五加减正气散化裁对溃疡性结肠炎大鼠干扰素-γ的影响

目的:讨论五加减正气散化裁对溃疡结肠炎(UC)大鼠血中的干扰素-γ(INF-γ)的影响。方法:实验动物分成4组,分别为空白组、模型组、西药组和中药组,采用乙酸诱导法造模,观察大鼠结肠黏膜病理变化,用ELISA法检测大鼠血中INF-γ的水平。结果:空白组大鼠血中INF-γ和结肠黏膜无变化,模型组的大鼠血中INF-γ和结肠黏膜变化明显,西药组与中药组大鼠血中INF-γ和结肠黏膜无明显变化。西药组、中药组与空白组间差异无统计学意义;模型组与空白组比较,大鼠血清中INF-γ显著升高,结肠黏膜充血、水肿、糜烂并有溃疡形成,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);模型组与西药组、中药组间大鼠血清中INF-γ显著升高,结肠黏膜充血、水肿、糜烂并有溃疡形成,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:五加减正气散化裁能干预实验性UC大鼠血中的INF-γ的活性,对UC大鼠结肠溃疡面有修复和保护作用。     

溃疡性结肠炎模型的建立与评价

目的：探讨一种理想的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）造模方法。方法：健康SD大鼠120只,随机均分为4组,第1、第2组分别在实验第1、第10、第17、第30天用灭活大肠杆菌菌株悬浊液注射于大鼠足底、腹部、背部皮下及腹腔内,第4组以等量生理盐水替代,实验第31天第1、第3组用5%乙酸灌肠。每日观察各组大鼠一般情况,每周称重并检测大鼠大便隐血。分别于灌肠后第1、第2、第3周时每组随机处死10只大鼠,比较各组大鼠的疾病活动指数（DAI）、结肠病理学改变、血清中白介素-6（IL-6）的变化、结肠黏膜内肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。结果：第1周时第1、第3组大鼠的DAI值、结肠组织学评分、血清中IL-6水平、结肠黏膜内TNF-α的表达积分明显高于第2、第4组,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2周时第1组糜烂、溃疡等依然呈典型表现,第3组溃疡开始自愈,伴有瘢痕形成,第1、第3组DAI值、结肠组织学评分高于第2、第4组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;第3周时第1组结肠黏膜仍有溃疡及慢性炎症性改变,第1与第2、第3、第4组的DAI值、结肠组织学评分、结肠黏膜内TNF-α的表达积分、血清中IL-6水平差异有统计学意义（P〈0.05）,第3组基本自愈,与第2、第4组大鼠的DAI值、结肠组织学评分、结肠黏膜内TNF-α的表达积分、血清中IL-6水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大肠杆菌加乙酸复合法建立的模型,病变更类似人类UC,持续时间长,是较理想的UC动物模型。     

