而电针1d、3d组Dsum降低幅度显著大于电针2h组（均P〈0．05）。【结论】电针可以通过调节MAPK／ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤。     

电针百会穴对吗啡戒断抑郁大鼠中枢单胺类递质的影响

目的：探讨电针百会穴治疗吗啡戒断抑郁大鼠的作用机制。方法：将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组（吗啡＋应激）和针刺组（吗啡＋应激＋针刺）,每组8只。比较各组大鼠体质量、糖水消耗量及脑组织单胺类神经递质含量。结果：针刺治疗后针刺组大鼠体质量显著提高（P〈0．05）,糖水消耗量显著增加（P〈0．05）。与模型组比较,针刺组大鼠脑组织多巴胺含量显著增加（P〈0．05）。结论：电针可明显提高吗啡戒断抑郁大鼠的体质量,并对中枢单胺类递质有良性调整作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿和脑梗死面积变化的调节

目的：观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能变化,脑组织含水量、梗死面积的影响。方法：线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组、5-羟葵酸＋针刺组（5-HD10mg/kg静脉注射,30min后再行MCAO,n=8）。结果：与假手术组比较,模型组神经功能分值升高,脑梗死面积增大,脑含水量升高,差异显著（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠的神经行为学评分降低,脑含水量减少,脑梗死面积减少,差异显著（P〈0.01）;5-羟葵酸＋针刺组与模型组基本相似（P〉0.05）,各指标比较差异无显著性。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与针刺能降低缺血再灌注损伤大鼠脑水肿有关。     

针药复合麻醉对术后肠梗阻大鼠肠动力的保护作用和对小肠局部环氧合酶2和胃动素的调控

[目的]观察针药复合麻醉对术后肠梗阻（POI）大鼠肠动力的保护作用,并初步探讨其对小肠局部环氧合酶2和胃动素的调控作用。[方法]30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Control组）、单纯全麻组（Model组）、针药复合麻醉组（EA组）。建立POI大鼠模型,术中采用单纯药物麻醉和针药复合麻醉两种麻醉方案,观察各组大鼠造模后3h肠动力变化,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测相应时点大鼠小肠环氧合酶2（COX-2）及胃动素表达。[结果]与Control组相比,Model组和EA组大鼠造模后3h肠动力均显著下降（P〈0.01）,EA组大鼠造模后3h小肠动力优于Model组（P〈0.01）。造模后3h,Model组和EA组大鼠的COX-2水平较Control组无明显变化（P〉0.05）。Model组胃动素表达明显低于同期Control组和EA组（P〈0.05）,EA组胃动素表达较Control组无明显差异（P〉0.05）。[结论]针药复合麻醉可在一定程度上缓解术后肠梗阻产生,这与其调控胃动素分泌水平相关。     

针刺对脑卒中后抑郁大鼠行为学表现的影响

目的通过观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠接受不同针刺刺激后行为学表现的变化,探讨针刺治疗PSD的有效性。方法 110只雄性Sprague-Dawley大鼠应用线栓法制备脑缺血模型,将符合神经病学分级Ⅱ^Ⅳ级的60只脑缺血模型大鼠随机分为脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组,每组12只;除脑卒中组大鼠正常饲养外,其余4组大鼠采用孤养与间断束缚的方法制备PSD模型,另设假手术组12只大鼠进行对照;电针组大鼠给予电针"百会"、"印堂"、左侧"内关"和"三阴交"穴,每次10 min,每日1次;久留针组大鼠给予针刺"百会"、"印堂"穴,每次120 min,每日1次;米氮平组大鼠给予米氮平片2.7 mg·kg-1,灌胃,每日1次;治疗时间均为28 d。从治疗第1天起每隔1周进行体质量、行为学方面的评估,观察针刺对PSD大鼠体质量、糖水消耗量、旷野试验方面的影响。结果各组大鼠体质量变化及糖水消耗量变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗第1天脑卒中组、PSD组、电针组、久留针组和米氮平组大鼠水平运动评分显著低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天PSD组大鼠水平运动评分显著低于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.01);第15、22天久留针组大鼠水平运动评分显著高于米氮平组(P<0.05),电针组与久留针组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05);第29天,久留针组大鼠水平运动评分显著高于电针组(P<0.05),久留针组与米氮平组大鼠水平运动评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。第1天时6组大鼠垂直运动评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。第8、15、22、29天,PSD组大鼠垂直运动评分逐渐减少,与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.01);第8、15、22、29天电针组和久留针组大鼠垂直运动评分与假手术组、脑卒中组、米氮平组比较均无统计学意义(P>0.05);电针组和久留针组大鼠垂直运动评分比较亦无统计学意义(P>0.05)。结论针刺治疗能明显改善PSD大鼠的行为学症状,其疗效与米氮平相当。     

