催化动力学光度法测定痕量锰（Ⅱ）的研究

本文研究了HAc－NaAc缓冲溶液中，在1，10—菲啰啉激活作用下，锰（Ⅱ）对KIO4－KI氧化还原反应的催化动力学条件，建立了催化动力学光度法测定痕量锰（Ⅱ）的方法。该方法检测限为1．27×10－8mol·L－1，锰（Ⅱ）含量在0～5×10－8mol·L－1范围内呈良好线性．用于中药淫羊藿和大青叶中锰（Ⅱ）含量的测定，其结果与原子吸收法基本吻合。     

铜(Ⅱ)存在下痕量巯基醋酸钠的吸附伏安法研究

作者以悬汞电极研究了铜（Ⅱ）存在下，痕量巯基醋酸钠（SMA）的差分脉冲吸附伏安行为，认为其电极过程为化学反应-吸附富集-电极反应，即CAE过程，并通过电子转移数、反应氢离子数、络合比的测定，提出了可能的电极反应方程式。在选定的Britton－Robinson（pH3．4）溶液中，在过量的Cu（Ⅱ）存在下，巯基醋酸钠吸附还原峰峰形敏锐，其线性范围为1．0×10－9～1．0×10－7mol／L，富集10min，其检测限降低至20×10－10mol／L。用于人发、指甲试样的测定，结果令人满意。     

钙通道、钙调蛋白拮抗剂对内康素-1分泌的影响

观察钙通道、钙调蛋白拮抗剂对人脐带静脉内皮细胞分泌内皮素-1（ET－1）的作用，结果表明钙通道拮抗剂异搏定（5．5×10－6及5．5×10-5mol／L）、硫氮办公酮（2．4×10-4mol／L）和钙调蛋白拮抗剂氯丙嗪（3．1×10-5及3．1×10-4mol/L）、小檗胺（1．6×10-5及1．6×10-4mol／L）均能明显抑制内皮细胞分泌ET－1，提示ET－1的分泌或释放受钙通道及细胞内钙调蛋白的调节。此外，硝酸甘油也明显抑制ET－1的分泌，提示一氧化氮有抑制ET－1分泌的作用。     

血管紧张素Ⅱ调控人脐静脉内皮细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体

目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX－1）基因转录和蛋白表达的影响。方法：将不同浓AngⅡ(10^-5mol/L－10^－5mol/L）与人脐静脉内皮细胞（HUVECs）共孵育24h，将10^-6mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间（0、3、6、12、24、36、48h）后，用细胞酶联免疫法和半定量RT－PCR分别检测LOX－1蛋白和mRNA表达。结果：10^-5mol/L－－10^-10mol/LAngⅡ作用24h，使内皮细胞LOX－1蛋白一达的OD值与对照组相比显著增加（P＜0．001），其中AngⅡ浓度为10^-5mol/L－10^-9mol/L时，LOX－1表达增加呈浓度依赖性。10^-10mol/LAngⅡ的作用结果与10^-9mol/LAngⅡ的作用结果差异无显著性；10^-5mol/L－10^-8mol/LAngⅡ可以使内皮细胞LOX－1mRNA的表达增加，分别为对照组的4．43、4．25、2．71和1．84倍。10^-9mol/L,10^-10mol/AngⅡ作用24h,LOX－1mRNA表达与对照组相比无显著变化（P＞0．05）。用 10^-6mol/LAngⅡ作用HUVECs不同时间，发现共孵育3h后，内皮细胞LOX－1mRNA的表达和LOX－1蛋白表达的OD值与对照组相比都有显著增加（P＜0．001），随着时间延长，LOX－1mRNA的表达至24h左右达最高峰；LOX－1蛋白表达至24－36h达到最高峰之后表达量逐渐减低，结论：AngⅡ能明显增加强HUVECs表达LOX－1，并随着AngⅡ浓度的增加和作用时间的延长，LOX－1表达增加。     

