GLU-4蛋白表达增加与糖尿病大鼠胰岛素敏感性升高有关

目的：观察葡萄糖转运体-4（GLU-4）蛋白表达对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素以及胰岛形态的影响。方法 STZ腹腔注射制备2型糖尿病模型,造模成功28只,存活26只。成模大鼠随机分为4个组：DM对照组（diabetic control group）、低剂量黄连素（Berberine,BBR）治疗组（40 mg/kg）、中剂量BBR治疗组（80 mg/kg）、高剂量BBR治疗组（180 mg/kg）。另选择8只健康大鼠为正常对照组。各组按剂量黄连素每天灌胃8周后,测血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ ISI）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-β）指数;HE染色检测胰岛的形态学变化,免疫组化染色检测胰腺组织胰岛中胰岛素（ INS）及GLUT-4蛋白抗原的表达水平。结果⑴DM对照组的空腹血糖（ FBG）、空腹胰岛素（ FINS）显著高于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量治疗组糖尿病大鼠FBG、FINS均有所下降,高剂量组降FBG、FINS效果更明显（ P ＜0.01）;⑵DM对照组的ISI低于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量组大鼠的ISI均较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;高剂量组ISI升高更明显（ P ＜0.01）;⑶DM对照组的GLUT-4蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组GLU-4呈逐步升高趋势,其中高剂量治疗组GLUT-4蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;⑷DM对照组的INS蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组INS呈逐步升高趋势,其中高剂量组INS蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P＜0.01）。结论经过黄连素治疗后,2型糖尿病大鼠的FBG有所下降,胰岛素分泌有一定的提高,尤为高剂量（180 mg/kg）组明显;2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性亦得到改善;高剂量组2型糖尿病大鼠胰腺胰岛β细胞中胰岛素GLUT-4蛋白增加,提示黄连素可能通过GLUT-4途径促进了组织中葡萄糖的利?     

针刺对2型糖尿病大鼠脂肪组织INSR基因表达的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）机体脂肪组织胰岛素受体（insulin receptor,INSR）基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组和模型组,设正常对照组。处理4周后,采用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖（fasting blood sugar,FBS）,采用放射免疫法检测空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）,采用原位杂交检测脂肪细胞INSR mRNA表达,计算胰岛素敏感性指数（insulin sensitivity index,ISI）和稳态模型评估胰岛素抵抗（homeostasis model assessment of insulin resistance,Homa—IR）指数。结果与正常组比较,模型组FBS、FINS、ISI、Homa—IR水平显著上升（P〈0．01）,INSR基因水平表达显著降低（P〈0．01）;与模型组比较,治疗后优降糖组和针刺组FBS、FINS、ISI、Homa—IR显著下降（P〈0．05,或P〈0．01）,INSR基因表达显著升高（P〈0．01）。与优降糖组比较,治疗后针刺组FINS水平显著降低,JNSR基因表达显著升高（P〈0．01）。结论T2DM大鼠存在脂肪细胞,NS尺基因表达低下,针刺和优降糖均可上调T2DM大鼠脂肪细胞INSR基因表达,针刺改善T2DM大鼠脂肪细胞INSR基因表达的作用优于优降糖。     

石榴花提取物对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的研究石榴花提取物（Pomegranate Flower Extract,PFE）对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。方法采用给大鼠高脂饲料加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）45mg/kg建立2型糖尿病大鼠模型。设正常对照组、模型组和石榴花高、低剂量组。造模成功后以低、高剂量石榴花提取物灌胃4周后观察空腹血糖（FPG）、血清胰岛素水平（FIns）、胰岛素抵抗指数（ISI）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）各指标的变化。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血清FPG、NOS和MDA均显著升高,SOD显著降低;经过4周的治疗后,与模型组比较,石榴花提取物可显著降低2型糖尿病大鼠的FPG、FIns、ISI、NOS和MDA水平,而SOD水平显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05~0.01）。结论石榴花提取物具有对2型糖尿病氧化损伤的抗氧化效应。     

