大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化.方法30只Wistar大鼠,随机分为对照组、实验组、治疗组各10只,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后,分别给予生理盐水、SASP(80mg/kg/d)1ml/d灌肠,采用组织病理学进行损伤指数评分;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值.结果实验组NO(518.7±45.3μmol/g)、MDA(30.6±2.18nmol/g)均显著增高于对照组(196.5±29.1μmol/g,6.82±0.81μmol/g,P＜0.01)、治疗组(298.2±27.15μmol/g,14.79±1.92μmol/g,P＜0.01);实验组SOD(11.06±1.82u/g)显著降低于对照组(22.2±1.62u/g,P＜0.01)、治疗组(17.7±1.76u/g,P＜0.01),实验组的损伤指数(3.89±0.78)显著高于治疗组(1.3±0.48,P＜0.01).治疗组与对照组各值比较也有显著性差异(P＜0.01).结论自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径.     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的 :建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化。方法 :30只Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各 10只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、SASP 80mg/(kg·d)各 1ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果 :实验组NO[(5 .19± 0 .4 5 ) μmol/g蛋白 ]、MDA[(30 .6± 2 .18)nmol/g蛋白 ]均显著增高于对照组 [(1.96± 0 .2 9) μmol/g蛋白 ,(6 .82± 0 .81)nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(2 .98± 0 .2 7) μmol/g蛋白 ,(14 .79± 1.92 )nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1) ];实验组 [SOD(11.0 6± 1.82 )U/g蛋白 ]显著降低于对照组 [(2 2 .2± 1.6 2 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(17.7± 1.76 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1],实验组的损伤指数 (3.89± 0 .78)显著高于治疗组 (1.30± 0 .4 8,P<0 .0 1)。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程 ,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径     

溃疡性结肠炎大鼠肠组织中MDA、SOD、损伤指数的动态变化及其相关性研究

目的探讨氧自由基在溃疡性结肠炎的发病机制及肠组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)在评价炎症严重程度中的作用。方法用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制作实验性溃疡性结肠炎的动物模型,检测实验溃疡性结肠炎肠组织中MDA、SOD、损伤指数的动态变化,并作相关性分析。结果肠组织MDA、损伤指数第3天见升高达高峰后渐下降,肠SOD第3天明显降低后渐升高,至第21天上述各指标均恢复正常。肠组织MDA与损伤指数呈正相关(r=0.823,P<0.01),肠组织SOD与损伤指数呈负相关(r=-0.784,P<0.01)。结论在溃疡性结肠炎发病过程中氧自由基参与了其发病过程,且肠粘膜组织中的MDA上升及SOD下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

猪颌下腺粗提物对大鼠实验性溃疡性结肠炎的作用

为探讨猪颌下腺粗提物对溃疡性结肠炎的愈合作用及某些生化指标的改变。随机将６０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为３组，每组２０只，即健康对照组，造型组和实验性溃疡性结肠炎治疗组。取成年阉割猪颌下腺组织，制成粗提物，给治疗组大鼠腹腔注射，１次／ｄ，１００ｍｇ／次，共１４ｄ。一次性处死大鼠，采集血和结肠组织，测定脂质过氧化物，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。     

溃疡性结肠炎大鼠模型的结肠电及NO变化

目的 制作大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型，研究结肠电异常和NO变化。方法以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型，埋藏电极记录结肠电，以标准对照比色法检测其大肠洗液一氧化氮产物亚硝酸盐（NOP）的浓度。结果造模大鼠结肠形成典型的溃疡，并发现其结肠电活动明显异常，具体表现为基本电节律（BER）减慢及收缩性复合肌电（CEC）的幅值显著降低，负载峰电的BER和CEC百分数明显减少，大肠洗液NOP浓度则显著升高，两者呈显著负相关。结论NO在溃疡性结肠炎的病理过程及结肠电改变中具有重要的作用。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎肠粘膜MDA及SOD的影响