催化动力学测定超痕量Cu(Ⅱ)的研究

目的：建立由催化光度法测定超痕量Cu（Ⅱ）的新方法。方法：在弱酸性介质中,超痕量Cu（Ⅱ）对过氧化氢氧化邻苯三酚红的反应有强烈的催化作用,根据催化剂Cu（Ⅱ）用量与该褪色反应速率间的关系．直接测定超痕量Cu（Ⅱ）。结果：此法检测限为4．6×10-11μg／25ml,测定范围为0～0．1μg／ml,测定催化反应的表观活化能为113.04KJ／mol。结论：该方法简便、快速、费用低,可用于人血清中痕量Cu（Ⅱ）的测定。样品分析结果良好。     

蛇床子素对骺板TGF-β1及其受体TGF-βRⅡ蛋白表达的影响

【目的】考察蛇床子素对小鼠长骨转化生长因子-β1（transforming growth factorβ,TGF-β1）及其受体TGF-βRⅡ蛋白表达的影响,初步探讨该化合物对骨的作用机制。【方法】取16 d胚胎小鼠前肢尺骨在BGJb培养基中培养48 h,培养基中分别含有1×10^-6mol/L雌酚酮、1×10^-7-1×10^-4mol/L四个不同梯度浓度的蛇床子素。采用免疫组织化学方法测定长骨骺板静止区、增殖区和肥大区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白。【结果】（1）经不同浓度的蛇床子素和雌酚酮处理后,胎鼠长骨骨总长显著增加。与对照组相比,蛇床子素1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5mol/L和雌酚酮1×10^-6mol/L组有显著性差异（P〈0.01）。蛇床子素1×10^-4mol/L组骨总长有增加的趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）与空白对照组,蛇床子素和雌酚酮组骺板各区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白水平明显上调。当蛇床子素浓度由1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5mol/L逐渐升高时,各区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达升高,而1×10^-4mol/L组各区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达降低。与雌酚酮组相比,蛇床子素组除1×10^-5mol/L组外,其他各组长骨骺板各区TGF-β1和TGF-βRⅡ表达与雌酚酮组相比有统计学意义（P〈0.05）。【结论】（1）蛇床子素能明显促进体外培养胚胎小鼠长骨生长。（2）培养基中加入蛇床子素可上调长骨TGF-β1及其受体TGF-βRⅡ表达,提示可能与其促进体外培养胚胎小鼠长骨生长有关。     

大黄素对血管紧张素Ⅱ刺激人肾成纤维细胞增殖、胶原表达的抑制效应研究

目的：研究大黄素对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激人肾成纤维细胞（KFB）增殖、胶原表达等的抑制效应。方法：用^H-TdR掺入法，流式细胞仪及免疫组化化学技术观察了AngⅡ1对KFB增殖，细胞周期及I型胶原表达的影响以及大黄素对AngⅡ作用于KFB的保护效应。结果：①AngⅡ10^-10mol/L至10^-6mol/L增加KFB^3H-TdR掺入率，第1、3天呈计量依赖关系（r1=0.709,P＜0．01；r3=0.806,P＜0．01）；不同浓度的大黄素（30－100μg/ml）第1、3和5抑制了AngⅡ10^-6mol/L诱导的KFB^3H-TdR掺入率，呈剂量依赖性特点。②AngⅡ在10^-6mol/L明显促进KFBG1向S期转化（P＜0．01）；大黄素在100μg/ml抑制了KFBG1向S期转化（P＜0．01）。③AngⅡ在10^-6mol/L增加了KFBI型胶原表达（P＜0．05），大黄素明显降低了AngⅡ诱导的I型胶原表达（P＜0．05）。结论：大黄素可抑制AngⅡ诱导的KFB增殖，I型胶原表达，在预防肾间质纤维化可能起重要作用。     

