冠心病患者的血小板、红细胞蛋白激酶C及其抑制剂活性表达的研究

蛋白激酶C(PKC)是细胞信息传递中起重要作用的一种钙和磷脂依赖性蛋白激酶。PKC通过对蛋白质的磷酸化而发挥生理作用。鉴于血小板中PKC的底物较多，其中40kd蛋白是PKC作用最明显底物。PKC在血小板聚集中起着重要调节作用。本研究通过观察冠心病患者在不同时期血小板PKC、蛋白激酶C抑制剂(PKCI)以及红细胞PKC活性变化，以探讨PKC与冠心病发病的关系。     

冠心病患者血小板蛋白激酶C活性的变化

测定40例心绞痛（AP）、40例急性心肌梗死（AMI）患者及40例正常人（NC）的血小板胞膜、胞浆蛋白激酶C（PKC）活性。结果显示：AP和AMI组血小板胞膜中的PKC活性显著高于NC组（P＜0．01），而AP组高于AMI组（P＜0．05）；AP和AMI组血小板胞浆中PKC活性显著低于NC组（P＜0．01），而AP组低于AMI组（P＜0．05）。提示PKC可能与冠心病的发病有关。     

冠心病患者血小板PKC、PKCI及红细胞PKC活性变化

目的 研究蛋白激酶C(PKC)在冠心病的发生发展中的作用。方法 测定87例心绞痛(AP)患者、91例急性心肌梗死(AMl)患者、90例健康对照(HC)者的血小板胞膜、胞浆PKC、胞浆蛋白激酶C抑制剂(PKCl)活性和红细胞胞膜、胞浆PKC活性。结果 AP组和AMI组血小板胞膜中PKC活性明显高于HC组,而胞浆中PKC活性明显低于HC组;AP组和AMI组血小板胞浆中PKCI活性明显低于HC组;AP组和AMI组红细胞胞膜中PKC活性明显高于HC组,而胞浆中PKC活性低于HC组。结论 PKC可能参与冠心病的发病。     

老年冠心病患者血小板蛋白激酶B的活性变化

蛋白激酶B是一种丝氨酸 苏氨酸类蛋白激酶 (PKB AKT)。PKB在血小板聚集中起重要的作用 ,可能有维持血小板活化的功能。本研究通过测定老年冠心病患者血小板PKB的活性变化 ,探讨PKB与血小板活化的关系 ,研究冠心病的发生发展机制。1 资料与方法 :( 1)对象 :2 0 0 1年 3月～ 11月收治的老年冠心病患者 ,不稳定性心绞痛 (UAP)组 30例 ,男 19例 ,女11例 ,年龄 ( 6 8 7± 4 7)岁 ,其中高危险组 9例、中危险组 2 1例 ,符合 1989BraunWaldUA分类 ;急性心肌梗死 (AMI)组 :32例 ,男 2 0例 ,女 12例 ,年龄 ( 6 8 3± 5 2 )岁 ,符合 1979W…     

急性心肌梗塞患者血小板蛋白激酶C高反应活性的研究

目的:研究血小板蛋白激酶C(PKC)在急性心肌梗塞(AMI)中的活性,以揭示PKC的致病机制. 方法:利用P-磷酸二氢钠标记血小板,以PKC的底物40KD蛋白的磷酸化为酶激活的标志,对AMI组及对照组PKC的基础活性及反应活性进行检测.经t检验进行分析比较,同时检测两组的血小板数及血小板膜表面α颗粒膜蛋白140(GMP-140)分子数. 结果:AMI组PKC基础活性及经凝血酶刺激后的反应活性均较对照组显著增高(P＜0.05);血小板膜表面GMP-140水平较对照组显著增高(P＜0.01). 结论:AMI中血小板PKC的异常活化及高反应活性提示它在血栓形成中起重要作用.     