清肠栓防治大鼠溃疡性结肠炎作用的实验研究

目的：观察研究中药复方]清肠栓防治溃疡性结肠炎（UC）作用在形态学上的改变及其对髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法：将实验大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组,清肠栓高剂量组（清高组）,清肠栓中剂量组（清中组）、清肠栓低剂量组,而后按预防组第2－21天,治疗组第22－35天分组给药后,断头取结肠组织,作大体形态学与光镜下观察,MPO活性一,统计学结果分析,结果：大体形态学观察可见模型组大鼠严重充血、水肿、粘膜糜烂,溃疡多而且大;SASP组与清肠栓低剂量组粘糜粒程度减轻,有溃疡但数量少,清肠栓高、中剂量组溃疡小,粘膜糜烂不重,充血、水肿程度轻,清肠栓各组炎症损伤主分较模型组显著降低（P＜0．01）,同时高、中剂量组防治效果优于SASP组（P＜0．05）。光镜下观察可见模型组大鼠存在大范围粘膜缺损,溃疡深达肌层与浆膜层,SASP组与清低组粘膜糜烂,有炎细胞浸润,底部可见肉芽,清肠栓中,高剂量组大部分结肠粘膜个复,底部有肉芽组织形成,溃疡生成情况较模型组显著减少（P＜0．01）,和SASP组比较有显著性差异（P＜0．05）,MPO活性值显示清肠栓高,中剂量组模型组显著降低（P＜0．01）,结论：中药复方清肠栓对大鼠UC具有良好的治疗作用,其效果与用药剂量正相关,并优于SASP栓。     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的：建立符合中医证候特点的脾虚湿困型溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）大鼠模型。方法：60只大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸（trinitrobenzenesulfonicacid,TNBS）模型组,内外因加TNBS模型组及健脾化湿防治组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物进行造模,内外因加TNBS模型组大鼠给予环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物进行造模,健脾化湿防治组在内外因加TNBS模型复制过程中给予参苓白术散煎剂灌胃。观察各组大鼠症状、体征、病理改变,并检测血清白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及肿瘤坏死因子a（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）的浓度。结果：内外因加TNBS模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及黏液血便症状;大鼠体质量明显下降,摄食饮水量明显降低,小便量明显减少,大便湿重增加,自发活动次数明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;镜下观察黏膜见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成;大鼠结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。健脾化湿防治组大鼠经治疗后体质量明显增加,摄食饮水量明显增多,小便量明显增加,大便湿重减少,自发活动次数明显增多,与TNBS模型组及内外因加TNBS模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;结肠黏膜见轻度充血、水肿,仅有少量炎性细胞浸润,其结肠组织损伤程度评分及IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与内外因加TNBS模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：环境与饮食因素干预结合TNBS与乙醇复合物建立的脾虚湿困型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC病变特点和中医证候特点,是较理想的脾虚湿困型UC模型。     

白头翁汤对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜及血清TNF-α、IL-6影响

目的:观察白头翁汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型小鼠结肠黏膜及血清Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin 6(IL-6)的影响,探讨白头翁汤治疗UC的相关机制。方法:实验BALB/C小鼠60只,正常饲养7 d后,禁食不禁水24 h,然后随机分3组,即甲组(对照组)、乙组(造模组)、丙组(造模+中药组)。甲组正常饲养10 d,乙、丙两组采用三硝基苯磺酸联合乙醇药液灌肠法制备UC小鼠模型,其中乙组造模后正常饲养10 d,丙组造模后正常饲养并给予白头翁汤灌服共10 d,造模术后第10天,取血后处死各组小鼠,检测各组小鼠血清TNF-α、IL-6,剖开小鼠结肠,观察各组小鼠结肠黏膜并计分,进行统计学比较分析。结果:(1)乙组小鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡形成,显微镜下可见上皮及腺体破坏、炎性细胞浸润、杯状细胞减少等,造模成功。(2)甲组与乙组相比,乙组结肠黏膜损伤程度较甲组明显加重(P0.01),乙组血清TNF-α、IL-6明显高于甲组(P0.01)。(3)甲组与丙组相比,丙组结肠黏膜损伤程度较甲组加重(P0.01),丙组血清TNF-α明显高于甲组(P0.01),丙组与甲组血清IL-6差异不明显(P0.05)。(4)乙组与丙组相比,丙组结肠黏膜损伤程度较乙组明显减轻(P0.01),丙组血清TNF-α、IL-6明显低于乙组(P0.01)。结论:1UC模型小鼠存在某些免疫功能紊乱。2白头翁汤可减轻UC模型小鼠结肠黏膜的损伤及相关免疫功能的紊乱。3白头翁汤对UC病情的治疗可能是通过调节机体免疫紊乱达到的。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠溃疡性结肠炎的修复