化痰通络法治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的：探讨糖尿病周围神经病变痰瘀互结的病理实质及化痰通络法治疗该病的作用机制。方法：比较58例患者治疗前与30例健康人血NO与NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase活性,并比较糖尿病周围神经病变经化痰通络法治疗2个月后NO与NOS水平、Na^＋-K^＋-ATPase活性、TC、TG、FBG、PBG、胫神经和正中神经的运动传导速度（MCV）和感觉传导速度（SCV）。结果：糖尿病周围神经病变患者NO、NOS水平较健康人显著降低（P〈0.01）,Na^＋-K^＋-ATPase活性也明显降低（P〈0.05）。治疗2个月后,NO与NOS水平、Na^＋-K^＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05）;FBG、PBG明显降低（P〈0.05）;胫神经和正中神经MCV、SCV明显加快（P〈0.05）;TC、TG无显著变化（P〉0.05）。结论：糖尿病周围神经病变存在着痰瘀互结的病理实质。化痰通络法通过多靶点、多环节改善高血糖引起的代谢异常及周围神经损伤而达防治糖尿病周围神经病变的作用。     

胰岛素抵抗与糖尿病肾病的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）病人胰岛素抵抗（IR）与糖尿病肾病（DN）的关系。方法观察T2DM并DN组和非DN组（NDN组）各79例与健康对照组（对照组）50名之间糖化血红蛋白C（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白一胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、体重指数（BMI）等因素的组间差异及其与尿白蛋白排泄率（uAE）的关系。结果①3组间性别、BMI、TC和LDL—c差异均无显著性（均P〉0．05）。②DN组和NDN组间年龄、FBG、HbA1c差异均无显著意义（均P〉0．05）;③与NDN组和对照组比较,DN组TG显著升高、HDL-c明显降低（F为4．37和4．00,均P〈0．05）;④DN组FINS显著高于NDN组、ISI显著低于NDN组。两组FINS均显著高于对照组、ISI均显著低于对照组（F为29．41和37．77,均P〈0．001）。⑤以UAE为应变量,BMI、FINS、ISI、FBG、HbAlc、TC、TG、HDL-C、LDL-c为自变量,a为0．05,多元回归显示FINS、FBG和TG与UAE正相关。结论DN组胰岛素、甘油三酯水平明显升高,胰岛素敏感指数明显降低;胰岛素、血糖以及甘油三酯等是UAE的主要影响因素。IR可能与DN密切相关。     

番石榴叶对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：研究天然植物番石榴叶（guava leaves）水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）和胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）的影响．方法：80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,造模动物筛选后,随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、番石榴叶大刺量组、番石榴叶中剂量组、番石榴叶小剂量组,每组10只,用番石榴叶水煎剂治疗8周,测定FBG,FINS,计算出ISI。结果：模型组FBG、FINS水平升高,ISI降低,与正常对照组比较,差异有显著性意义（P〈0．01）;番石榴叶各组大鼠FBG水平降低,血清FINS水平下降,ISI升高,与模型组比较差异有显著性意义。结论：番石榴叶能降低2型糖尿病大鼠的FBG和胰岛素抵抗。     

天麻钩藤饮对高血压肝阳上亢证大鼠胰岛素抵抗影响的实验研究

目的:以病症结合为切入点,寻找高血压病肝阳上亢证与胰岛素抵抗的相关性,以及天麻钩藤饮对胰岛素抵抗的改善作用.方法:选用SHR加灌附子汤的方法造肝阳上亢证模型,灌服中药高、低剂量与西药卡托普利,并与正常对照组、SHR对照组、模型对照组比较.结果:造模后肝阳上亢组FBG、FINS明显高于SHR组,统计学比较有显著性差异,统计结果分别是P＜0.01、P＜0.05;造模后的肝阳上亢组ISI明显降低,与SHR组比P＜0.05;治疗后卡托普利组和中药低剂量组FBG、FINS明显降低,治疗后卡托普利组和中药低剂量组ISI明显上升,与肝阳上亢组比结果均是P＜0.01,另外中药高剂量组FBG、FINS值下降、ISI上升不如卡托普利组和中药低剂量组.结论:天麻钩藤饮有较好的降低FNG、FINS,升高ISI的作用.FBNG、FINS升高,ISI降低可能是肝阳上亢证的病理基础之一.天麻钩藤饮的作用在一定剂量内呈量效关系.     

