多聚免疫球蛋白受体与EBV感染上皮细胞

病毒受体决定了病毒对细胞、动物的易感性。EB病毒与鼻咽癌发病关系密切，但EBV进入上皮细胞的机制至今不明。本文对多聚免疫球蛋白受体的结构、功能及其与EBV感染上皮细胞的关系作一综述。     

EBV感染上皮细胞机制的研究进展

近年来发现EBV与多种上皮细胞恶性肿瘤的发生密切相关,探讨EBV感染上皮细胞的机制对预防和治疗EBV相关疾病有重要意义.本文就EBV感染上皮细胞的可能机制作一综述.     

c-myc基因在EBV转化人胃上皮细胞中的作用

目的研究EBV感染人胃上皮细胞系GES-1后c-myc基因的表达状况及转化作用,以探讨c-myc基因在Epstein-Barr病毒(EBV)相关胃癌发生中所起的作用。方法用携带NEO~r基因的重组EBV产生细胞系Akata 1061以密切接触法感染人胃上皮细胞系GES-1,采用脂质体介导法将c-myc基因转染至同一细胞,以pcDNA3空载体质粒转染同一细胞为对照;经G418筛选获得感染或转染的抗性细胞克隆;采用免疫细胞化学法测定EBNA1的表达以鉴定EBV感染细胞克隆,测定EBV感染和c-myc基因转染细胞中C-myc蛋白的表达;通过形态学观察、细胞生长曲线测定及流式细胞分析等方法观察细胞生物学特性的变化。结果与对照组相比,EBV感染及c-myc转染后细胞发生明显的形态学变化,生长速度明显加快,S期细胞比例显著提高,分别为(70.96±0.91)%和(60.67±3.06)%vs(34.74±1.03)%,P<0.05,表明EBV感染及c-myc基因转染均使细胞增殖加快。结论EBV感染及c-myc基因转染可使人胃上皮细胞的增殖速度加快,细胞恶性程度增强,但并未导致肿瘤的发生。EBV对人胃上皮细胞的转化作用可能与c-myc基因的过度表达有关。     

EBV潜伏膜蛋白LMP2A的研究进展

EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）与多种人类恶性肿瘤如Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌（na-sopharyngeal carcinoma,NPC）、何杰金氏病（Hodgkin＇s disease,HD）等的发生有关,肿瘤组织中EBV主要以潜伏感染的形式存在。在EBV潜伏感染细胞中,可表达的EBV基因有10多种,包括EBV核抗原（EB nuclear antigen,EBNA）1,2,3A,3B,3C和LP;潜伏膜蛋白（latent membrane protein,LMP）1,2A和2B;EBV编码的小RNA（EBER）1和2;以及BamHⅠ-A向右开放读码框（BARF0）的转录产物。NPC和其他EBV相关恶性肿瘤中可持续检测到LMP2A的转录物,提示LMP2A在体内病毒持续感染和EBV相关疾病中可能有重要作用。     

EBV立即早期基因-BRLF1和BZLF1的研究进展

BRLF1和BZLF1是EBV基因组中位置相邻的两个立即早期基因。它们的蛋白表达产物Rta和Zta作为反式激活因子，可以调节EBV早期／晚期基因的表达，还可能参与病毒基因组的复制。它们与EBV感染由潜伏周期向裂解周期的转换密切相关。不同的细胞环境可能对它们的转录产生影响。Rta和Zta都包含CTL识别的表位，可能在病毒裂解周期的早期成为免疫系统识别的位点。对它们的研究还为某些EBV相关肿瘤的筛查和治疗提供了线索。这两个基因对EBV再激活的作用倍受关注。本文主要对BRLF1和BZLF1的基因结构和功能做一综述。Epstein-Barr病毒（EBV）是疱疹病毒科γ亚科成员，世界人口的90％感染此病毒。EBV可引起传染性单核细胞增多症，与Burkitt’S淋巴瘤、鼻咽癌的发生密切相关。EBV有潜伏周期和裂解周期两种状态。EBV进入细胞后，通常很快进入潜伏期，病毒基因组环化成游离体（episome）并以此形式持续存在于细胞内。但病毒在少数感染细胞中可以进入增殖期，并产生病毒颗粒。研究表明，BZLF1和BRLF1两个基因在病毒由潜伏周期向裂解周期转变的过程中起重要作用。     

