长时间运动对正常大鼠体温和LPS发热反应的影响与IL-6的关系

目的探讨长时间的运动训练对正常大鼠体温和细菌酯多糖（LPS）引起发热反应的影响与白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法用无线遥测技术测量大鼠的体温和活动。使用转轮训练8周后,观察长时间运动训练对正常大鼠体温和LPS（50μg/kg）引起发热反应的影响。采用双抗夹心ELISA法测定血浆中的IL-6。结果①大鼠进行自愿转轮运动训练8周后,白天和夜间的体温均明显提高。在白天,运动组大鼠的体温平均较对照组升高0.4℃;在夜间,运动组较对照组升高0.5℃。②长时间运动训练可明显提高动物对LPS的发热反应,即在白天给LPS均能提高运动训练组和对照组动物的体温,但运动训练组的发热反应明显高于对照组。③在白天,运动和对照组的活动几乎是相同的;但在夜间,运动组的活动略高于对照组。④长时间运动训练能明显提高血浆中IL-6水平,尤其是给LPS后提高更明显。结论实验证明,长时间运动训练可明显提高大鼠的正常体温和对LPS的发热反应,其作用与血浆中IL-6提高有密切关系。     

脾虚对大鼠空间学习记忆影响的研究

为探讨脾虚对认知的影响 ,通过Morris水迷宫的行为学实验 ,观察大鼠不同状态空间学习记忆能力的变化。结果发现脾虚组学习记忆能力明显较正常组低 (P <0 .0 1 ) ;脾虚自由恢复组学习记忆能力较治疗组低 (P <0 .0 1 )。结论 :脾虚可影响大鼠空间学习记忆能力 ,通过治疗脾虚状况可改善大鼠的空间学习记忆能力。体现了中医脾藏意主思的意义 ,为中医临床从脾论治情志疾病 (尤其脑系疾病 )提供实验依据     

胃肠宁对利血平所致大鼠脾虚模型的影响

目的 观察胃肠宁对大鼠脾虚证模型的影响.方法 36只大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组和胃肠宁组,每组9只.采用利血平复制大鼠脾虚模型,连续灌胃14 d后,处死大鼠,分离肝、十二指肠和血清,测定各组大鼠血浆LDH、AKP、AchE、CK和肝组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px、NOS含量变化,并观察各组大鼠肝和十二指肠病理变化.结果 与正常对照组相比,脾虚模型组大鼠LDH、AchE、CK、SOD、GSH-Px、NOS含量明显降低,而AKP、MDA含量明显升高;与脾虚模型组相比,胃肠宁组LDH、AchE、CK、SOD、GSH-Px、NOS含量显著升高,而AKP、MDA含量显著降低;脾虚模型组大鼠肝组织发生广泛性颗粒变性和空泡变性;十二指肠上皮及绒毛明显脱落,大量炎性细胞浸润,杯状细胞数量明显减少,胃肠宁组与脾虚组相比,肝和十二指肠病理变化明显减轻.结论 胃肠宁对利血平所致大鼠脾虚具有较好的治疗作用.     

人参昏晕停对大鼠利血平性脾虚模型的影响

本文选用利血平性脾虚模型对人参昏晕停进行了实验治疗学研究,结果表明:该复方新药能明显消除脾虚体证,升高肛门温度,促进胃肠对D——木糖的吸收,并通过增加脾、胸腺重量,升高淋巴细胞百分数,进而提高机体免疫功能,达到治疗脾虚证之目的。     

胃舒灵I对脾虚大鼠胃肠功能的影响

胃舒灵I可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动，加速炭末在小肠中的推进；对正常及脾虚大鼠的胃酸分泌、胃蛋白酶均有明显促进和改善作用，且可使脾虚大鼠胃液各项指标恢复到正常水平。     

运脾方对脾虚大鼠消化功能的影响

目的：观察运脾方对脾虚大鼠消化功能的作用。方法：应用利血平复制大鼠脾虚模型,观察食量、体质量、胃黏膜的变化,以及运脾方对脾虚大鼠的治疗作用。结果：治疗组进食量、体质量显高于模型组;模型组胃黏膜变薄、胃腺数量减少,治疗组胃黏膜厚度基本恢复正常。结论：运脾方对脾虚大鼠的消化功能有良好的恢复作用。     

白术茯苓汤及其配伍对脾虚大鼠胃肠激素的影响

目的：探讨益气健脾方剂治疗脾虚证的配伍规律。方法：采用苦寒泻下法复制大鼠脾虚模型，运用放射免疫分析法（RIA）检测白术茯苓汤及其与补气药。行气药及除湿药的不同配伍对脾虚大鼠胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）及血管活性肠肽（VIP）的含量影响。结果：与正常对照组比较，脾虚模型大鼠GAS、MTL降低（P＜0．01），VIP升高（P＜0．01）；与自然恢复组比较，各治疗组以上部分或全部指标均有不同程度的改善，其中，以综合配伍组改善作用最优。结论：白术茯苓汤的脾虚大鼠胃肠激素的紊乱的某些指标，有一定的改善作用，综合配合组以上指标的改善，优于白术茯苓汤组及其余各配伍组，说明中医关于复方配伍的理论与实践，有其科学价值。     

