黄连素对实验大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨黄连素改善大鼠胰岛素抵抗的作用机理。应用4％果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型，观察黄连素和二甲双胍对大鼠胰岛素敏感性及TNF－α、FFA的影响。结果：造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高，血清和肝组织TNF－α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和黄连素组的各项指标均较造模组明显下降（P均＜0.05)，但两药物治疗组之间无明显差异。结论：黄连素可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗，其效果与二甲双胍相似。其作用机理可能与抑制TNF－α的分泌，降低血清游离脂肪酸的水平有关。     

翻白草对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响

目的：探讨翻白草对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响。方法：以高热量饲料加链脲佐菌素建立的2型糖尿病大鼠模型为研究对象,研究不同剂量翻白草水煎剂对胰岛素敏感性指数的影响。结果：成功诱导大鼠2型糖尿病模型,与对照组相比,2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性明显下降（P〈0.01）;与2型糖尿病组相比,翻白草治疗组大鼠胰岛素敏感性有所改善。结论：翻白草能够改善2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。     

黄连素对实验大鼠胰岛素抵抗的影响

探讨黄连素改善大鼠胰岛素低抗的作用机理。应用 4 %果糖水喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察黄连素和二甲双胍对大鼠胰岛素敏感性及TNF α、FFA的影响。结果 :造模组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素均明显增高 ,血清和肝组织TNF α、血清游离脂肪酸亦明显增高。而二甲双胍组和黄连素组的各项指标均较造模组明显下降 (P均 <0 0 5 ) ,但两药物治疗组之间无明显差异。结论 :黄连素可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗 ,其效果与二甲双胍相似。其作用机理可能与抑制TNF α的分泌 ,降低血清游离脂肪酸的水平有关     

氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的影响

目的探讨氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗影响。方法选取健康SD雄性大鼠46只,随机分为正常对照组和模型组,正常对照组用普通饲料喂养,模型组用高脂饲料喂养4周,诱导大鼠形成胰岛素抵抗。4周后将模型组随机分为氯沙坦组（予氯沙坦10mg/kg/d灌胃）、病理对照组（予生理盐水2ml/d）,灌胃观察6周。分别于实验4周和结束时测定各组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、口服葡萄糖耐量试验不同时间点的血糖和游离脂肪酸。结果 10周后与病理对照组相比,氯沙坦组空腹胰岛素、体质量、游离脂肪酸均明显降低（P〈0.01）;而胰岛素敏感指数明显升高（P〈0.01）;口服葡萄糖耐量试验30min（P〈0.05）、60min（P〈0.01）、120min（P〈0.05）时血糖明显减低。结论氯沙坦可改善大鼠胰岛素抵抗。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠游离脂肪酸含量的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠血清、心肌、肝脏和骨骼肌游离脂肪酸(FFA)含量的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组,检测比较FBG、INS、ISI及血清、心肌、肝脏和骨骼肌FFA的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS升高,ISI降低(均P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠FBG、INS降低,ISI升高(均P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清、心肌、肝脏和骨骼肌内FFA含量显著升高(均P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠血清、心肌、肝脏和骨骼肌FFA含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺对胰岛素抵抗有一定的逆转作用,该作用可能是通过减轻IR大鼠血清、心肌、肝脏和骨骼肌内FFA的生成和堆积来实现的。     

降压合剂对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察降压合剂对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：将33只SHR分为模型组、卡托普利组、降压合剂加卡托普利组、降压合剂组等4组,观察各组治疗前后血压及空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）的变化。结果： （1） 降压合剂可降低SHR的血压水平;（2）降压合剂具有一定的降糖效应,可降低FINS,从而增加ISI。结论：降压合剂具有降低SHR血压、改善IR的作用。     

硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的研究硫酸锌对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响。方法高脂高糖饲料喂养结合STZ注射制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,实验分为三组:正常对照组、模型组、补锌组。补锌组灌服硫酸锌溶液,正常对照组和模型组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期5周,大鼠处死后测血糖和胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。结果与正常对照组相比,模型组FBG升高(P<0.05),FINS和IRI降低(P<0.05);与模型组相比,补锌组大鼠FBG降低(P<0.05),FINS和IRI升高(P<0.05)。结论补锌能够降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

翻白草对2型糖尿病大鼠血清胰岛素和胸腺指数的影响

目的：研究翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠血清胰岛素和胸腺指数的影响。方法：用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素建立实验性2型糖尿病大鼠模型后，用翻白草水煎剂治疗8周，测定空腹血清胰岛素，计算出胸腺指数。结果：翻白草水煎剂能降低2型糖尿病大鼠的空腹血清胰岛素，提高胸腺指数。结论：翻白草能降低2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗，增强2型糖尿病大鼠的细胞免疫功能。     

