肝百化顽固性腹水的治疗现状

肝硬化顽固性腹水是肝硬化严重失代偿肝功能明显障碍的标志 ,其发生多认为与肝脏灭活作用减弱 ,有效循环血量显著减少 ,尤其与某些血管活性物质如肾素 血管紧张素 醛固酮增多 ,抗利尿激素和雌激素增多 ,血管舒张素 激肽系统和前列腺素及心钠素减少等体液性物质的生成或灭活异常引起水钠潴留等因素综合作用的结果。因此 ,给临床治疗上带来诸多困难 ,其治疗仍是目前临床的难题 ,现就其治疗现状综述如下。1　利　尿1.1　普通利尿剂的应用　 30年代初已开始使用利尿剂治疗肝硬化性腹水 ,现已作为肝硬化腹水基础治疗的常规用药。具体用法 :若 2 …     

肝硬化顽固性腹水的治疗现状

肝硬化顽固性腹水是肝硬化严重失代偿肝功能明显障碍的标志，按照国际腹水协会定义，顽同性腹水为药物治疗后腹水消退不满意和（或）经排放腹水治疗后不能防止腹水的早期复发。其发生机制多认为与肝脏灭活作用减弱、有效循环血量显著减少、肾灌注不足、抗利尿激素（ADH）和雌激素增多、血管舒张素一激肽系统和前列腺素及心钠素减少等体液性物质的生成和灭活异常有关。南于肝硬化顽固性腹水患者常常腹水量大，症状明显常伴有稀释性低钠血症，肾功能不全，对多种利尿剂不敏感，因此，给临床治疗上带来诸多困难。近年来，随着对肝硬化腹水研究的不断深入，对顽固性腹水的治疗提出许多新的方法和途径，现就其治疗现状综述如下。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂药理和应用的研究进展

肾素-血管紧张素系统是最重要的血压调节剂之一,干扰这一系统的分泌可控制高血压,这已被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利和依钠普利所证实[1]。目前已有10余种ACEI在临床使用,均收到良好降压效果。但ACEI对底物的选择性不高,在减少血管紧张素生成的同时,也减少缓激肽等生物活性肽的灭活而产生干咳、血管神经性水肿[2]。因此需要更有专一性的抗高血压药供临床使用。血管紧张素受体拮抗剂可以抑制血管紧张素和其受体的作用,是一类新型抗高血压药。本类药物主要作用于血管紧张素的AT1受体亚型,通过抑制血管紧张素的合成,阻断血管紧…     

肾素血管紧张素系统及其抑制剂用于脓毒症的研究进展

脓毒症发病率逐年上升,是临床急危重症病人常见严重并发症之一,为ICU主要死因。肾素-血管紧张素抑制剂可减轻全身及局部炎症反应、减少细胞凋亡、减少血管渗漏、减轻过氧化反应等,为脓毒症潜在治疗方法。本文就肾素-血管紧张素系统、肾素-血管紧张素抑制剂治疗脓毒症的可能机制及其器官功能保护作用进行综述。     

血管紧张素转移酶(ACE)与肺部疾病的关系

1 ACE生物学特征ACE是一种膜结合糖蛋白,分子量为150 000,含锌,属二肽羧肽酶,能使血管紧张素Ⅰ(十肽,由肾素转化而来)肽链C末端的组氨酸和亮氨酸残基水解,形成具有增压作用的血管紧张素Ⅱ(八肽),后者通过与血管、气管平滑肌作用,引起血管、支气管收缩.ACE使具有降血压作用及参与炎性作用的缓激肽、P物质等多肽性物质灭活.ACE还能直接作用于肾上腺皮质,促进醛固酮分泌.因此,ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及缓激肽系统的重要调节因素,影响人体多种生理机能.ACE分布于全身各组织,以肺、副睾、睾丸最高,其次为十二指肠、胰、卵巢、主动脉、甲状腺、脾,肾与肝的含量甚微.此外,巨噬细胞、单核细胞、人胎膜、胎盘、羊水和脐静脉血也含此酶.各组织ACE主要定位于毛细血管内皮细胞.由于肺组织具有丰富的血管床,且肺毛细血管床内皮细胞所含的ACE位于细胞外(外周血管床内皮细胞所含的ACE位于细胞内),促使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的作用强,且肺循环是体内唯一不使血管紧张素Ⅱ灭活的血管床,肺循环流出的血液中血管紧张素Ⅱ的含量最高.一般认为血管内皮细胞的ACE与胞膜密切结合,几乎不释放ACE.而巨噬细胞和单核细胞产生的ACE大部分释放入血.故当ACE升高时应考虑为巨噬细胞、单核细胞系统的产生亢进.多数报道血清ACE活性无性别、年龄、吸烟、体位变化、时间变化,清醒、睡眠状态不影响ACE的活性,早产儿、足月儿新生儿及健康成人的血清ACE活性无明显差别.但李平生等、Ucar G报道ACE活性男大于女.Ucar G[1]等报道血清ACE活性与吸烟、年龄、性别有关,与氧分压呈负性相关.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗肾移植后红细胞增多症