2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病血清瘦素和胰岛素抵抗的相互关系。方法103例2型糖尿病患者,检测身高、体重、血压、腰臀比值（WHR）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清空腹胰岛素（FINS）、血清瘦素（Leptin）及肝肾功能和血脂变化,并计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）。用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标和胰岛素敏感指数的相关性进行分析。结果糖尿病患者血清leptin、FINS、HOMA-IR均较正常对照组显著升高（P〈0.01）,ISI显著下降（P〈0.01）;在糖尿病患者中,糖尿病组的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显低于对照组（P〈0.05）,而HbA1c和ISI则明显高于对照组（P〈0.01）,但总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）两组之间差别无统计学意义（P〉0.05）。糖尿病组瘦素水平显著高于对照组（P〈0.01）。多元逐步回归分析显示,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、甘油三脂、胰岛素和ISI。结论2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高,且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注氧化损伤的影响

目的：研究瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注的作用。方法：48只Wistar大鼠,随机分为假手术对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、瑞芬太尼低剂量组（L组）、瑞芬太尼高剂量组（H组）。制作肾缺血-再灌注模型,分别于再灌注0.5、2.0h时处死大鼠,测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量,光镜下观察肾组织的病理变化。结果：除S组外,各实验组SOD活力水平均降低,与S组比较,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成高于S组（P〈0.01）;L组、H组SOD活力水平均高于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,MDA生成低于IR组,有显著性差异（P〈0.01）,H组SOD活力与L组比较,有显著性差异（P〈0.01）。结论：瑞芬太尼预处理可明显提高SOD含量,降低MDA生成,改善肾氧化损伤,从而对大鼠缺血-再灌注肾脏有一定的保护作用,高剂量组抗氧化损伤作用显著优于低剂量组。     

厄贝沙坦联合格列齐特对2型糖尿病大鼠肾功能的保护作用与机制

目的 研究厄贝沙坦联合格列齐特对 2 型糖尿病（T2DM）大鼠肾功能的保护作用与机制。方法 建立 T2DM 大鼠模型后,分别给予格列齐特、厄贝沙坦联合格列齐特灌胃治疗,定期检测大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、肌酐、尿素氮、尾动脉血压、肾脏肥大指数和肾皮质钠泵活性等指标的变化。结果 ①与正常对照组比较, 8 w 和 16 w 时模型大鼠 ISI 和肾皮质钠泵活性都显著降低,血糖、血脂、血压、血肌酐和尿素氮都显著升高（P〈0.01）,16 w时肾脏肥大指数显著升高（P〈0.01）。②与模型对照组比较,格列齐特治疗组和厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠血糖、血脂、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性都显著升高,16 w 时肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）。③与格列齐特治疗组比较,厄贝沙坦联合格列齐特治疗组大鼠尾动脉血压、血肌酐和尿素都显著降低,ISI 和肾皮质钠泵活性显著升高,16 w 时大鼠的肾脏肥大指数也显著降低（P〈0.01）,其余指标比较无统计学意义（P〉0.05）。④厄贝沙坦联合格列齐特治疗 8 w 和 16 w 组间比较,除 16 w 时血尿素氮显著降低外,其余指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 厄贝沙坦联合格列齐特比单独使用格列齐特治疗 T2DM 大鼠,能更有效保护大鼠肾功能,其机制可能与格列齐特降低大鼠血糖、血脂,同时厄贝沙坦抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统的作用有关。     