目的：观察移植骨髓间充质干细胞（BMSCs）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠病变的修复.方法：分离培养、荧光标记SD大鼠BMSCs.A,B,C组大鼠制作UC模型,D组为非模型组.4组大鼠均经尾静脉注射1 mL液体：A组为生理盐水;B,D组为BMSCs;C组为加表皮生长因子（EGF）的BMSCs.移植后3,7,14 d各处死5只大鼠,荧光显微镜下观察荧光标记BMSCs在结肠的分布,光镜观察结肠病变以及TNF-α和IL-10的表达.结果：移植第3日各组均可见BMSCs分布于结肠黏膜,病灶处多于正常结肠黏膜.移植第14日,B,C组结肠BMSCs高于D组（P〈0.05）;与A组比较,B,C组结肠黏膜高表达IL-10,低表达TNF-α,其黏膜损伤修复程度也明显优于A组.B,C组间差异不明显（P〉0.05）.结论：移植BMSCs可促进UC大鼠结肠损伤的修复.单次给予EGF不能促进BMSCs向病灶的迁移和损伤的修复.     

结肠安栓联合舒血宁对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨结肠安栓联合舒血宁对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,阐明其活血、抗炎和调节免疫的作用机制。方法：将64只Wistar大鼠随即分为空白组(n=8),模型组(n=8),美沙拉嗪组(0.380 g?kg-1,n=8),舒血宁组(1.8 mL/kg,n=8),结肠安栓A、B组(1.215 g?kg-1,2.430 g/kg,n=8),联合给药A组（结肠安栓1.215 g/kg＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)和联合给药B组（结肠安栓2.430 g/kg ＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)。采用TNBS诱导大鼠UC模型,造模后连续给药14 d,进行一般症状学观察,测定大鼠体质量、血液指标、淋巴细胞增殖能力,RT-PCR法检测IFN-γ和TNF-α mRAN水平,应用HE染色和免疫组织化学染色法观察大鼠结肠组织病理形态学变化和脾脏组织中CD4+表达。结果：与模型组比较,联合给药组UC大鼠的症状改善,体质量恢复;血小板(PLT)数量明显降低（P<0.05,P<0.01）,血浆凝血酶原时间（PT）和延长部分凝血活酶时间（APTT）明显延长（P<0.05,P<0.01）,3种炎细胞数量均有降低,IFN-γ和TNF-α mRNA表达水平明显降低,淋巴细胞刺激指数（SI）明显增高（P<0.01）。病理组织学染色,模型组大鼠结肠黏膜病理损伤最为严重,结肠黏膜可见糜烂、溃疡形成,有大量炎细胞浸润。联合给药组大鼠结肠黏膜溃疡黏膜上皮部分修复,腺体排列相对整齐,杯状细胞破损少,炎细胞浸润相对减轻。免疫组织化学染色,联合给药组大鼠脾脏组织中CD4+免疫反应阳性细胞数明显减少。结论：结肠安栓联合舒血宁对UC有治疗作用,其机制可能是活血、调节免疫从而减轻炎症反应。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠血清相关炎性因子表达及结肠组织病理形态的影响

目的研究四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)表达及结肠组织病理形态的影响。方法将SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及四神丸组4组,采用复合方法复制脾肾阳虚型UC大鼠模型。各组大鼠以相关药物及生理盐水灌胃21 d后处死,取大鼠结肠,肉眼观察结肠黏膜大体形态损伤并进行评分;分离各组大鼠血清,采用ELISA法检测血清IL-2,TNF-α,SOCS3的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清IL-2,TNF-α水平显著升高,血清SOCS3水平显著降低,差异均有统计意义(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与四神丸组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清TNF-α水平显著降低,血清SOCS3水平显著升高,差异均有统计意义(P0.05)。结论四神丸可能通过调节血清TNF-α,S OCS3的水平来调控肠上皮免疫系统,从而达到治疗UC的目的。     