免疫治疗EBV相关肿瘤的研究进展

Epstein-Barr病毒(EBV)属于疱疹病毒科γ亚科,具有噬B淋巴细胞的特性,能够在B淋巴细胞中建立起潜伏感染,刺激细胞的增生和转化。人群中有大于90%的感染率。虽然大部分EBV感染的个体一直处于无症状状态,EBV的感染却增加了发展成不同恶性肿瘤的危险,1997年世界卫生组织国际癌症研     

EBV抗原对具有不同类型EBV受体细胞增殖的影响

本文采用ＭＴＴ法细胞增殖实验，以纯化并经灭活的ＥＢＶ刺激具有不同类型ＥＢＶ受体的细胞。结果显示，ＥＢＶ抗原对Ｂ细胞系Ｒａｊｉ细胞里低浓度时促进、高浓度时抑制的双相作用．对鼻咽癌上皮细胞系ＣＮＥ－２细胞只有促进生长作用。ＩＦＮ－α能特异抑制ＥＢＶ抗原诱导的细胞增殖。结果表明两型细胞的ＥＢＶ受体均与细胞生长调节有关，但对同一配基，两型细胞表现出不同的反应格局。     

长链非编码RNA与胃癌发生发展、耐药及EBV感染的研究进展

胃癌是常见的消化系统恶性肿瘤,长链非编码RNA(long non coding RNA,LncRNA)是一类不具备蛋白质编码功能,且在转录及转录后水平可调节蛋白编码基因表达的RNA分子。随着LncRNA与胃癌发病机制研究的不断深入,其在不同疾病状态下出现异常表达,且在胃癌及EBV相关胃癌发生过程中发挥重要作用。该文就参与胃癌及EBV相关胃癌发生发展、增殖凋亡、细胞的耐药性等相关LncRNA的研究进展作一综述,旨在为胃癌的早期诊断、抑制转移、耐药性及改善预后等提供理论依据。     

肝炎患者EBV感染调查及临床特点分析

Epstein Barr病毒 (EBV)是传染性单核细胞增多症的病原 ,EBV感染后 ,全身各脏器都可受累 ,临床表现十分复杂 ,并可引起肝损伤。为了解肝炎患者EBV感染情况及临床特点 ,我们于 1998年 1月至 2 0 0 0年 12月对传染病院肝炎科收治的各型病毒性肝炎患者共 12 2 4例进行了血清EBV Ig     

病毒入侵上皮细胞机制的新进展

病毒通过消化道或呼吸道进入机体后首先粘附在上皮细胞的表面,与相应受体结合后入侵细胞进行繁殖扩散。一些病毒可以利用紧密连接蛋白作为入侵宿主上皮细胞的受体。如柯萨奇病毒可与上皮细胞紧密连接蛋白CAR和occludin结合;丙型肝炎病毒可与肝细胞紧密连接蛋白claudins和occludin结合;呼肠孤病毒可与上皮细胞紧密连接蛋白JAM结合;轮状病毒可与小肠上皮细胞紧密连接蛋白claudins和occludin结合等。本文就近几年来病毒如何与紧密连接蛋白相互作用的研究进展作一简要的综述。     

儿童系统性EBV阳性T淋巴细胞增殖性疾病2例伴文献复习

儿童系统性EBV阳性T淋巴细胞增殖性疾病是不同于一般EB病毒感染以及已知的EB病毒相关性淋巴瘤的一组疾病谱。该疾病最常累及肝脾,其次为淋巴结、骨髓等。临床表现以发热、肝功能异常,脾脏增大,血小板减少,贫血,淋巴结增大,以及噬血细胞综合征等。临床预后极差,在诊断初期极易误诊。本文将我科确诊的两例病例进行总结伴相关文献复习。     

潜伏结核感染的分子机制研究进展

潜伏结核感染是活动性结核病的主要来源,也是结核病防控的关键,但是潜伏结核感染的机制尚未完全明确.近年来,在分子水平上对潜伏结核感染所做的大量研究表明,许多重要分子参与了潜伏结核感染的发生过程,进一步阐释了潜伏结核感染的发生机制,为潜伏结核感染诊断、治疗及新疫苗的研发开辟了新方向.现就结核潜伏感染的分子机制研究进展进行综述.     