间歇性低氧大鼠氧化应激状态与胰岛素抵抗的相关实验研究及吡格列酮干预作用

目的：探讨吡格列酮对间歇性低氧大鼠氧化应激与胰岛素抵抗的干预作用。方法：建立OS-AHS模型,将SD雄性大鼠36只随机分为常氧对照组、模型组、吡格列酮干预组,每组12只。干预组给予吡格列酮10ml·kg-1·d-1灌胃,模型、对照组均予等量生理盐水灌胃。于实验8周终点处死大鼠,硫代巴比妥酸法、酶联免疫吸附法、比色法、蛋白免疫印迹等方法观察各组大鼠血清TNF-α、MDA、GsH-Px、H（JMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白的表达情况。结果：与对照组比较,模型、干预组大鼠血清TNF-α、MDA、FBG、FlNS、HOMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白表达均升高,GSH-Px水平降低（P〈O．05）;与模型组比较,干预组血清TNF-α、MDA、FBG、FINS、HOMA-IR及胰腺组织NF-KB蛋白表达均降低,GSH-Px水平升高（P〈0．05）。结论：吡格列酮可通过抑制NF-κB核转位降低慢性间歇行低氧氧化应激水平,改善胰岛素抵抗状态。     

血液透析患者瘦素水平与胰岛素抵抗的关系研究

目的:观察血液透析患者血清瘦素和胰岛素抵抗的影响,并探讨瘦素与胰岛素抵抗的关系。方法:选择尿毒症维持性血液透析(MHD)患者40例(MHD组)及健康对照组40名。放射免疫法测定血清瘦素及空腹胰岛素(FINS)、同时检测空腹血糖(FBS)、体重指数(BMI)及肾功能等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标,分析瘦素与各项参数的关系。结果:MHD组FBG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组(P<0.01),ISI明显低于对照组(P<0.01)。校正BMI与否,两组血清瘦素差异均无统计学意义(P>0.05)。两组血清瘦素与BMI、FINS、HOMA-IR均呈明显正相关关系(P<0.01),瘦素与ISI呈明显负相关关系(P<0.01),但控制BMI、FINS的影响后,瘦素与HOMA-IR及ISI均无明显相关关系(P>0.05)。结论:瘦素与胰岛素抵抗的关系可能是通过对体脂和胰岛素的影响而间接发生联系。     

益气养阴活血中药对2型糖尿病一级亲属糖尿病预防的研究

目的：观察益气养阴活血中药对2型糖尿病一级亲属糖尿病预防效果。方法：2型DM患者一级亲属（子代或同胞）共86例,随机分为中药干预组46例和对照组30例,观察时间为1年。所有观察对象均参加我院糖尿病俱乐部开展的宣传教育课程,根据个体情况制定饮食及运动方案。对照组每月进行电话随访,重复宣教饮食、运动干预的意义。中药干预组每月按时发放药物活血降糖饮。所有观察者在干预前和干预结束后进行OGTT（75g葡萄糖）取静脉血测定空腹血糖（FBG）和胰岛素（FINS）,OGTT后2 h血糖（2hPG）和胰岛素（2hINS）;计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）和体重指数（BMI）。结果：（1）对照组和中药组干预后与干预前比较,空腹胰岛素、空腹血糖无明显变化（P〉0.05）;OGTT 2 h后血糖和胰岛素、BMI下降明显,差异有显著性（P〈0.05）。（2）对照组干预后与干预前比较HOMA-IR降低,ISI升高,差异有显著性（P〈0.05）;HOMA-β无明显变化（P〉0.05）。（3）中药干预组干预后与干预前比较HOMA-IR降低,HOMA-β和ISI升高,差异有显著性（P〈0.05或0.01）。（4）干预后,中药组与对照组比较,HOMA-IR降低,HOMA-β和ISI升高,差异有显著性（P〈0.05）。（5）观察期1 h结束,对照组糖耐量异常占23.3%。中药干预组占11.2%。2组干预后糖耐量异常转化率比较,差异无显著性（χ2=3.09,P〉0.05）。结论：早期实施生活方式干预是预防糖尿病最基本的干预措施,养阴活血中药干预可恢复胰岛素敏感性,阻止和（或）修复β细胞的损伤,经济安全。     