红细胞增多症是肾移植后常见的并发症,其发生率为10%～15%[1],血管紧张素转化酶(cangiotensin converting enzyme,ACE)抑制剂可治疗肾移植后红细胞增多症[2],但ACE抑制剂有致患者咳嗽等激肽系统的副作用.近年来口服血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂已广泛应用于临床,本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦治疗肾移植后红细胞增多症的有效性和安全性.     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用于糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重和常见的并发症之一,也是终末期肾病的最主要病因之一。目前其发病机制尚未明确,但是诸多研究表明,血管紧张素与醛固酮作用的增加是引起心血管和肾脏病变的主要因素,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗方案对糖尿病微血管和大血管病变具有较好的疗效。临床上观察联合应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较单独使用可以更有效地减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发展。     

替米沙坦的剂量反应和安全性

据ＪＣｈｉｎｉＰｈａｒｍａｃｏｌ 2 0 0 0 ,40 :13 80报道 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)作用于肾素 -醛固酮系统 ,通过抑制激肽酶Ⅱ来减少血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化 ,但激肽酶Ⅱ还参与其他一些生理活性物质如Ｐ物质和缓激肽灭活 ,故抑制激肽酶Ⅱ可引起体内Ｐ物质和缓激肽代谢的延缓 ,从而对人体产生副作用 ,这将导致约 6%～ 14 %服用ＡＣＥＩ的患者出现持续表干咳等症状。此外 ,糜蛋白酶亦参与血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转化过程 ,所以单纯抑制激肽酶Ⅱ并不能完全阻断血管紧张素Ⅱ的产生。本研究旨在通过对比依纳普利和安慰…     

肝硬化腹水的发生机制

肝硬化腹水产生机制非常复杂,学说较多.目前多数学者认为水钠潴留,尤其是肾钠潴留在肝硬化腹水产生中起重要作用.肝内因素及其它因素也有一定作用.钠水潴留引起腹水1、肾钠潴留及排水障碍1.1、有效血溶量减少:肝硬化时由于肝脏对舒血管物质灭活能力降低,假介质(臆、胺、苯乙醇胺等)代替了正常交感神经介质(儿茶酚胺、去甲肾上腺素和多巴胺)和     

循环内皮细胞的研究概况

近年的研究表明,血管内皮细胞(Vascu-lar endothelial cells,VEC)不仅是一个半透膜的屏障,而且具有复杂的代谢和内分泌机能,VEC能合成与释放血管活性物质,如内皮素(ET),内皮舒张因子(EDHF)等,VEC的表面有血管紧张素转换酶ACE,将无活性的血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,ACE又可灭活扩血管物质缓激肽,因此     

安达美在肝硬化肌肉痛性痉挛治疗中的应用

目的　探讨安达美治疗肝硬化肌肉痛性痉挛的疗效及机制。方法　肝硬化伴肌肉痛性痉挛患者 136例 ,予安达美 10ml于肝安注射液 2 5 0ml中静脉滴注 ,1次 /d ,疗程 2周 ,观察治疗前后临床症状、血生化改变 ,其中 5 3例同时检测治疗前后的外周血肾素 -血管紧张素 -醛固酮水平的变化。结果　平均症状消失时间为 ( 2 2± 1 4)d。停药后4周未见复发 ,未发现任何副作用。治疗前后血生化指标及肾素 -血管紧张素 -醛固酮水平无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　安达美是治疗肝硬化肌肉痛性痉挛的有效而安全的药物 ,其疗效机制与患者的血压、外周血肾素 -血管紧张素-醛固酮系统无密切关系     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在IgA肾病中的临床应用

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)是近年来新发现的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)抑制剂。它的第一个临床作用是用于治疗高血压，而近年来研究表明，其在肾病治疗中可以减少尿蛋白，并有效延缓肾病变的进展。根据IgA肾病(IgAN)的特点，ARB近来被有效用于IgAN的治疗中。作者简要综述ARB的作用机制、病理生理作用与发病机制及其在IgAN中的治疗进展。     

可利新对肝硬化大鼠胃粘膜血流量及血管活性物质的影响

目的 探讨可利新对肝硬化大鼠门脉压力、胃粘膜血流量及血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、胰高糖素(G1ucagon)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法 66只维性SD大鼠随机分为2部分，每部分再分为胆管结扎组、假手术组和对照组，前2组尾静脉注射可利新(0．2mg／kg)，对照组注射同等剂量生理盐水。第1部分采用多导生理记录仪测定门脉压力和胃粘膜血流量，第2部分分别用Griess法测定血浆NO含量、放免法测定血浆ET、G1ucagon和AngⅡ含量。结果 用药后门脉压力明显降低，胃粘膜血流量减少；血管活性物质的水平亦有明显降低，与用药前相比其差异具有显著意义。结论 可利新不仅通过降低门脉压和胃粘膜血流量来治疗肝硬化及其并发症，而且通过降低上述血管活性物质的水平而发挥改善肝硬化门脉高压的作用。     