翻白草对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的观察翻白草对T2DM大鼠体重、血糖和血清INS的影响。方法Wistar大鼠42只,随机选取7只为正常组,其余35只予以高热量高糖高脂饮食加STZ腹腔注射造模,造模成功后随机分为模型组、格列奇特组和翻白草大、中、小剂量组。药物灌胃治疗4周后,检测体重血糖、血清INS。结果各用药组大鼠体重显著增加(P0.01),血糖明显降低(P0.01),血清INS治疗前后相比显著升高(P0.01)。翻白草用药组间比较中、小剂量降低,血糖和升高血清INS较大剂量为优(P0.01)。结论翻白草能有效促进INS分泌,降低血糖,且可能存在一定的量效范围。     

三黄消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:验证三黄消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠的降血糖作用和对胰岛素抵抗相关指标的改善作用,并探讨其作用机制。方法:以链脲佐菌素加高脂饮食造成2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察三黄消渴胶囊对大鼠血糖、糖化血红蛋白、胰岛素含量及胰岛素敏感指数的影响。结果:三黄消渴胶囊不仅可明显降低糖尿病大鼠血糖,还可以降低其胰岛素水平,使胰岛素敏感指数升高。与用药前相比,有显著性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:三黄消渴胶囊具有较好的降血糖、改善胰岛素抵抗、防治糖尿病并发症的作用。     

脑梗死与胰岛素抵抗关系的实验研究

目的　对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨。方法　分别对 6 2例单纯性脑梗死患者和 3 5例健康对照组进行空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG) ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) ,并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析。结果　脑梗死患者组与对照组比较FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;ISI显著低于对照组。脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异。ISI与梗塞灶面积、神经功能缺失评分呈负相关。结论　胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系 ,可能是脑梗死的一个重要危险因素 ,它参与了脑梗死的发生发展。     

氯喹对胰岛素抵抗大鼠肺岛素敏感性的影响

目的 探讨氯喹提高胰岛素敏感性的作用机理。方法 在高脂肪饮食喂养法复制的胰岛素抵抗（ＩＲ）大鼠模型中,观察大鼠的胰岛素敏感性的变化以及氯喹对其影响。结果 ＩＲ大鼠与正常大鼠相比,骨骼肌２－脱氧葡萄糖（２－ＤＧ）摄取值和正常４血糖钳夹技术测定的葡萄糖输注率（ＧＩＲ）显著下降;肝脏胰岛素降解活性（ＬＩＡ）,空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）及血脂则显著升高。而在高脂肪饮食喂同时服用氯喹的大鼠与ＩＲ大鼠相比,Ｃ     

地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗

观察了肌注地塞米松大鼠的空腹血糖、血清胰岛素和葡萄糖耐量变化。结果；肌注地塞米松可使大鼠的血清胰岛素水平显著升高，葡萄糖耐量显著异常，空腹血糖无显著变化。     

糖抗宁对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察糖抗宁对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的影响。方法:采用链脲佐菌素和高热量饲料的方法模拟Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,研究糖抗宁合剂对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖氧化能力、胰岛素敏感性指数及肿瘤坏死因子的影响。结果:糖抗宁合剂可明显降低空腹血糖、体重指数、胰岛素水平(P<0·05~0·01),提高胰岛素敏感性指数(P<0·05~0·01),提高基础的和胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞的葡萄糖氧化能力(P<0·05~0·01),并有一定的降低肿瘤坏死因子的作用(P>0·05)。结论:糖抗宁合剂可提高Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠靶细胞的胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,其作用机理可能与降低血糖、减肥降脂及改善受体后缺陷有关。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素受体基因表达的影响

[目的]探讨加减抵当汤对IR大鼠肝脏InRmRNA表达的影响。[方法]造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对IR大鼠肝脏InRmRNA表达的影响。[结果]加减抵当汤高、中剂量组能明显上调IR大鼠肝脏InRmRNA的表达（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]加减抵当汤能上调InRmRNA的表达,可能是其改善IR的机理之一。     