芪莲汤对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的从血糖、血清CRP及胰岛素抵抗和胰腺组织内细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）等指标观察芪莲汤对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）大鼠的保护作用及部分机制。方法应用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,模型成功后每日灌胃给予芪莲汤（高剂量15g·kg^-1·d^-1,低剂量7．5g·k^-1·d^-1）连续6周。实验结束后测血糖,取血清测定胰岛素含量和G反应蛋白（C-reactive protein,CRP）,用免疫组织化学的方法检测胰腺组织中ICAM-1和TGF-β1蛋白表达。结果芪莲汤可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,给药组与模型组比较有显著性差别（P〈0．05）,血糖水平与药物剂量呈依赖关系,高剂量组和低剂量组比较有显著性差异（P〈0．05）。两给药组与模型组比较胰岛素抵抗指数明显降低,统计有显著性差异（P〈0．05）,胰岛素抵抗指数有剂量依赖趋势,但高剂量组和低剂量组比较无统计学意义。芪莲汤能降低2型糖尿病大鼠血清CRP含量,两给药组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。免疫组化结果显示,给药组胰腺组织ICAM-1蛋白表达均低于模型组灰度值,比较有显著性差异（P〈0．05）,而给药组TGF-β1蛋白表达较模型组有升高,高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论芪莲汤对2型糖尿病大鼠有明显的保护作用,其保护机制可能与降低胰腺组织中ICAM-1及升高TGF-β1蛋白表达有关。     

氯氮平和利培酮对大鼠脂肪细胞GLUT4的影响

目的：比较氯氮平和利培酮对大鼠血糖（FPG）、血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）以及脂肪细胞上葡萄糖转运蛋白（GLUT）4表达的影响。探寻非典型性抗精神病药物影响糖代谢的机制。方法：18只雄性sD大鼠随机均分成氯氮平组（20mg·kg^-1·d^-1）、利培酮组（2mg·kg^-1·d^-1）和空白对照组,每组6只在第1、14、28天分别检测FPG、FINS,计算IsI,在第28天处死大鼠分离获得脂肪细胞内外膜,用Western—blot法测量大鼠脂肪细胞内外膜上GLUT4的含量。结果：基线时各组大鼠的FPG、FINS、ISI水平无明显差异（P〉0.05）。14天后,氯氮平组大鼠的FPG水平高于空白对照组（P〈0．05）;氯氮平组大鼠的IsI水平低于空白对照组,差异有显著性（P〈0．05）。28天时,氯氮平组的FPG、FINS均高于空白对照组,差异有显著性（P〈0．05）;ISI水平低于对照组且差异有显著性（P〈0．05）;利培酮d组与空白对照组相比差异无显著性。各组大鼠脂肪细胞内外膜上的葡萄糖转运蛋白的量均较空白对照组下降,但差异无显著性。结论：氯氮平影响外周组织细胞对葡萄糖的吸收和利用,降低外周组织GLUT4的表达。利培酮对糖代谢的影响没有氯氮平明显,两者机制可能不同。     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响