碘酸钾存在下吡啶的极谱平行催化氢波研究

在0．10mol／L LiCl－8．0×10~(－4)mol／L HCl－4．0×10~(－4)mol／L KIO_3支持电解中,吡啶产生一个新的极谱平行催化氢波,峰电位为－1600～－1700mV。该平行催化氢波二阶导数峰电流与吡啶的浓度在8．0×10~(－5)～1．6×10~(－3)mol／L 范围呈线性关系,检测下限为2．5×10~(－5)mol／L．可用于吡啶的分析研究。     

铜－嘌呤配位吸附波研究

本文提出了Ｃｕ（Ⅱ）──嘌呤配位吸附波。在ｐＨ为６．９０的Ｂ·Ｒ缓冲溶液中，该波的峰电位为－０．２４０（Ｖ）（ｖｓ·ＳＣＥ），对极谱波的电流，电位性质和电极反应机理进行了研究，利用该波的一阶导数值可测定铜离子浓度，检测下限为９．０×１０￣（－８）ｍｏｌ·ｄｍ￣（－３）。     

地塞米松对肝癌细胞聚集18F－FDG 能力的影响

目的：探讨地塞米松对肝癌细胞聚集18 F－FDG能力的影响。方法根据地塞米松浓度将肝癌细胞 HepG2和正常肝细胞 L02分为0、10－8、10－7、10－6、10－5、10－4 mol／L 浓度处理组，每组均各设平行孔，对各组HepG2细胞和 L02细胞预处理2、4、6、8、12、24 h，然后向各组加入1μCi 18 F －FDG 孵育1 h，应用计数仪检测各组细胞的放射性计数。结果对 HepG2细胞，当地塞米松浓度为10－8、10－7 mol／L 时，放射性计数减小（P ＜0．05），当地塞米松浓度为10－5、10－4 mol／L 时，放射性计数增高（P ＜0．05）。对 L02细胞，当地塞米松浓度为10－8、10－7、10－6 mol ／L 时，放射性计数减小（P ＜0．05），当地塞米松浓度为10－4 mol／L 时，放射性计数增高（P ＜0．05）。每组HepG2细胞18 F －FDG 放射性计数均高于 L02细胞（P ＜0．05），且经地塞米松处理后，两种细胞放射性计数差值增大（P ＜0．05）。结论地塞米松对肝脏细胞聚集18 F －FDG 存在双向调节作用，适量浓度可以扩大肝癌细胞与正常肝细胞摄取18 F －FDG 的差异。     

HPLC-ECD测定人血及尿中儿茶酚胺浓度

目的建立简便快速准确测定体内儿茶酚胺的方法,为临床检测和研究提供技术支持。方法血浆和尿样经Al2O3吸附,净化,0．2mol·L－1HCl洗脱,以C8为固定相,磷酸缓冲液（pH2．7）、200mg·L－1SDS、10mg·L－1EDTA、6％乙晴为流动相,分离去甲肾上腺素（NE）肾上腺素（E）、多巴胺（DA）,电化学检测,工作电压＋0．75V,灵敏度4nA,以外标法定量。结果NE,E,DA分离良好,且不受体内其他内源性物质及代谢物干扰。绝对回收率血浆为（71．58±5．57）％,尿样为（75．65±6．22）％。血浆相对回收率为（95．83±4．98）％,尿样为（101．5±7．17）％,血样线性范围0．1～20μg·L-1,尿样0．5～80μg·L-1,最低检测浓度0．05μg·L－1。结论操作、分析简便快速,专一性强,无干扰,重复性较好,适合于儿茶酚胺的临床测定与研究。     

普伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察普伐他汀对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,以探讨他汀类药可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。方法：组织贴块法培养的大鼠VSMCs随机分为对照（正常VSMCs）组、AngⅡ（10^-6moL／L）模型组、普伐他汀高剂量（10^-5mol／L＋AngⅡ10^-6mol／L）、中剂量（10^-6mol／L＋AxeⅡ10^-6mol／L）、低剂量（10^-7mol／L＋AngⅡ10-6mol／L）组、溶剂（体积分数0．1％的DMSO＋AngⅡ10^-6moL／L）组,分别测定活细胞数量和细胞周期中各期细胞构成比。观察普伐他汀对VSMCs增殖和迁移的影响。结果：AngⅡ（10^-6mol／L）作用24h能使活细胞数量明显增加,并使VSMCs的G0／G1期细胞减少。细胞增殖指数增大。与AngⅡ模型组比,普伐他汀组活细胞数减少,G0／G1期的细胞构成比增加,细胞增殖指数减少。结论：AngⅡ对VSMCs有促增殖作用,能被普伐他汀所拮抗。     

