门静脉高压性胃粘膜病变相关因素及其作用机理的实验与临床研究

目的探讨门静脉高压性胃粘膜病变(Portalhypertensivegastropathy,PHG)的相关因素的作用机理及临床治疗。方法对60例患者在电子内窥镜下活检胃粘膜组织,进行幽门螺杆菌(Helicobactorpylori,HP)检测;应用透射电镜观察胃粘膜的结构变化;应用放免的方法测定外周血中的胃泌素(Gastrin)、胃动素(Mtl)、内皮素(ET)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)的浓度;并对肝功能状况、门静脉血流状态和食管静脉曲张程度进行检测。结果PHG的发生与肝功能状况、门静脉血流状态和HP感染密切相关,而PHG的发生与食道静脉曲张程度和有无上消化道出血史无相关性;外周血中Gastrin、Mtl、ET、IL-2、TNF的浓度变化与PHG的产生发展明显相关;联合抗HP感染+降门脉压+护肝药则能明显缓解或减轻PHG患者的胃肠道症状。结论HP感染、门静脉血流状态、肝功能状况是PHG发生的三个主要因素HP感染影响胃肠道生理和粘膜免疫性病理损伤导致PHG的发生与发展。     

肝硬化门脉高压胃粘膜HP感染分析

幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃十二指肠病变关系现已经比较明确,但与肝硬化门脉高压患者胃粘膜的关系报告还甚少。现将我院１９９４年１１月至１９９７年１０月期间肝硬化门脉高压患者胃粘膜ＨＰ感染情况报告如下,以探讨此类病人与ＨＰ的关系。１临床资料１１对象肝硬化门脉...     

肝硬化门脉高压性胃粘膜病变及其发病机理研究进展

肝硬化门脉高压患者首次出血原因中 ,食道静脉曲张破裂出血占 80 % ,但胃粘膜病变也是出血的重要原因。据报道门脉高压患者胃肠道出血中约 1 0 %～ 60 %为胃粘膜病变。近年提出的门脉高压胃病 (ＰＨＧ)的命名已被大家所接受。ＰＨＧ是一种独特类型的胃病 ,也是消化道出血的重要原因之一 ,应引起临床高度重视 ,本文就近年来ＰＨＧ病理、病机的研究进展综述如下。1　内镜与胃粘膜组织学1 .1　内镜肝硬化门脉高压 (ＰＨＴ)患者胃粘膜基本病变是充血、水肿、糜烂 ,ＰＨＧ可分轻型和重型[1 ] ,轻型 :①胃粘膜弥漫性充血 ;②粘膜有细小粉红色瘀点…     

幽门螺旋杆菌与门脉高压性胃粘膜病变及消化性溃疡的关系

幽门螺旋杆菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｅｔｒＰｙｌｏｒｉＨＰ）与慢性胃炎、胃溃疡、胃癌的关系有较多的研究,ＨＰ与肝硬化门脉高压性胃粘膜病变及消化性溃疡的关系尚不清楚,本组现观察３０例肝硬化门脉高压性胃粘膜病变及消化性溃疡患者ＨＰ感染率、根治率,对于了解肝硬...     

门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能异常的实验研究

目的 探讨门脉高压性胃病的发病机理。方法 设计两组门脉高压症动物模型，重点观察门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的改变。结果 门脉高压大鼠内脏血流量较正常组明显增加（Ｐ〈０．００１），而胃粘膜实际处于缺血状态；门脉高压大嫌胃壁结合粘液（ＧＰ）和胃粘膜内源性ＰＧＥ２的含量较对照组明显下降（Ｐ〈０．０１），而肝硬化大鼠又较单纯门静脉狭窄组更为降低（Ｐ〈０．０５）；胃基础泌酸量ＢＡＳ三组间无差异，而门脉高压大鼠     

肝硬化患者门脉高压与胃粘膜病变及上消化道出血的关系研究

目的 研究门脉高压(portal hypertension，PHT)与胃粘膜病变(gastric mucosal lesion，GML)及上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding，UGIB)之间的关系，进一步探讨门脉高压性胃粘膜病变(portal hypertensive gastropathy，PHG)的可能机制。方法 对经临床确诊的148例肝硬化门脉高压患进行内镜检查，观察胃粘膜病变的不同表现类型、部位及检出率。结果 肝硬化门脉高压患148例内镜诊断慢性浅表性胃炎66例(44．6％)、慢性萎缩性胃炎12例(8．1％)、糜烂性胃炎54例(36．5％)、胃溃疡20例(13．5％)、十二指肠球部溃疡30例(20．3％)、胃息肉11例(7．4％)、胃癌9例(6．1％)，合并胆汁返流82例(55．4％)、食管胃底静脉曲张53例(35．8％)。PltG检出率达89．2％(132／148)。肝硬化并UGIB98例急诊内镜检查出血原因系胃粘膜病变64例(65．3％)。提示门脉高压可产生不同程度的胃粘膜病变，其发生率达89．2％，它引起的上消化道出血达65．3％，病变包括炎症、溃疡、糜烂、癌变、出血等。结论 肝硬化时的胃粘膜病变与上消化道出血是多因素的，互为因果，共同使胃粘膜的防御因子削弱，攻击因子增强，而无论何种原因均与肝脏本身的病变分不开。     