目的 观察“调理脾胃针法”对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机抽取10只作为空白组,并将剩余大鼠采用高脂高糖饲料联合小剂量（25 mg/kg）腹腔注射链脲佐菌素的方式制作2型糖尿病大鼠模型,而后将造模成功20只大鼠采用分层随机的方法分为针刺组10只、模型组10只,其中空白组大鼠不做任何干预;针刺组大鼠着针刺服后采用“调理脾胃针法”干预,连续针刺4周;模型组大鼠只采用相同方法抓取、穿衣,而不作干预。各组大鼠于干预前及干预后每周末测量体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖以及干预前后测量空腹血清胰岛素含量及胰岛素敏感指数,并于末次干预后处死大鼠,摘取胰腺,做HE染色,观察胰岛结构。结果 针刺1周后,针刺组大鼠体质量仍明显高于空白组（P<0.05）,而模型组却与空白组大鼠体质量无明显差异（P>0.05）。针刺第4周末,模型组体质量均显著低于针刺组、空白组（P<0.05）,而针刺组与空白组比较,体质量无明显差异（P>0.05）;与模型组比较,针刺组空腹血糖及餐后2 h血糖于针刺1周后开始显著降低（P<0.01）,且针刺2、3、4周后,空腹血糖及餐后2 h血糖均仍有持续显著降低（P<0.01）;干预前针刺组与模型组大鼠空腹血清胰岛素均明显高于空白组（P<0.01）,且胰岛素敏感指数明显低于空白组（P<0.01）。干预后模型组空腹血清胰岛素水平均显著高于针刺组与空白组,而针刺组与空白组比较无明显差异（P>0.05）。与模型组比较,针刺组胰岛素敏感指数显著提高（P<0.01）。胰岛HE染色则显示干预后针刺组形态学改变优于模型组,并接近于空白组。结论 “调理脾胃针法”可有效降低大鼠空腹及餐后2 h血糖,并可降低空腹血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗现象,维持糖尿病大鼠体质量,以及促进胰岛结构及胰岛β细胞修复。      

血清SHBG与2型糖尿病患者大血管病变的相关性

目的了解血清性激素结合球蛋白(SHBG)与2型糖尿病患者大血管病变的相关性。方法 2011年6月~2012年5月在新疆维吾尔自治区人民医院内分泌科纳入2型糖尿病患者78例,分为两组:一组为合并大血管病变组,39例;另一组为无大血管病变组,39例。采用化学发光法测定2型糖尿病患者血清性激素结合球蛋白(SHBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂蛋白α(Lp-α),采用高效色谱法测定血浆糖化血红蛋白(HbA1c),以ISI作为胰岛素敏感指数。采用SPSS统计软件进行数据统计及处理,正态分布计量资料用(x±s)表示,组间生化指标比较采用t检验。结果合并大血管病变组血清SHBG水平明显低于无大血管病变组(P0.05)。2型糖尿病合并大血管病变患者,血清SHBG与其它指标的相关性分析显示,与FINS、FBG、HDL-C呈负相关(r=-0.046、-0.159、-0.056);与ISI、HBc、TC、TG、LDL-C、Lp-α呈正相关(r=0.061、0.076、0.184、0.184、0.111、0.010)。多元素逐步回归分析,SHBG对糖尿病合并大血管病变有预测价值。结论血清SHBG含量的降低,可能是2型糖尿病大血管病变发生发展的危险因素之一。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

益肾I方对PCOS大鼠胰岛素敏感性及炎症细胞因子作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗及其相关的促炎细胞因子和脂肪细胞因子的干预作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素（HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍和益肾I方25g／（kg·d）、12．5g／（kg·d）、6．25g／（kg·d）3个剂量6周,观察大鼠体质量、空复血糖、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2hBG）、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂联素、抵抗素、睾酮等的含量,并计算胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）的变化。结果PCOS大鼠空腹血糖、OGTT-2hBG、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、TNF-α、瘦素、抵抗素、睾酮水平,明显升高,而ISI和脂联素含量显著降低,与空白对照组比较,有非常显著性差异（P〈0．01）;二甲双胍和益肾I方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变（P〈0．01-0．05）,但益肾I方6．25g／（kg·d）则对胰岛素含量和ISI未见明显改变（P〉0．05）。结论二甲双胍及益肾I方均能不同程度地改善PCOS大鼠高胰岛素血症、高雄激素血症、胰岛素抵抗和血糖代谢异常,以及下调促炎细胞因子和脂肪细胞因子表达。