1　对象和方法1 .1　对象　活动期溃疡性结肠炎 (UC)患者 (活动组 ) 30 (男1 6,女 1 4 )例 ,平均年龄 (36± 5)岁 ,平均病程 (2 .1± 0 .4) a.全部病例均符合 1 993太原会议制定的诊断标准 ,轻度 7例 ,中度 1 7例 ,重度 6例 .活动期及治疗缓解期 (缓解组 )按照 Jones等的标准确定 .正常对照组 2 0 (男 1 2 ,女 8)例 ,平均年龄 (36± 6)岁 ,为功能性消化不良患者 ,结肠镜和病理组织学检查肠粘膜均无异常 .1 .2　方法　活动组患者均 po美沙拉嗪 (5- ASA) 1 g,4次·d-1 ,6～ 8wk后确定为缓解组 .分别取活动组炎症粘膜、缓解组相应部位的粘膜…     

大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA影响

目的:观察乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织SOD与MDA的影响,探讨乌梅丸的配伍机理,寻求溃疡性结肠炎治疗的新方法。方法:健康成年Wistar大鼠雌雄各40只,随机分为8组,即正常组、模型组、西药对照组、乌梅丸组、辛开苦降组、辛开组、苦降组、补益组。造模成功后分别给予相应治疗,并检测结肠黏膜组织SOD与MDA水平。结果:与模型组大鼠比较,各治疗组大鼠结肠黏膜组织SOD水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织SOD水平无显著性差异(P>0.05),且显著高于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01);西药组、乌梅丸组及辛开苦降组大鼠结肠黏膜组织MDA水平无显著性差异(P>0.05),且显著低于辛开组、苦降组及补益组(P<0.01)。结论:乌梅丸可通过减轻结肠黏膜脂质过氧化反应治疗溃疡性结肠炎;辛开苦降、寒温并施及乌梅酸收柔肝的配伍方式可能是乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的内在机制。     

大鼠实验性结肠炎中超氧化物歧化酶、丙二醛的变化

目的 观察溃疡性结肠炎（Ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅ ｃｏｌｉｔｉｓ,ＵＣ）大鼠的结肠组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化。方法 将雄性ＳＤ大鼠分成正常组和造模组各２０只,用三硝基苯磺酸和乙醇混和液灌肠法,建立“溃疡性结肠炎”动物模型,２周后处死全部大鼠。测定结肠粘膜组织中ＳＯＤ活力及ＭＤＡ含量。结果 造模组大鼠ＳＯＤ活力显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量明显高于正常组（Ｐ〈０．０     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠SOD和iNOS表达的影响

目的观察甘草酸二铵（DG）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活性和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法50只雄性Wistar大鼠分为正常对照组，模型对照组，5-氨基水杨酸（5-ASA）组，DG组和5-ASA＋DG组，每组10只。用2，4-二硝基氯苯和乙酸联合建模法制备UC大鼠模型。观察各组大鼠疾病活动指数（DAI）、组织学损伤评分SOD活性，免疫组织化学法分析结肠黏膜iNOS表达。结果与模型对照组相比，5-ASA组和DG组大鼠DAI、组织学损伤评分及iNOS表达显著降低，SOD活性显著升高（P〈0．01）。但5-ASA组和DG组相比各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。BG＋5-ASA组与正常对照组相比各指标差异也无统计学意义（P〉0.05）。结论DG可用于治疗大鼠UC，其机制可能是通过清除氧自由基，抗氧化损伤，抑制NO生成来减轻UC大鼠结肠黏膜的组织损伤。与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药。     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法 SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水.测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P＜0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P＜0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均＜0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤.     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

老年脑梗死患者高压氧治疗前后血清一氧化氮、过氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的探讨老年(60岁以上)脑梗死患者高压氧(HBO)治疗前后一氧化氮(NO)、过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 20例老年脑梗死患者为常规治疗组,20例为HBO综合治疗组,于治疗前后分别检测NO、SOD、MDA含量.另设20名健康老年人为正常对照组. 结果 HBO组和常规治疗组治疗前NO、SOD、MDA含量无显著性差异(P>0.05),与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01);HBO治疗组治疗后NO、SOD明显升高,MDA明显下降(P<0.01),与常规治疗组治疗后相比,也具有显著差异(P<0.01).结论高压氧可平衡体内氧化-抗氧化系统,改善脑梗塞的预后.