ERK1/2信号转导通路与肿瘤的相关性及治疗

ERK1/2(extrallular signal regul.ated protein kinase,又称P42/44MAPK,细胞外信号调节激酶)信号转导通路,是MAPK(mitogen activated protein kinase,丝裂原活化蛋白激酶)信号转导通路家族的一条.在近年来的研究中多种ERK1/2通路上的蛋白被发现,研究表明此信号通路异常与多种肿瘤的发生发展密切相关.因此,针对这条通路上的某些级联途径的一个部分,理论上都有抗肿瘤的作用.本文就该通路的特点及其异常与肿瘤的相关性及治疗上的一些进展作一综述.     

p38MAPK信号转导通路与细胞凋亡研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen2activated protein kinase,MAPK)级联是细胞内广泛存在的丝/苏氨酸蛋白激酶超家族,是将细胞质的信号传递至细胞核并引起细胞核发生变化的重要物质。目前在人类已鉴定了4条MAPK     

细胞外信号调节激酶1/2信号通路对B淋巴细胞的影响

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated proteinkinase,MAPK)普遍存在于低等原核细胞和高等哺乳类细胞内,且具有生物进化的高度保守性。MAPK信号通路能将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内,并引起细胞多种生物学反应。目前已发现多条并行的MAPK信号通路,其中细胞外信号调节激酶     

p38MAPK信号传导通路与肿瘤细胞多药耐药的关系

<正>丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated potein kinase,MAPK)级联反应是细胞内重要的信号转导系统之一。迄今为止,在哺育动物细胞中已至少发现有3条MAPK通路:细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路,c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)通路和p38MAPK通路[1]。就     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路在吗啡依赖中的作用

<正>丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类广泛分布于细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白调节激酶,通过磷酸化而活化。活化前的MAPK位于胞浆,一旦活化即进入核内激活靶基因。MAPK信号转导通路调节细胞的多种生     

MAPK信号转导途径及其在雌激素作用的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen activated protein kinase,MAPK）信号转导途径是真核生物细胞重要的信号转导通路,雌激素可以通过膜受体激活细胞内MAPK（ERK、p38、JNK）信号传导通路引起细胞增殖、分化以及血管扩张等生物学效应和调节细胞凋亡、癌症发生等生命现象。近年来,关于MAPK信号传导途径及雌激素作用的报道逐渐增多,现对相关研究作一综述。     

抗肿瘤药物MEK激酶抑制剂的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）家族信号转导是细胞内重要的信号通路,包括细胞外信号调控的蛋白激酶（ERK）、c-Jun N端激酶（JNK）/应激激活的蛋白激酶（SAPK）、P38MAPK以及ERK5/BMK1 4条途径[1]。ERK（extracellular regulated kinase）是MAPK家族的重要成员细胞外信号调节激酶,其信号转导通路（Ras-Raf-MEK-ERK）能被多种生长因子、细胞因子及促分裂剂激活,在细胞的增殖、分化和凋亡中发挥重要作用,是多种信号交汇点或共同通路[2]。此通路中有3个重要的靶分子：Ras、Raf和MEK。     

家蚕丝胶对糖尿病大鼠肾脏胞外信号调节激酶信号转导通路活性的影响

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病的严重并发症,其病理特征是肾小球肥大,系膜细胞增生、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)积聚和基底膜增厚,从而导致肾小球高滤过和蛋白尿,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化。近年来有研究显示胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)信号转导通路与DN密切相关。ERK是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein ki-     

MAPKs信号转导在类风湿性关节炎滑膜细胞中作用

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-actived protein kinase,MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在哺乳动物机体中,5种不同的MAPK信号转导通路中ERK1/2信号转导通路调控细胞生长和分化,JNK和p38MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。信号转导途径的活化是类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)慢性滑膜炎的典型特征,通过这一途径诱导滑膜细胞胞质蛋白磷酸化,使转录因子和核蛋白如c-Fos、c-Jun、AP-1和NF-κB等磷酸化,从而促进细胞增殖和活化。上述机制研究对于RA发病机制的深入了解以及研制开发治疗RA的新型药物具有重要的意义。     

MAPK信号转导通路与肿瘤多药耐药关系的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号途径存在于所有生物体内的大多数细胞中,是真核生物细胞重要的信号转导通路,调节不同的进程,包括增殖、分化以及凋亡。近年来很多研究认为MAPK信号转导通路可能参与肿瘤化疗耐药,其作用机制可能是调控耐药相关基因和蛋白的表达,通过对该通路的干预可以提高肿瘤的化疗敏感性,从而逆转化疗耐药。该文主要对MAPK信号转导通路与肿瘤多药耐药关系的研究进展综述如下。     