胃肠激素与肝硬化胃粘膜病变

<正>肝硬化胃粘膜病变一般是指以胃粘膜和粘膜下血管扩张为特征的胃粘膜糜烂及/或溃疡形成。其好发部位为胃体和胃底的胃大弯侧,内镜表现为多发的充血性红斑、糜烂或溃疡形成。近年研究发现,肝硬化上消化道出血患者,出血来自静脉曲张破裂者仅占13～41％,而胃粘膜病变所致的非静脉曲张破裂出血却占29～57％。然而肝硬化胃粘膜病变的形成机制尚不清楚,一般认为可能是多种因素共同作用的结果,如门脉高压、肝功能不全、胃肠激素(Gastrointestinal Hormone,GIH)、胃酸等,本文主要就GIH与胃粘膜病变的关系作一概述。     

门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染

目的 :探讨幽门螺杆菌 ( Hp)在门脉高压性胃病 ( PHG)发生、发展中的作用及临床意义。方法 :Hp检测采用快速尿素酶试验 ( rapid urease test,RUT)和 Hp- PCR检测法。结果 :肝硬化门脉高压组 Hp阳性率显著低于慢性胃炎组、消化性溃疡组 ( P<0 .0 1 ) ;Hp感染和肝功能分级无显著相关性 ;PHG慢性活动性胃炎 Hp阳性率明显高于非活动性胃炎 ( P<0 .0 1 )。结论 :Hp感染不是PHG的主要致病因素 ,但 Hp感染和 PHG胃粘膜的慢性活动性胃炎密切相关     

生长激素在肝硬变门脉高压低蛋白血症手术前的应用研究

目的：研究生长激素（rhGH)对肝硬变门脉高压低蛋白血症患者手术前的治疗价值。方法：肝硬变门脉高压抑行脾切除、门奇静脉断流手术患者60例，Child分级B级，随机分为rhGH治疗组30例，对照组30例。rhGH组术前5d每天皮下注射rhGH 4IU，对照组给予安慰剂生理盐水。两组术前均行相同肠外营养支持。测定治疗前、治疗后3d、4d、5d血浆白蛋白、球蛋白、前白蛋白及空腹血糖。结果：rhGH组治疗后3d前白蛋白较治疗前及对照组明显升高（P＜0．05），治疗后4d、5d仍维持较高水平；治疗后5d白蛋白较治疗前及对照组明显升高（P＜0．05）。rhGH组患者一般情况改善，生活质量提高。对照组白蛋白、前白蛋白无明显变化。两组空腹血糖、球蛋白无明显改变。结论：rhGH联合肠外营养支持对纪正肝硬变门脉高压低蛋白血症患者术前低蛋白状态，改善生活质量有良好疗效，由于rhGH起效慢，应早期、足量、足疗程应用。     

放大内镜窄带成像技术对门脉高压胃黏膜微细结构的观察

目的应用放大内镜窄带成像技术（NBI-ME）观察乙肝肝硬化伴门脉高压症胃黏膜病变的微细结构的特点。 方法收集2009年1月至5月来我院就诊的患者,经临床、实验室检查确诊为乙肝肝硬化伴门脉高压的患者64名（PHT组）,设置47名慢性胃炎患者为对照组,对两组胃黏膜微细结构进行比较。 结果PHT组胃黏膜分型以Z1型（51．6％）、Z2型（31．3％）为主。Z3型发生率PHT组与CSG组比较差别无统计学意义（6．3％vs6.4％,P〉0．05）。PHT组集合静脉分型,以I型（46．9％）、D型（37．5％）为主。R型发生率PTH组明显低于CSG组（10．9％vs51．1％。P〈0．001）;I型（46．9％VS31．9％,P〉0．05）、L型（4．7％vs4．3％,P〉0．05）在两组间差异无统计学意义。结论胃黏膜分型、集合静脉分型可以反映门脉高压症组胃黏膜病变的严重程度。     

门脉高压性胃病发生机制的实验研究

本实验采用二期门静脉结扎法复制大鼠门脉高压模型，测定门脉高压时大鼠胃粘膜血流量，损伤指数以及门脉血中超氧化物化酶，过氧化脂质的变化，并对其胃粘膜超微结构进行观察。结果表明：门脉高压时胃粘膜易受损害，其胃粘膜血流量增多，但在损伤因子作用下，其血流量减少较剧，而门脉血中ＳＯＤ及ＬＰＯ的变化并不显著。超微结构显示：门脉高压时其毛细血管结构的完整性受到破坏。提示门脉高压时胃粘膜在损伤因子作用下血流量减少是门脉高压性胃病发生的重要原因之一，其胃粘膜毛细血管结构的完整性受到破坏可能是血流量急剧减少的病理解剖学基础，而超氧化物歧化酶对自由基的清除作用可能并不参与胃粘膜的保护作用。     