黄芪含药血清对血管紧张素Ⅱ致内皮细胞凋亡的保护作用

目的：观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的致凋亡效应及黄芪含药血清的保护作用。方法将培养的 ECV-304分为以下3组：（1）空白对照组;（2）AngⅡ诱导组,使培养基中 AngⅡ终浓度为0、1×10－6、1×10－5、1×10－4 mol／L,与细胞共孵育18 h。MTT 法检测 AngⅡ对 HUVECs 生长增殖的影响;流式细胞仪检测 AngⅡ作用后内皮细胞凋亡率的变化;电子显微镜观察 AngⅡ诱导后内皮细胞的超微结构特点;（3）黄芪含药血清干预组,培养基中加入不同浓度黄芪含药血清培养24 h 后,加入 AngⅡ（1×10－4 mol／L）孵育18 h,检测内皮细胞凋亡率的变化。结果不同浓度的 AngⅡ均能抑制内皮细胞生长增殖。不同浓度的 AngⅡ均可显著诱导内皮细胞凋亡。透射电镜下可见 AngⅡ诱导后内皮细胞的凋亡形态。黄芪含药血清抑制 AngⅡ所诱导的内皮细胞凋亡。结论黄芪含药血清具有内皮保护作用。     

化疗及G-CSF动员的自体外周血干细胞移植临床研究

为探讨化疗＋G-CSF在自体外周血干细胞移植中的动员效果，应用化疗＋G－CSF作动员剂作了10例自体外周血干细胞移植。化疗方案：8例用CTX－Ara－C，1例用DNR＋Ara－C．1例用CHOP＋VP16。化疗结束后待外用血白细胞上升至1．0×109／L时，加用G－CSF5mg·kg－1·d－1，皮下注射5～7天。结果，采集的MNC为（2．1～5．0）×108／kg，CD34 细胞为（1．9～9．8）×106／kg。10例患者均获骨髓重建。外周血白细胞＞1．0×109／L时间为10～24天。外周血小板＞20×109／L，时间为11～25天。结果提示，化疗＋G－CSF在自体外周血干细胞移植中有较好的动员效果。     

离子选择性电极法测定合成甜菜碱中氯化钠含量

采用离子选择性电极法对合成甜菜碱中氯化钠进行含量测定，在1－10^-5mol/L的浓度范围内线性关系良好，r＝0．9999（n＝6）；平均回收率为99．5％（RSD＝3．51％，n＝9）。并进行了方法考察，该法可用于甜菜碱合成中氯化钠含量测定。     

地高辛的半微分阴极吸附伏安法研究

作者用半微分阴极吸附伏安法测定地高辛的方法，在1．0×10－3mol／LNaOH底液中，于—1．0V富集2min，以100mV／s向阴极扫描，有一稳定的还原峰。在地高辛浓度为4．0×10－7mol／L～10．0×10－7mol／L范围内，该还原峰峰高与地高辛浓度成线性，检出下限为1．0×10－8mol／L。本文用不同的电化学方法证明，地高辛在悬汞电极上的电极过程为吸附准可逆过程，其饱和吸附量为6．51×10－10mol／cm2，转移系数为0．78。     