MAPK信号转导通路与肿瘤细胞凋亡

丝裂原活化的蛋白激酶（mitogen—activated protein kinase,MAPK）是一组可被多种信号激活的丝／苏氨酸激酶。经双重磷酸化激活后可参与细胞的多种生物活性,如调节基因转录,诱导细胞凋亡、调节细胞周期等。而MAPK对细胞凋亡的诱导作用,是近年来研究的重点,尤其是对肿瘤细胞凋亡的诱导作用,更是人们关注的焦点。现已发现p38,ERK5,ERK以及JNK4个亚族。其中ERK,JNK,p38MAPK三条通路与肿瘤细胞凋亡关系密切。细胞凋亡是在特定时空发生的、受机体严密调控的细胞“自杀”现象。在肿瘤细胞中,活化的p38可增强c—myc表达、磷酸化p53、参与Fas／Fasl介导的凋亡;可增强TNF-α表达;作用于Caspase家族的上游而诱导肿瘤细胞凋亡。某些作用丁p38通路的化疗药物,也是通过诱导凋亡,产生抗肿瘤作用。JNK信号转导通路参与多种凋亡反应,现阶段研究表明,JNK通路介导肿瘤细胞凋亡的机制是通过磷酸化Bcl-2和Bcl-xL,促进线粒体释放细胞色素C,进而激活Caspase级联反应,最终作用于Caspase-3,导致细胞凋亡。     

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂对人精子活动力的影响

<正>丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)属于丝/苏氨酸蛋白激酶,有报道[1]其家族成员细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated protein kinase,ERK)和p38MAPK定位于精子尾部中段,参与精子活动力的调节;17-β雌二醇可通过PI3K/Akt通路激活ERK,增加精子活动力,并且ERK是在     

MAPK信号通路研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程。在哺乳动物细胞中MAPK亚族主要包括ERK1/2,JNK,p38和ERK5,其中ERK5近年来被发现对细胞的生存、增殖、调节血管生成有重要作用,这几条通路之间存在相互"对话"。在传统的信号通路研究方法基础上,蛋白质组学的发展给信号通路研究开辟了一条新的道路。     

p38MAPK在肿瘤浸润转移中的作用

浸润和转移是导致恶性肿瘤患者死亡的主要原因.在这个过程中,肿瘤细胞需具备侵犯迁移到邻旁组织的能力,通过血液循环定植到远处器官.近年来,随着肿瘤发病率的不断上升,有关肿瘤的研究越来越受到人们重视.从临床和大量实验研究中,人们发现p38 丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kases,MAPK）在肿瘤浸润转移中具有促进肿瘤细胞浸润转移的作用.本文主要描述p38 MAPK在浸润转移中的作用.     

p38丝裂原活化蛋白激酶与骨代谢

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPK）是机体广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用。p38MAPK信号通路是MAPK通路的一个重要分支,在细胞增殖、分化、凋亡和细胞周期调控等多种生理和病理过程中发挥重要作用。近年来,有关p38MAPK信号通路在与骨代谢相关的破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞生长、代谢及功能方面的研究倍受关注。本文就p38MAPK与骨代谢相关研究进展进行综述,旨在探讨p38MAPK在骨代谢相关疾病中的作用机制。     

小分子p38 MAPK抑制剂的研究进展

p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)级联是细胞内重要的信号转导系统。研究表明,p38 MAPK通路与炎症反应的发生存在密切关系,是炎症等慢性疾病治疗的重要靶标。近十几年来已有多种化学结构类型的p38α抑制剂被报道,部分活性化合物已进入临床试验研究。本文针对小分子p38 MAPK抑制剂的结构特点、药理活性及相关临床评价研究进行综述。     

MAPK通路与肿瘤发生关系的研究新进展

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路是近年来信号转导方面最活跃的研究领域。研究表明,它们与肿瘤细胞的发生、侵袭和转移等有着重要关系,这些研究的进展将为肿瘤的治疗提供新的靶点。     

MAPK信号转导通路在糖皮质激素耐药白血病中的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路作为信号传递网络中的重要途径之一,在细胞凋亡及生存中发挥重要作用,其中最主要的是ERK、JNK及p38 MAPK途径。近来研究发现,MAPK信号转导通路与白血病的发生发展及耐药的产生有密切关系,将有可能成为白血病治疗的新靶点。本文主要综述了MAPK信号转导通路与白血病发病、治疗作用机制及与糖皮质激素耐药的关系。     

作用于MAPK信号转导系统的抗肿瘤药物研究

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内重要的信号转导系统,可以调节细胞的生长、增殖、分化、凋亡、黏附、迁移等一系列过程,继而影响肿瘤的发生、侵袭、转移以及耐药,是可能的抗肿瘤药物靶点之一。近年来,已有大量以MAPK信号转导通路为靶寻找抗肿瘤药物的研究报道,涉及该系统的多个分子,如表皮生长因子受体、Ras、Raf、蛋白激酶C、谷胱甘肽转移酶等。     

PI3K-Akt-mTOR信号传导通路与乳腺癌关系的研究进展

乳腺癌发病机制复杂,涉及到多条信号通路如丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷酸肌醇3-激酶(Phosphati-dylinositol 3-kinase,PDK)/蛋白激酶B(PKB,protein kinaseB,Akt)信号通路等的调控。其中PI3K-Akt-mTOR通路成为近年来研究的热点,以此信号通路中的关键分子为靶点的乳腺癌治疗正在研究中。本文对近几年来有关乳腺癌中PI3K-Akt-mTOR信号通路突变和乳腺癌耐药机制的研究及乳腺癌分子靶向治疗等方面作一综述,并对乳腺癌中PI3K-Akt-mTOR信号通路机理研究的意义及新的靶向药物进行展望。