孕期补充DHA对脂多糖所致宫内感染仔鼠脑组织TLR4表达的影响

目的探讨宫内感染的孕鼠经二十二碳六烯酸(DHA)干预后,对围产期炎症暴露的仔鼠脑组织炎症状态的影响。方法将孕鼠随机分为3组,①实验组(LPS+DHA组):孕期第1天开始给予DHA 130 mg/kg灌胃至分娩。于孕第17、18天连续2次腹腔注射LPS,剂量为350μg/kg;②模型组(LPS组):无菌生理盐水灌胃,同期连续2次腹腔注射LPS,剂量同上;③对照组(NS组):无菌生理盐水灌胃,同期腹腔注射无菌生理盐水0.6 mL。取各组孕21天,生后第1、7、14天(G21,P1,P7,P14)的胎鼠及幼鼠脑组织,用苏木精-伊红染色法观察不同时间点脑组织的病理改变。Realtime-PCR法检测脑组织Toll样受体4(TLR4)、IL-1βmRNA转录水平,Western blot法检测脑组织TLR4、IL-1β蛋白表达水平。结果模型组新生鼠平均出生体重较实验组及对照组减低(均P<0.05)。模型组脑组织苏木精-伊红染色见细胞水肿,组织疏松,细胞数减少。实验组脑细胞水肿较模型组减轻,细胞数减少不明显,而对照组脑组织炎性改变不明显。模型组及实验组IL-1βmRNA、IL-1β蛋白表达较对照组高(均P<0.05),但实验组表达较模型组减低(均P<0.05)。模型组及实验组TLR4mRNA、TLR4蛋白表达较对照组升高(均P<0.05),实验组表达较模型组减少(均P<0.05)。结论孕期LPS腹腔注射可引起孕鼠胎盘和胎儿的炎症反应,导致子代的脑损伤。孕期补充DHA能减少仔鼠脑内致炎细胞因子的表达,因此可能会降低宫内炎症暴露仔鼠脑损伤的发生率。     

脾气虚证的实验研究进展

采用分析和论述的形式,根据大量实验研究,从多系统角度阐述了近年来关于脾气虚证本质的研究进展,旨在为进一步开展相关方面的研究提供可靠的基础、有效的方法以及新的思路.     

人参白虎汤证发热大鼠模型的实验研究*

目的采用大黄芒硝汤结合腹腔注射大肠杆菌内毒素(Lipopolysaccharides,LPS)复制发热模型,并对其免疫功能进行评价,为研究人参白虎汤解热机理提供发热动物模型。方法 将Wistar雄性大鼠随机分为灌胃 0、1、3、5、7 d 组,分别使用大黄芒硝汤给予0、1、3、5、7 d的灌胃,末次灌胃后腹腔注射LPS。观察并记录大鼠的粪便状态与体温变化情况,检测粪便含水量、脾脏指数,并对血液样本进行血细胞计数,评价不同天数的大黄芒硝灌胃所致腹泻及对经LPS诱导发热的大鼠的体温、粪便含水量、脾脏指数以及血细胞数目的影响。结果 与灌胃0 d组比较,灌胃1、3、5、7 d组大鼠粪便含水量升高;且血液中白细胞和中性粒细胞数增多,淋巴细胞数降低;另外脾脏指数也有所降低。其中灌胃5 d组的白细胞与中性粒细胞数与灌胃0、1、3、7 d组相比有显著增多,且灌胃5 d组模型升温最早,体温极值最大。结论 灌胃苦寒性泻下中药大黄芒硝汤再结合腹腔注射化学药物LPS可成功建立符合人参白虎汤证的体虚高热模型,模型大鼠的体温、粪便含水量及免疫功能与大黄芒硝的灌胃天数密切相关;其中以灌胃5 d组所建立的腹泻发热大鼠模型为佳,该模型可用于人参白虎汤解热机理的研究。     

内毒素及肿瘤坏死因子对肝细胞超微结构的影响

目的：研究内毒素及肿瘤坏死因子对肝细胞超微结构的影响。方法：我们采用胶原酶二步法灌注一月龄ＳＤ雄性大鼠肝脏,制备肝细胞悬液并进行了原代培养,重点研究了内毒素、肿瘤坏死因子对原代短期培养肝细胞超微结构的影响。结果：表现为糖原减少、溶酶体增多、线粒体肿大、嵴溶解、内质网扩张及断裂、甚至可见核空泡化、染色质消失。其中以肿瘤坏死因子引起的肝细胞损伤为重;若二者联合作用,则肝细胞受损更加严重。结论：内毒素与     