急性心肌梗死患者红细胞蛋白激酶C活性的变化

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）与急性心肌梗死（AMI）发病的关系。方法：测定40例AMI患者、40例正常对照者的红细胞胞膜、胞浆PCK活性。结果：AMI患者红细胞胞膜及胞浆中PKC活性均显著高于正常对照者（P＜0．01）。结论：PKC可能参与AMI发病过程。     

肺心病患者血小板蛋白激酶C活性的初步研究

目的探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性变化在肺心病发病机制中的作用。方法用放免法测定１９例慢性肺心病急性发作期患者及２０名正常人血小板胞浆、胞膜ＰＫＣ活性,分析与动脉血氧分压（Ｐａｏ２）、动脉血二氧化碳分压（Ｐａｃｏ２）、血小板内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）之间相关关系。结果①肺心病组血小板胞浆ＰＫＣ活性明显低于对照组;血小板胞膜ＰＫＣ活性明显高于对照组（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。②肺心病组Ｐａｏ２与血小板胞浆ＰＫＣ活性呈显著正相关（ｒ＝０．６０８,Ｐ＜００１）;与血小板胞膜ＰＫＣ活性呈显著负相关（ｒ＝－０．７５３,Ｐ＜００１）。结论肺心病患者存在血小板内ＰＫＣ被激活现象,活化的ＰＫＣ在肺心病发病机制中可能起着重要作用。缺氧是刺激ＰＫＣ活化的重要因素。     

高血压病患者及其正常血压子女的血小板蛋白激酶C活性变化

测定６２例高血压病（ＥＨ）患者，２０例正常对照者（ＮＴ），２０例有和无高血压家族史的正常血压子女（ＦＨ＾＋１０例，ＦＨ＾－１０例）的血小板各组份的基础蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性，并观察ＰＫＣ激动剂ｐｈｏｒｂｏｌ－１２－ｍｙｒｉｓｔａｔｅ－１３－ａｃｅｔｕｔｅ（ＰＭＡ）作用后的ＰＫＣ激发变化。结果显示，ＥＨ组血小板质膜基础ＰＫＣ活性及ＰＭＡ刺激后血小板胞液ＰＫＣ活性激发值均显著高于ＮＴ组，提示高血压时     

血小板及蛋白激酶C与急性心肌梗塞的关系(摘要)

1对象与方法1．1对象急性心肌梗塞（AMI）患者32例，均符合1981年冠心病诊断标准。其中男25例，女7例，年龄39～68岁（平均年龄54．6±6．4岁）。健康对照组32例均为健康献血员。1．2方法所有实验对象清晨空腹静脉采血，抗凝，置37℃水浴中备用。应用CD-1600全自动血细胞分析仪     

脂蛋白(a)、血小板及蛋白激酶C在急性心肌梗死时关系的研究

目的：研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）时脂蛋白（ａ）〔ＬＰ（ａ）〕、血小板（ＰＬＴ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的关系。方法：分别以高ＬＰ（ａ）血症的ＡＭＩ患者（３２例）及健康对照者（３２ 例）为对象,采用全自动血细胞分析仪检测其ＰＬＴ数量,双抗夹心ＥＬＩＳＡ单克隆抗体法测定ＬＰ（ａ）及液闪仪测定ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ ｋｕ 蛋白磷酸化程度,对检测结果进行统计学分析。结果：ＡＭＩ组ＰＬＴ数目及４０ ｋｕ 蛋白磷酸化程度明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０５）,且磷酸化程度随着４０ ｋｕ 蛋白磷酸化反应时间的延长而增强（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＬＰ（ａ）是ＡＭＩ的独立危险因素。高ＬＰ（ａ）血症的ＡＭＩ患者ＰＬＴ数目及ＰＬＴ中ＰＫＣ底物４０ ｋｕ 蛋白磷酸化程度均增高     