儿童EBV感染的非肿瘤性相关疾病

EBV是一种亲人类B细胞的疱疹病毒.EBV可引起全身各系统和器官的疾病,包括肿瘤性和非肿瘤性相关疾病[1].在儿童非肿瘤性EBV感染相关性疾病中,传染性单核细胞增多症（IM） 、慢性活动性EBV感染（CAEBV）和EBV相关噬血淋巴组织细胞增生症（EBV-HLH） 最具临床意义.IM是良性自限性疾病,而CAEBV和EBV-HLH具有潜在恶性倾向,预后不良.本文就首都医科大学附属北京儿童医院（我院）诊断的IM、CAEBV和EBV-HLH各1例典型病例进行分析,以期提高对该类疾病的认识.     

乙型肝炎病毒持续感染的机制研究进展

乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)是一种嗜肝细胞、非细胞毒性的双链DNA病毒。多数免疫功能健全人感染HBV后,可依靠固有免疫应答和适应性免疫应答的协调作用清除病毒,但仍有少数感染者不能有效地清除HBV,导致病毒的持续感染。造成乙型肝炎病毒持续感染的原因是十分复杂的,涉及到病毒本身和宿主免疫系统的多个方面因素,因此乙型肝炎病毒持续感染的机制引起了人们的广泛兴趣。目前虽有诸多实验结果和理论,但尚无完全令人满意的解释,总结乙型肝炎病毒持续感染机制的研究进展可为预防和控制乙型肝炎及选择合理的治疗药物提供新的思路。     

多聚免疫球蛋白受体与EBV感染上皮细胞

病毒受体决定了病毒对细胞、动物的易感性.EB病毒与鼻咽癌发病关系密切,但EBV进入上皮细胞的机制至今不明.本文对多聚免疫球蛋白受体的结构、功能及其与EBV感染上皮细胞的关系作一综述.     

人免疫缺陷病毒对不同黏膜上皮细胞系的感染能力的研究

目的 研究人免疫缺陷病毒(HIV-1)对不同黏膜上皮细胞系的感染能力.方法 用实验室株HIV-1 SF33和2株原代HIV-1(02010561,02010141)分别感染Caco-2、T斟和HeLa 3株黏膜上皮细胞和MT-4细胞.接种病毒后间隔3～4 d采集培养上清检测Ir24并用实时定量RT-PCR检测病毒载量;采集细胞提取DNA并用PCR法检测感染细胞中病毒DNA和整合入细胞基因组内的捕綝NA.结果 所用3株病毒都可以产毒性地感染阳性对照细胞MT-4,对整合病毒DNA的PCR检测发现它们均能够整合到MT-4细胞基因组内;实验室适应株HIV-1 SF33 虽然能够感染所有3株上皮细胞,但它不能整合入Cacoo2细胞的基因组中;虽然2株原代分离病毒均能感染T-84细胞,但只有HIV-1 02020141能够整合入T-84细胞的基因组中,原代分离病毒HIV-1 02010561能够感染HeLa细胞,但不能整合到其基因组中.结论 虽然HIV-1的实验室毒株和原代分离毒株都可能感染黏膜上皮细胞,但它们在黏膜上皮细胞中建立稳定产毒性感染(感染并产生病毒)的能力因细胞和毒株不同而异.     

围产期支原体感染的研究进展

支原体 (Ｍｙｃｏｐｌａｓｍａ)是一群大小界于细菌和病毒之间的独特微生物。由于支原体生长条件苛刻 ,对营养要求高 ,因此体外人工培养难以成功 ,在一定程度上阻碍了人们对支原体感染与疾病关系研究的进程 ,近年来随着支原体培养基的不断改良和先进的分子生物学手段的不断涌现     

感染HCMV的腮腺导管上皮细胞CK和EMA丢失

目的 研究人类巨细胞病毒(HCMV)感染对腮腺导管上皮细胞表型产生的影响。方法 用免疫组化方法检测腮腺巨细胞包涵体病石蜡包埋组织中巨细胞病毒以及早期抗原、CK、EMA等的表达．结果 腮腺导管上皮细胞感染人巨细胞病毒后，作为上皮性标志物的CK和EMA表达呈阴性。结论 人巨细胞病毒感染腮腺导管上皮细胞使其CK和EMA丢失。单层上皮角蛋白网具有维持上皮细胞机械力学完整性的功能。