骨碎补总黄酮与淫羊藿苷对人骨髓基质干细胞增殖及蛋白表达的影响

目的：观察骨碎补总黄酮与淫羊藿苷对人骨髓基质干细胞增殖及蛋白表达的影响。方法：采用人骨髓基质干细胞单独培养,按照干预药物浓度（mmol·L－1）分为：骨碎补总黄酮10－4 mmol·L－1组、10－6 mmol·L－1组、10－8 mmol·L－1组和淫羊藿苷10－4 mmol·L－1组、10－6 mmol·L－1组、10－8 mmol·L－1组。运用噻唑蓝比色法（MTT法）,分别在实验第1天、第3天、第5天、第7天时观察其增殖情况。同时,运用蛋白免疫印迹方法（in-cell western blot）分别测定人骨髓基质干细胞培养时骨源性碱性磷酸酶蛋白的表达情况。采用一般线性模型的重复测量方差分析比较不同状态下细胞增殖能力和蛋白表达的差异性。结果：药物作用第5天,骨碎补总黄酮10－6 mmol·L－1、10－8 mmol·L－1组和淫羊藿苷10－4 mmol·L－1、10－6 mmol·L－1、10－8 mmol·L－1组增殖能力优于对照组,与对照组比较,差异具有统计学意义（P＜0．05）。在药物作用于人骨髓基质干细胞第9天时,骨碎补总黄酮10－6 mmol·L－1组、淫羊藿苷10－6 mmol·L－1组骨源性碱性磷酸酶的表达量是优于对照组的,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：骨碎补总黄酮、淫羊藿苷可以促进人骨髓基质干细胞的增殖,10－6 mmol·L－1的骨碎补总黄酮、淫羊藿苷对BALP表达无显著影响。     

单扫示波极谱法测定槐米和芦丁制剂中芦丁的含量

利用单扫示波极谱法测定了槐米和芦丁制剂（芦丁片、复方芦丁片）中芦丁的含量。芦丁在0．1mol／LNaAc－HAc缓冲液（pH=3．5）中于-1．38V（vs．SCE）左右产生灵敏的还原波。主峰与其浓度在1．0×10-8～9．0×10-4mol／L范围内呈线性关系，检测限为1．5×10-10mol／L。考察了人体中常见物质的影响，探讨了电极反应机理。对样品可不经分离，直接测定，方法简便，准确可靠。     

肾上腺髓质素对上皮性卵巢癌细胞增殖的影响

目的观察肾上腺髓质素（AM）对体外培养的人上皮性浆液性卵巢癌细胞株（CAOV3细胞）增殖的影响。方法将CAOV3细胞进行体外培养,以不同浓度的AM（1-52）（1×10-9mol/L、1×10-8mol/L、1×10-7mol/L、1×10-6mol/L）分别处理CAOV3细胞24小时、48小时、72小时,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定细胞的增殖率。结果在AM（1-52）浓度为1×10-9mol/L、1×10-8mol/L、1×10-7mol/L、1×10-6mol/L时均可促进CAOV3细胞增殖（P〈0.05）,随着AM（1-52）浓度的增高及作用时间的延长细胞的增殖率呈增高趋势（P〈0.05）。结论AM能促进CAOV3细胞的增殖。     

黄芪对人肾间质成纤维细胞增殖和转化生长因子-β1表达的影响

目的：探讨黄芪对肾间质纤维化改善的作用机制。方法：体外培养人肾间质成纤维细胞（KFB），传至3代后分为3组：对照组（常规培养），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）培养组（在培养液中分别加入10^-8mol／L、10^-7mol／L和10^-6mol／L的AngⅡ），黄芪注射液干预组（分别于培养液中加入10^-6mol／L的AngⅡ和10mg／L、20mg／L和40mg／L黄芪注射液）。作用48h后，各组用MTT比色法测定细胞增殖情况，用ELISA法测定细胞培养上清液中TGF-β1的水平。结果：AngⅡ可促进KFB增殖，刺激TGF-β1的分泌，且呈剂量依赖性（r分别为0.612和0.723，P〈0.05）；黄芪注射液可抑制AngⅡ的上述作用，且呈剂量依赖性（r分别为-0．561和-0．689，P〈0．05）。结论：黄芪可以通过抑制成纤维细胞增殖和TGF-β1的分泌，延缓肾间质纤维化进展。