游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响

目的观察游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 30只8周龄正常雄性大鼠随机分为正常饮食对照组（n=9）和高脂高糖喂养造模组（n=21）。喂养6周后,将造模成功的18只胰岛素抵抗大鼠再随机分为模型组（n=9）：继续予高脂高糖饮食;运动组（n=9）：高脂高糖喂养加游泳训练。造模6周和干预6周后采血清全自动生化分析仪测空腹血糖（FPG）,放射免疫法测各组小鼠空腹胰岛素（FIN）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。干预6周后留取肝脏组织RT-PCR法检测抵抗素mRNA表达水平。结果高脂高糖饲养6周后,造模组的FPG（6.65±0.98）、FIN（31.04±6.57）均高于对照组,其ISI低于对照组（P〈0.01）。6周干预后,与模型组比较,运动组肝脏组织抵抗素mRNA表达均降低（P〈0.05）,ISI升高（P〈0.05）。结论游泳训练改善胰岛素抵抗可能与下调抵抗素的表达有关。     

氯沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的 :观察氯沙坦对原发性高血压患者胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :30例正常健康者和 35例原发性高血压患者分别进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,测血糖 (GLU)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)等。原发性高血压组用氯沙坦治疗 8周后复查上述指标。结果 :高血压患者空腹血糖 (FG)、空腹胰岛素 (FINS)、餐后SG2 、INS2 均高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,但胰岛素敏感性 (ISI)低于正常组 (P <0 .0 5 )。氯沙坦治疗 8周后胰岛素曲线下面积 ([AUC]I)、C肽曲线下面积 ([AUC]CP)均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,ISI明显增高 (P <0 .0 5 ) ,CP/INS治疗前后无明显变化 (P >0 0 5 )。结论 :高血压患者存在胰岛素抵抗 ,氯沙坦在降压的同时可改善高血压患者的IR ,提高其ISI。     

水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体底物-1的影响

目的 探讨抗炎药水杨酸钠对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其作用机制.方法 分别给大鼠静脉输注脂肪乳+肝素,脂肪乳+肝素+水杨酸钠和生理盐水7 h,并在输注的最后2 h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和C-肽水平,检测肝脏、肌肉中胰岛素受体底物-1(IRS-1)及307位丝氨酸磷酸化的IRS-1表达.结果 输注脂肪乳大鼠葡萄糖输注率(GIR)是输注生理盐水大鼠的45%,水杨酸钠可使GIR提高1.3倍(P<0.01).脂肪乳输注组大鼠肝脏及肌肉中307位丝氨酸磷酸化的IRS-1分别为生理盐水输注组大鼠的3倍和3.8倍(P<0.001),输注水杨酸钠,肝脏、肌肉307位丝氨酸磷酸化的IRS-1下降45%、20%(P<0.05).结论 FFA增高引起肝脏及肌肉中307位丝氨酸磷酸化的IRS.1水平增高.可能是导致胰岛素抵抗发生的机制之一,应用水杨酸钠,大鼠肝脏及肌肉组织中IRS.1丝氨酸磷酸化水平下降,胰岛素抵抗改善.抗炎药物水杨酸钠可能通过抑制FFA引起的IRS-1丝氨酸磷酸化,而发挥改善胰岛素抵抗的作用.     

不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响

目的：主要观察不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响。方法：分别采用高脂饲料喂养和高脂高糖饲料喂养＋STZ腹腔注射，观察模型大鼠的体重、空腹血糖和空腹血浆胰岛素水平，血糖检测采用化学比色法，胰岛素检测采用放射免疫分析法。结果：两种造模方法均能提高模型大鼠的体重、血糖数值，血糖值的变化表现为高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〈0．001，差异极其显著，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组相比．P〈0．001，差异极显著；胰岛素检测结果表现为高脂模型组与正常对照组相比，P〈0．001，表明差异具有非常显著性意义。高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〉0．05，差异无统计学意义，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组比，P〈0．001，差异具有非常显著性意义。结论：高脂高糖＋STZ模型组的大鼠其血糖值升高极为明显，但是其胰岛素水平变化不明显，而高脂饲料饮食所致模型大鼠其体重、血糖和胰岛素水平均升高极其显著。     

胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征研究展望

1988年Reaven提出著名的"X综合征"的概念[1],这在胰岛素抵抗(IR)认识史上是一个新的里程碑.他不仪大大推动了糖尿病的研究与防治,刷新了对糖尿病机制及防治的认识,同时还促进了包括内分泌及代谢病、心血管疾病、肾脏病、妇产科学以及药学等多学科的交叉渗透.故自90年代以来一直成为世界医学前沿的一大亮点.现就当前研究中最新进展的一些重要问题作一简要讨论,以供今后研究参考.