肠露灌肠剂对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎治疗的实验研究

观察中药复方肠露灌肠剂对乙酸诱发小鼠溃疡性结肠炎（UC）模型的治疗作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、肠露组、柳氮磺毗啶（SASP）组4组，给药治疗7d后，比较各组小鼠的疾病活动指数（DAI）。结肠炎症反应及结肠组织病理学变化。结果：肠露对小鼠UC能明显减少疾病活动指数。与模型组比较有非常显著性差异（P〈0．01）；并能明显减轻结肠炎症反应，与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）；病理检查示模型组小鼠结肠粘膜糜烂、溃疡形成、炎细胞浸润明显。肠壁增厚；肠露组小鼠结肠粘膜未见糜烂及溃疡形成。炎细胞浸润轻。粘膜轻度充血。结论：中药复方肠露灌肠剂对小鼠UC有明显的疗效。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠血清炎症因子及结肠组织核因子κB p65的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及结肠组织核因子κB(NF-κB) p65蛋白表达的影响,从而探讨四神丸治疗脾肾阳虚型溃疡性结肠炎的作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白组,模型组,阳性对照组,四神丸高、中、低剂量组6组,采用"病-证结合"的方法制备脾肾阳虚型UC大鼠模型,各组给予相应药物灌胃。观察各组大鼠结肠黏膜损伤情况并评分,采用酶联免疫法(ELISA)和免疫组化SP法分别检测各组大鼠血清IL-8、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65蛋白的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显升高,结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增强,差异均有统计学意义(P0.01);与模型组比较,各治疗组(阳性对照组及四神丸高、中、低剂量组)大鼠结肠黏膜损伤评分,血清IL-8、TNF-α含量均明显降低,阳性对照组及四神丸中、高剂量组结肠组织NF-κB p65蛋白表达明显下调,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论四神丸可明显降低脾肾阳虚型UC模型大鼠血清IL-8、TNF-α的含量,下调结肠组织NF-κB p65蛋白的表达,改善结肠黏膜损伤。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的：抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论：中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

苦参、茜草对溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤修复作用的影响

目的观察中药苦参、茜草对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜形态的影响,对其黏膜损伤修复机制进行探讨。方法采用苦参、茜草及西药柳氮磺胺吡啶(SASP)对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本,首先肉眼观察结肠黏膜组织,按组织损伤程度进行大体形态评分,组间比较分析。然后将结肠组织石蜡包埋,HE染色,光镜下进行观察其黏膜病理学变化。结果模型组大鼠结肠黏膜损伤与正常组间差异极显著(P0.01)。与模型组相比,苦参组、茜草组、SASP组大鼠体质量显著增加,但3组间无明显统计学差异。苦参组、茜草组、SASP组大鼠结肠大体形态损伤水平及病理学评分均明显低于模型组,但3组间无明显统计学差异。结论苦参、茜草、柳氮磺胺吡啶均能有效增加溃疡性结肠炎大鼠体质量,使UC大鼠结肠溃疡个数及面积明显减少,抑制炎性细胞浸润,使水肿、糜烂等病理改变得到明显改善,表明苦参、茜草对TNBS诱导的UC大鼠有较好的治疗作用。     

乳杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的影响

目的：探讨乳杆菌（IJA）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜的影响及相关机制．方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、UC模型组、IJA预防组,每组10只．采用葡聚糖硫酸钠制作UC大鼠模型;LA预防组在造模前7d给予LA灌肠,观察各组大鼠粪便性状及光学镜下大肠黏膜的改变．采用RT-PCR检测IL-1β,TNF-α和IL-8表达．结果：正常对照组粪便正常,黏膜腺体结构完整,无炎细胞浸润．UC模型组从最初出现腹泻,发展到肉眼血便,组织切片也证实了腺体破坏、炎细胞浸润、绒毛脱落等炎症损伤．LA预防组较UC模型组的炎症程度明显减轻,TNF-α,IL-β和IL-8的mRNA表达显著低于UC模型组（P〈0．05）．结论：LA具有预防UC作用,其机制可能与下调TNF-α,IL-1β和IL-8的表达有关。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