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药抗高血压之特点

<正>血管紧张紊Ⅰ转酶抑制药(ACEI)是除钙拮挤之外,另一类目前在临床上广泛使用的新型的一线抗高血压药物。这是一类很有拓展前途的药物,它以副作用少,逆转高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大,发挥直接或间接的心脏保护作用,能治疗心衰,减少心血管疾病的发病率及死亡率被临床广泛使用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调节中起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ(AII)是RAAS的活性物质,它有很强的血管收缩作用。1 ACEI抗高血压的机制 ①ACEI可通过抑制整体RAAS血管紧张素Ⅱ(AII)的     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭

在1977年Cushman和Ondett研制了一个特殊的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以阻止血管紧张素I转换为具有血管收缩作用的血管紧张素II。17年来，随着临床的发展，ACE不仅是治疗高血压的安全而有效的药物，它的治疗价值超越了它原来研制时的设想。事实上，ACE已经被称为充血性心力衰竭治疗的基石[7].一、ACEI的特殊作用机制1．ACEI对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响．ACEI的主要作用是抑制血管紧张素II的形成，使血浆肾素活性增加，血浆的血管紧张素II的水平下降，血浆及尿的醛固酮减少．2.对局部肾素-血管紧张素系统的抑制作…     

血管紧张素转换酶（ACE）与肺部疾病的关系

1　ＡＣＥ生物学特征ＡＣＥ是一种膜结合糖蛋白 ,分子量为 1 50 0 0 0 ,含锌 ,属二肽羧肽酶 ,能使血管紧张素Ⅰ (十肽 ,由肾素转化而来 )肽链Ｃ末端的组氨酸和亮氨酸残基水解 ,形成具有增压作用的血管紧张素Ⅱ (八肽 ) ,后者通过与血管、气管平滑肌作用 ,引起血管、支气管收缩。ＡＣＥ使具有降血压作用及参与炎性作用的缓激肽、Ｐ物质等多肽性物质灭活。ＡＣＥ还能直接作用于肾上腺皮质 ,促进醛固酮分泌。因此 ,ＡＣＥ是肾素 血管紧张素 醛固酮系统以及缓激肽系统的重要调节因素 ,影响人体多种生理机能。ＡＣＥ分布于全身各组织 ,以肺、副睾…     

高血压与前列腺素E

原发性高血压和各种高血压的发生,以前认为主要是与肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统等升压系统有关,稍后,又发现与血管舒缓素(Kallikrein)-激肽(Kinin)系统等降压系统亦有关系。最近的研究表明,前列腺素E与高血压亦有很大的关系,它是一种血管减压物质,有显著的扩张血管作用,可能是由肾脏髓质的间质细胞产生,从肾小管的髓袢升支分泌于尿中。由尿中测出的前列腺素E水平,可作为肾分泌前列腺素E的情况的指标。千叶等用放射免疫的方法,准确地测定尿前列腺素E,发现:原发性高血压和原发性醛固酮增多症的患者尿中前列腺素E,较之血压正常人明显地减少,说明,肾分泌前列腺素E减     

血管紧张素转换酶基因多态性与相关疾病关系的研究

血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统中的关键酶。近年来的研究发现,ACE不同基因型与心脑血管疾病、血管性痴呆等有关。考虑与ACE基因对血管紧张素Ⅱ形成和缓激肽的灭活产生作用,继而影响机体内钠水平代谢、醛固酮的分泌、血管收缩和血管平滑肌细胞增殖,导致血压容易造成遗传性的病理生理改变有关。就近年来国内外有关ACE及其基因多态性与相关疾病的研究结果予以综述。     

转换酶抑制剂的临床应用进展

血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)是近年来心血管治疗方面发展最快的一类药物 ,已有 10多种用于临床。本文结合近年的文献将其临床应用进展综述如下。1　作用机制ACEI的主要作用机制包括以下几个方面 :1可抑制血管紧张素 I(Ang I)转变为血管紧张素 (Ang ) ;抑制缓激肽的降解 ;促进前列腺素的合成与释放 ,尤其使 PG12增多 ,从而扩张外周小动脉、小静脉系统。 2抑制心脏组织的肾素 -血管紧张素系统 (RAS) ,防止心室重塑。3抑制交感神经系统 ,降低循环儿茶酚胺水平 ,达到扩张血管但又不引起反射性心动过速和继发性去甲肾上腺素 (NE)升高…