正常大鼠及双足鼠腰椎（L3-6）三维数字化建模

目的：建立精确的正常大鼠与双足鼠腰椎（L3-L6）三维数字化模型,为腰椎损伤的生物力学分析提供形态结构基础.方法：选择正常大鼠与双足鼠各一只,采用Micro CT对大鼠脊柱腰椎（L3-L6 ）扫描;通过Mimics软件对层厚为0.0234mm的断层图像进行分析、阈值分割、轮廓提取并表面重建;应用Geomagic逆向工程软件进行面片清理优化,转换为IGES文件格式输出保存.结果：所建立的正常大鼠与双足鼠L3-L6段腰椎骨具有清晰、真实的解剖学形态,双足鼠下腰椎间盘高度较正常大鼠变窄,椎体前缘出现唇缘样增生,双足鼠腰椎段的三维模型较正常大鼠略凸向左侧.结论：高分辨率扫描重建的大鼠L3-L6段腰椎骨三维数字化模型,有较高的真实性和精确度,可以用于大鼠腰椎三维形态结构测量,尤其能反映出双足鼠腰椎形态及椎间隙的改变,有助于了解不同力学行为下的应力分布特性,并可进一步探讨其改变力学机理.     

脾气虚证动物模型的复制方法及现状分析

对脾气虚证动物模型的复制方法现状作了总结与分析,近些年人们对脾气虚证动物模型的复制方法进行了大量探索,取得了许多阶段性成果,同时也存在一些问题,如脾气虚证动物模型与临床证候的相似度问题、脾气虚证动物模型的评价标准问题等,值得关注和进一步探讨。     

纳洛酮对少突胶质细胞的保护作用

目的 研究纳洛酮(naloxone)对脂多糖(lipopolysacchar,LPS)激活的小胶质细胞诱导少突胶质细胞损伤的影响.方法 共培养大鼠小胶质细胞和少突胶质细胞,用LPS(1μg·mL-1)刺激小胶质细胞,随后用0.1μM纳洛酮进行干预,应用免疫组化方法观察计数少突胶质细胞.结果 仅用0.1μM纳洛酮处理细胞,细胞活性基本保持不变,而当小胶质细胞被LPS激活后,与之共培养的大量的少突胶质细胞死亡(P<0.01);小胶质细胞被LPS激活,给予0.1μM纳洛酮处理后,少突胶质细胞的活细胞数显著升高(P<0.05).结论 纳洛酮能够抑制LPS激活的小胶质细胞引起的少突胶质细胞的损伤.     

LPS等丝裂原所致THP-1细胞活化增殖的优化因素

目的 探讨LPS等丝裂原所致THP-1细胞增殖分化的优化因素.方法 利用MTT法及改良WST-8法测定,THP-1细胞的增殖情况,并对THP-1细胞生长特性及其曲线进行测定,同时测定成熟THP-1细胞的吞噬功能.由此探讨LPS、PHA、ConA对PMA诱导成熟的THP-1细胞活化增殖的最佳浓度及作用时间曲线.结果 WST-8法测定THP-1细胞增殖活性优于MTT法,比较敏感;THP-1细胞增殖测定表明LPS比PHA、ConA效果好;LPS浓度在1μg/ml、作用24 h可充分诱导活化巨噬细胞,同时巨噬细胞具有吞噬鸡红细胞的能力.结论 LPS可使巨噬细胞活化增殖,并且吞噬功能明显增强.     

萎缩性胃炎脾气虚证免疫小分子蛋白组表达的研究

萎缩性胃炎(AG)是人体整体免疫力(细胞、体液、局部免疫)低下,多种因素长期作用而表现胃局部、常伴肠化的病症。"脾为之卫"、"四季脾旺不受邪",表现脾的免疫防卫作用,现代医学也认为脾是免疫应答和产生免疫效应物质的重要基地,人体免疫系统的屏障之一。由于蛋白质组学的研究不是从器官组织的解剖学定位出发,强调生物化学某一环节的改变和疾病过程的内在联系,与中医学整体的生理病理观有更多的切合点,本文旨在从免疫小分子蛋白质组表达规律的角度观察与AG脾气虚证的相关性。     

光照不均匀性对糖尿病大鼠模型成模率及稳定性的影响

[目的]探讨光照的不均匀性对糖尿病大鼠模型复制的成功率及模型的稳定性的影响。[方法]将SD大鼠按体重随机分为2组,分别为A、B层,顶端照明,其中A层大鼠离光源近,B层大鼠离光源远,并收集尿液,测定大鼠排尿量;给予大鼠高热量饲料4周后,禁食不禁水16h,尾静脉注射STZ20mg/kg,并继续饲喂高热量饲料。注射STZ1周后测定血糖、尿蛋白及尿量,筛选以连续两次血糖16.6mmol/L,且尿蛋白排泄≥30mg/24h,尿量原尿量150%者为糖尿病成模大鼠,计算A、B层大鼠成模率,2周后再次测定血糖、尿蛋白及尿量,观察模型的稳定性。[结果]A层、D层大鼠糖尿病成模率分别为33.3%和66.7%,2周后A、B层增加模型大鼠各1只,且无自发性缓解情况。[结论]光照的不均匀性对糖尿病大鼠成模率有一定的影响,但对其成模后模型的稳定性无影响。