益气活血解毒法对UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响

目的：探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：治疗10 d,西药组水平明显低于中药组（P〈0.05）;治疗30 d时,中药组水平下降而西药组水平升高,但两组之间相比无显著差异（P〉0.05）;停药10 d时,中药组水平明显低于西药组（P〈0.05）。结论：以益气活血解毒立法的中药溃结复发方,与西药奥沙拉秦钠胶囊剂（畅美）比较,在缓解期可有效降低UC模型大鼠结肠组织ICAM-1mRNA表达,从而阻抑黏附分子的表达来抑制炎症反应,可能是抗溃结复发作用机制之一。     

秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响

目的研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。方法选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）和秦皮甲素组（EH组）,每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸（TNBS,剂量为100 mg／kg）灌肠法复制大鼠UC模型, SASP组和EH组分别灌胃给予SASP (剂量为600 mg／kg）和秦皮甲素(剂量为100 mg／kg）进行治疗。治疗结束后,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、 IL-10水平。结果秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态,显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数（DAI）评分和组织学损伤指数（TDI）评分较正常组显著增高(P<0.01),各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低（P<0.01）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高, IL-10水平显著降低（均P<0.01）。与模型组比较, SASP组和EH组TNF-α水平显著降低, IL-10水平显著增高（均P<0.01）。结论秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用,其作用可能是通过抑制TNF-α分泌,上调IL-10表达,改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。     

鹿耳散治疗慢性溃疡性结肠炎的临床观察

为探讨中药鹿耳散对慢性溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,将90例患者随机分为治疗组和对照组,分别观察治疗效果.治疗组临床治愈率为60.2%,总有效率为95%;对照组分别为10%和80%.结果表明,治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义.结肠镜下观察,结肠黏膜充血水肿、糜烂、溃疡的改善率明显高于对照组.     

黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的修复作用及其作用机制研究

目的研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜的修复作用及对肠道炎症反应、黏膜屏障的影响,旨在阐明黄芪多糖治疗UC的分子机制。方法将60只Wister雄性大鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组,黄芪多糖高、中、低剂量组,每组10只。采用三硝基苯磺酸诱导UC大鼠模型,空白组及模型组予生理盐水灌胃,各药物组分别予柳氮磺胺吡啶及高、中、低剂量的黄芪多糖灌胃,连续灌胃7 d后,取结肠组织进行病理组织学观察、评分和髓过氧化物酶(MPO)活性测定,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子-β(TGF-β)的含量,通过免疫印迹实验测定结肠紧密连接蛋白Occludin及ZO-1的表达。结果黄芪多糖可剂量依赖性地降低UC大鼠结肠病理组织学评分,结肠组织中的MPO活性及TNF-α、TGF-β含量,升高EGF含量及Occludin、ZO-1蛋白表达水平(P0.05或P0.01),改善大鼠结肠黏膜的病理改变。结论黄芪多糖对UC的治疗作用与减轻肠道炎症反应、促进肠道黏膜修复、改善肠道黏膜屏障功能有关。     

基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤的影响

目的 基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜损伤的影响。方法将27只UC大鼠随机分为模型组、阳性对照组及硫氢化钠组,每组9只,另取8只正常大鼠为对照组。阳性对照组大鼠于模型复制成功后第3天给予柳氮磺胺吡啶（SASP）混悬溶液0.5 g/（kg·d）灌胃给药,硫氢化钠组大鼠于同时间腹腔注射1 mL硫氢化钠溶液（100μmol/L,1次/d,连续7 d）,模型组和对照组于同时间腹腔注射等量生理盐水,观察大鼠一般情况。酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织病理学变化;Western blotting检测大鼠结肠组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路蛋白水平的变化。结果 与对照组比较,模型组、阳性对照组及硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平升高（P <0.05）;与模型组比较,阳性对照组和硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平降低（P <0.05）。模型组、阳性对照组及硫氢化钠大鼠结肠黏膜组织CMDI评分比较,差异有统计学...