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1.
本文采用右心漂浮导管,根据Engelberg法测定了61例慢性阻塞性肺病(COPD)缓解期病人的肺血管顺应性(Cpa),分析了它与临床病情及肺循环血液动力学其它指标间的关系。结果表明,COPD病人Cpa随临床病情进展而下降;Cpa与右室平均压、肺动脉平均压、肺血管阻力及肺总阻力呈显著负相关,与心搏量及心搏指数呈显著正相关,与心输出量、心指数及右室心搏功指数无显著相关。此外,本文尚以Engelberg法为参照,比较了另外两种较为简单的方法。结果表明,工氏法测定Cpa优于Reuben法。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)常并发肺动脉高压(PAH)。肺动脉压持续升高,可导致右心负荷增加,最终发生右心衰竭。因此,早期诊断PAH是COPD防治的重要环节;寻找无创性诊断PAH的方法是目前国内外重点研究的课题。放射性核素技术的发展为无创性诊断PAH提供了一种新手段。1978年 相似文献
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采用右心漂浮导管法测定了146例慢性阻塞性肺病(COPD)患者负荷试验前、后的右心收缩时间间期(RSTIs),分析其与肺血流动力学及右心功能的关系。结果:右心室后负荷指标肺动脉平均压(PAPm)与右室射血前期、右室射血时间和二者之比等项与RSTIs指标均有极显著相关性(P均<0.01),而右心功能指标与RSTIs指标无显著相关。提示RSTIs是反映COPD患者肺动脉压的良好指标,但用于观察右心功能的改变意义较小。 相似文献
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为探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者外周及心腔内血浆心房利钠肽(hANP)浓度的变化及其与肺循环血流动力学的关系,我们对一组COPD患者进行了有心导管检查,测定不同心腔压力及相应各部位和外周血浆hANP浓度。结果发现,COPD组患者外周及不同心腔部位的血浆hANP浓度明显高于正常对照组(P<0.05),且与平均肺动脉压之间呈正相关,而与肺毛细血管楔压、心脏指数和平均右房压无相关关系。COPD患者血浆hANP浓度升高与有心血流动力学异常有关,可能是对肺动脉高压的一种代偿。 相似文献
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肺源性心脏病患者的无创正压通气治疗 总被引:4,自引:1,他引:3
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)心、肺功能失代偿期患者无创正压通气中心肺血流动力学的变化。方法应用彩色多谱勒超声心动图方法,测定17例右心功能失代偿期COPD患者应用BiPAP呼吸机辅助通气前、后心肺功能有关参数的变化。结果17例患者在BiPAP呼吸机治疗期间,心率和呼吸频率减慢,潮气量和每分通气量增加;收缩压和舒张压保持稳定,右室舒张末期内径、肺动脉压和心输出量均无明显变化(P>005)。结论BiPAP呼吸机用于COPD心肺功能失代偿的患者,对心、肺血流动力学未见显著影响。 相似文献
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肺源性心脏病(肺心病)是肺、胸廓或肺血管病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉压力增高,进而出现右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭.按病程的缓急可分为急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病,前者最常见的病因是大面积或次大面积肺栓塞,主要的病理改变是右心室扩张.后者最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病(COPD),其主要的病理改变早期是右心室肥厚,晚期出现右心室扩张.本节主要介绍慢性肺源性心脏病. 相似文献
7.
用脉冲多普勒超声心动图(脉冲DEC)研究36例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,其中32人获得了足够的肺动脉干多普勒(Doppler)信号及其相应的右心血液动力学资料。A组(肺性高血压组);26名,静息状态下平均肺动脉压(MPAP)大于20mmHg;B组(无肺性高血压组);6名,MPAP等于或小于20mmHg。C组(对照组):12名具备正常的血液动力学和肺功能数据的受试者。DEC数据分析包括血液流速曲线, 相似文献
8.
肺心病是慢性肺源性心脏病的简称,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,肺血管阻力增加,肺动脉压力增高所致右心扩张、肥大,或伴有右心衰竭的心脏病,是我国中老年的常见病.临床表现为慢性咳嗽、咳痰,反复发作,及逐渐出现心悸、胸闷、乏力、呼吸困难等.常规治疗是控制感染、改善呼吸功能,控制心力衰竭等. 相似文献
9.
中西药联用治疗肺心病36例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性肺原性心脏病(肺心病)为慢性阻塞性肺疾病(COPD)、支气管哮喘等肺部疾患的严重阶段,有很高的致残率.多数住院患者有肺动脉高压、呼吸性酸中毒、右心衰竭乃至全心衰竭.根据肺心病的发病机制,我们采用通心络、酚妥拉明、硫酸镁联合进行治疗,取得较好的疗效,报道如下. 相似文献
10.