201例肝炎肝硬化门脉高压症胃粘膜内镜特征

目的门脉高压症是肝硬化的常见并发症,引起胃粘膜损伤逐渐被重视。方法对201例肝炎肝硬化患者进行胃镜检查,对其不同程度食管静脉曲张、胃粘膜损伤、溃疡发生率及胆汁反流的关系进行分析。结果201例中,PHG100例（50％）,其中重度静脉曲张组中的PHG发生率比轻度及中度静脉曲张组中PHG发生率显著增多（P〈0．001）。重度静脉曲张组中溃疡检出率、胆汁反流现象均高于其他两组（P〈0．001）。结论胃镜检查肝硬化患者,对判断预后、指导治疗有参考价值。     

门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜的病理改变

目的：本文研究门静脉高压症合并幽门螺杆菌感染患者胃粘膜病理变化的特点,旨在探讨ＨＰ感染在ＰＨＧ发病机制中的意义。方法：对６０例门静脉高压症患者由内窥镜取胃粘膜活检证实有无ＨＰ感染;同时对门静脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＧ）者,无论是否伴有幽门杆菌感染分别进行光镜、电镜观察。结果：（１）６０例门脉高压症（ＰＨ）患者有４８例为ＨＰ阳性（８０％）,其中ＰＨＧ患者ＨＰ阳性率为８７％,ＮＰＨＧ患者阳性率仅为６０％;（２）ＨＰ阳性和ＨＰ阴性的门脉高压症患者均合并有胃粘膜病变,且前者以重型为主,后者以轻型为主。结论：（１）ＨＰ感染是形成门脉高压性胃粘膜病变的促进因素;（２）门脉高压时胃粘膜变化包括细胞机制和免疫反应两方面。     

血管内皮生长因子在肝硬化门静脉高压性胃病胃黏膜血管病变中的作用

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在肝硬化门静脉高压性胃病（PHG）患者胃黏膜血管病变中的作用。方法采用免疫组化法检测48例肝硬化门静脉高压症患者和18例正常对照者VEGF和CD34在胃黏膜组织中的表达,并对CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果48例患者经胃镜检查无PHG者13例,轻度PHG22例,重度PHG13例。PHG组、无PHG组及正常对照组VEGF积分光密度值[（5．04&#177;1．56）、（4．29&#177;1．30）和（3．64&#177;1．56）]间差异有统计学意义（F=4．19,P〈0．05）。PHG组、无PHG组及正常对照组MVD[（13．76&#177;5．35）、（10．89&#177;2．86）和（7．68&#177;2．45）]间差异有统计学意义（F=8．72,P〈0．05）。胃黏膜VEGF表达强度与MVD之间存在正相关关系（r=0．409,P=0．001）。结论VEGF的过度表达可能参与PHG的发生、发展,但VEGF在PHG中抗损伤作用可能是有限的。     

Tips治疗肝硬化门静脉高压症126例随访研究

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术（Tips）治疗肝硬化门高压症的疗效及并发症发生率,分析产生原因及处理方法.方法总结昆明医学院第二附属医院近4 a来行Tips治疗的126例患者资料,所有患者均采用Tips和胃冠状静脉及胃短静脉栓塞术,监测术前术后门静脉压力、门腔静脉压力梯度、血常规、凝血功能、肝肾功能、血氨,影像学及内镜检查.随访时间（2周～4 a）,观察消化道出血,支架再堵,肝性脑病,肝衰竭等主要并发症的发生情况.结果 Tips技术成功率98.4%（124/126）,门静脉压由术前（27.41±5.36）mmHg降为术后（20.04±4.32）mmHg,差异有统计学意义（P〈0.01）.23例活动性出血者行急诊Tips均成功止血,（即刻止血率达100%）,顽固性腹水缓解率72%（91/126）,肝性脑病28例,再发消化道出血22例,支架狭窄或闭塞20例,11例支架再次介入治疗,6例肝衰竭,16例死亡.结论 Tips联合胃冠状静脉及胃短静脉栓塞术,是治疗食道胃底静脉曲张出血快速有效安全的微创方法,合理的选择病人、精准放置支架、适度抗凝、定期复查能减少并发症提高中远期疗效、并为提供肝移植机会.     

根除幽门螺旋杆菌对肝硬化高氨血症影响的作用机制研究

目的：探讨根除幽门螺旋杆菌后对肝硬化高氨血症影响及可能的作用机制。方法：56例Hp阳性的高血氨患者分为治疗组和对照组,治疗组给予十天序贯疗法根除Hp,对照组不予根除Hp,其他保肝、对症治疗相同。1月后测定血氨、IL-8、IL-18、TNF-α。结果：治疗组较对照组血氨、IL-8、IL-18、TNF-α低,差异具有统计学意义。治疗组治疗后血清IL-18与血氨成正相关,r值为0.581,P〈0.05。血清IL-8与血氨无明显相关性,P〉0.05。血清TNF-a与血氨成正相关,r值为0.446,P〈0.05。结论：根除幽门螺旋杆菌后对肝硬化患者的高血氨明显减低,IL-18、TNF-α可能参与这一过程。