针刺对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响

目的:观察长期针刺治疗对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响,探讨针刺镇痛可能的机制。方法:SD雄性大鼠共35只,随机分为假手术组(n=9)、模型组(n=8)、电针组(n=9)、手针组(n=9)。采用慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型,电针组和手针组大鼠从造模后第8天开始至第34天分别给予电针、手针干预大鼠"足三里"和"三阴交"穴,隔日1次。所有大鼠均在造模前、造模后第7、14、21、28和35天进行机械性痛阈(MWT)测定;各组大鼠于术后第35天处死取材,采用定量Q-PCR的方法检测海马EphrinBs/EphBs各型mRNA的表达,并采用Western blot方法检测EphrinB3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组造模后第7天起各时间点MWT值显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、手针组大鼠造模后第14至35天大鼠MWT值均显著上调(P0.05,P0.01),与假手术组相比,模型组大鼠海马中EphB1、EphB2、EphB3和EphrinB2的mRNA表达水平均显著增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,手针组及电针组大鼠EphB1、EphB2、EphB4和EphrinB3 mRNA表达水平显著下降(P0.05,P0.01),电针组EphB6 mRNA的表达显著下调(P0.01);电针组和手针组海马EphrinB3蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:针刺广泛调节海马EphrinBs/EphBs系统的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响简

目的 观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理.方法 将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧“肾俞”、“内关”、“大椎”,接韩式疼痛治疗仪治疗,Morns水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达.结果 通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显高于模型组（P＜0.05）;电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显低于模型组（P＜0.05）.结论 电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关.     

针刺下关穴对蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的：探讨针刺下关穴对蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛的影响。方法：成年Beagle犬20只随机分为下关穴针刺组8只,假针刺组6只,未干预组6只;采用枕大池二次注血法复制蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型。下关针刺穴组于模型制作成功后,手术植入同心圆双极电针于左侧下关穴,假针刺组按同样方法植入电针于皮下。于第4日起各组分别给予针刺下关穴、假针刺、不干预处理。观察各组犬进食量、神经功能、DSA、TCD结果变化。结果：治疗后下关穴针刺组进食量、神经功能改善明显（P〈0．05）,大脑中动脉、基底动脉直径明显扩张（P〈0．05）,且大脑中动脉血流速度加快（P〈0．05）。结论：针刺下关穴能改善犬蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛。     

电针“百会”，“大椎”穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：选用24只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各8只。电针组于术后24小时开始进行电针治疗,选取“百会”穴和“大椎”穴,连续治疗4周。假手术组和模型组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。4周后采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆功能。结果：学习记忆能力测评：模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在水迷宫定位航行试验和空间探索试验中均明显优于模型组（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

电针治疗大鼠腹部术后肠麻痹实验研究

目的观察电针治疗大鼠腹部术后肠麻痹疗效。方法 72只健康清洁级SD大鼠,随机分为模型组、电针组和假手术组,每组再随机分为24、72、120h组,每组8只。模型组和电针组大鼠制备成术后肠麻痹模型,假手术组仅行剖腹探查术。电针组于造模成功后2h予以电针针刺大鼠后足的足三里以及上巨虚穴20min,每间隔12h 1次,至观察结束,术后第24、72和120h检测墨汁推进率及血清胃动素水平。结果电针组72h点墨汁推进率明显高于模型组（P〈0.05）,血清胃动素在72h和120 h点明显高于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。结论电针治疗能改善大鼠腹部术后肠麻痹状态,促进肠动力恢复。     

电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。