曹淑芳 《华南国防医学杂志》1996,(3)
以处于稳定期的15例慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病患者为对象,采用右心导管术,观察了静脉滴注10mg消心痛对血流动力学及血气的影响。结果表明,消心痛可降低肺动脉压及肺血管阻力,对体循环血压、心输出量、血气影响不大。 相似文献
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慢性肺原性心脏病是由肺组织、肺动脉血管和胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病.…… 相似文献
13.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病多普勒超声心动图的右心系统及血流动力学改变特点。方法应用多普勒超声心动图对慢性阻塞性肺疾病患者进行相关的研究分析,并与正常成人组对照。结果慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉平均压(PAMP)有一定程度的升高,右心室射血前期时间(RVPEP)延长,肺动脉频谱加速时间(AT)缩短;右心室及肺动脉内径测值增大。结论慢性阻塞性肺疾病患者随着病程进展均会一定程度出现PAMP升高、RVPEP延长、AT缩短及右心系统测值增大。 相似文献
14.
慢性阻塞性肺病(COPD)可导致肺动脉高压,使右心室肥厚或扩大,最终发生右心衰竭,即慢性肺心病;其中亦有少数病人由于反复感染、缺氧、高碳酸血症、酸碱失衡、相对血容量增多和血液黏稠等因素持续加重,可同时导致左心室改变,甚至左心衰竭. 相似文献
15.
80例慢性肺源性心脏病血清甲状腺激素的变化与预后的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增加,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。现就我院收治的80例肺心病伴心衰病人甲状腺激素变化分析如下。 相似文献
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慢性肺源性心脏病(ch ron ic pu lmonary heart disease CPHD)是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。CPHD是我国常见的心脏病类型,患病率约为0.48%。大约85%的CPHD是由慢性阻塞性肺疾病(ch ron ic obst ruct ive pulmonary disease,COPD)所引起,因此,可以认为CPHD是COPD的最常见并发症。我院呼吸科2000年~2006年收治慢性肺原性心脏病患者200例,从临床诊断不同的方面,可以看到肺心病发生发展相当复杂,而且死亡率偏高,占城市人口死亡率第3位。我院进行心脏功能和血液动力学的研究,以及血气、酸碱代谢紊乱及呼吸肌衰竭的分析,以期对防治研究动态有所了解。 相似文献
17.
陈美姿 《湘南学院学报(医学版)》2015,(1):22-24
目的探讨N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)与高敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压患者血清中的变化及临床意义。方法将COPD患者89例根据肺动脉收缩压分为肺动脉高压组(PASP≥30 mm Hg)和肺动脉压正常组(PASP<30 mm Hg),分别测定两组患者循环血液中NT-pro BNP及Hs CRP的水平。结果 COPD并肺动脉高压组患者的NT-pro BNP与Hs-CRP水平均显著高于COPD并肺动脉压正常组(P<0.05),且NT-pro BNP与Hs-CRP水平随肺动脉收缩压的升高而升高(P<0.05)。结论 COPD患者的肺动脉压力增加与NT-pro BNP及Hs-CRP水平增高有关,提示了炎症反应可能参与COPD继发肺动脉高压的形成,NTpro BNP及Hs-CRP对COPD并肺动脉高压患者的病情评估及监测有着重要的临床意义。 相似文献
18.
酚妥拉明联合多巴酚丁胺治疗慢性肺心病心力衰竭临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性肺心病全称慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD),是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和/或功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或/和肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,多由慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)长期缺氧致肺动脉内皮和平滑肌细胞学和分子生物学的改变发展而来[1]。慢性肺心病终末期心功能失代偿,严重影响患者生活质量。我院应用酚妥拉明联合多巴酚丁胺治疗慢性肺心病心力衰竭,取得满意效果,报道如下。 相似文献
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<正>慢性肺源性心脏病(慢性肺心病)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变,肺组织结构和功能异常,造成肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴有右心衰竭的疾病。患者多见于老年人,常继发于慢性阻塞性肺疾病,病程长,心肺功能差,经合理的病因治疗,症状仍难以改善,治疗比较棘手。将我院2009年2012年收治的58例慢 相似文献
20.
朱庆华 《菏泽医学专科学校学报》2007,19(2):73-73
慢性肺原性心脏病(简称肺心病)是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变而引起肺的组织结构功能异常,导致肺血管阻力增加、肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,还可伴有右心衰竭的心脏病. 相似文献