冠心病患者阿司匹林抵抗的初步观察

目的初步探讨冠心病患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其相关因素。方法经冠脉造影确诊为冠心病患者156例,服用阿司匹林100mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG)。AA诱导的PAG≥20%,同时ADP诱导的PAG≥70%者为AR;仅符合其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不符合者为阿司匹林敏感(AS)。结果156例患者中AR发生率为22.44%(35例),ASR发生率是17.95%(28例),AS发生率是59.62%(93例)。AR+ASR组中的糖尿病患者所占比例(28.57%)较AS组(9.68%)多(P<0.05);AR+ASR组患者血浆总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇浓度显著高于AS组(P<0.05)。结论服用小剂量阿司匹林的冠心病患者AR+ASR发生率为40.38%;AR或ASR者血浆胆固醇浓度较高;糖尿病患者AR或ASR发生率较高。     

冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子关系的研究

目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子的关系.方法:按照标准入选150例住院治疗的冠心病患者及53例查体健康人(正常对照组).冠心病患者在基础治疗相同的情况下按美国心脏病学会/美国心脏病协会(ACC/AHA)治疗指南分为稳定性心绞痛(SAP)组47例(阿司匹林100 mg/d),不稳定性心绞痛(UAP)组50例(阿司匹林100 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射),急性心肌梗死(AMI)组53例(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射).正常对照组和所有患者入院即刻肘静脉取血,测定空腹血糖、血脂全项、血常规、血小板最大聚集率、尿11-脱氢-血栓素B_2含量、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP).结果:AMI组血浆hsCRP水平高于UAP组[(15.46±8.22)mg/L,(7.61±6.11)mg/L P<0.01)]、UAP组高于SAP组[(7.61±6.11)mg/L,(4.25±2.95)mg/L P<0.01]、SAP组高于正常对照组[(4.25±2.95)mg/L,(2.07±1.28)mg/L P<0.05],差异均有统计学意义.二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率在UAP组、AMI组显著高于正常对照组及SAP组(P<0.05),UAP组与AMI组间、SAP组与正常对照组间血小板最大聚集率无显著差异(P>0.05).花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率和尿11-脱氢-血栓素B_2含量在各组间均有显著差异(P<0.05).血浆hsCRP水平与二磷酸腺苷诱导血小板最大聚集率呈显著的正相关(r=0.473,P=0.000);与花生四烯酸诱导血小板最大聚集率呈显著的正相关(r=0.434,P=0.000);与尿11-脱氢-血栓素B_2的含量呈显著的正相关(r=0.554,P=0.000).结论:冠心病患者体内炎症反应与血小板活化状态存在紧密关联,两者共同影响着冠心病的严重程度和稳定状态,是评价冠心病临床状态的检测指标,早期有效抗血小板治疗和减轻炎症反应会有效控制急性冠脉综合征的发生发展.     

冠心病患者血小板参数的变化及其临床意义

目的研究血小板参数在冠心病(CHD)和急性心肌梗死(AMI)患者中的变化及其临床意义。方法278例患者分为3组,分别为稳定性心绞痛组(SA)、不稳定性心绞痛(UA)和急性心肌梗死组,非心源性胸痛为对照组。采集所有患者静脉血并用COULTER-750五分类血细胞分析仪检测血小板参数。结果血小板计数在SA组、UA和AMI组、非心源性胸痛对照组间无明显差别。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死组与稳定性心绞痛组和非心源性胸痛对照组相比,血小板平均体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)都明显增大。结论血小板体积变大和活化过程可能与冠状动脉血栓形成有关。     

胱抑素C与心血管疾病相关性的研究进展

既往研究已明确胱抑素C是评价肾功能损伤的一项敏感指标,然而近年的研究提示胱抑素C与组织蛋白酶等相互作用,参与了动脉粥样硬化心肌梗死等心血管疾病的病理过程,这种相关性反映了胱抑素C生物学的非肾陛方面,其中可能通过参与炎症过程而发挥作用。     

C反应蛋白水平与冠心病的相关性研究

目的 探讨冠状动脉粥样硬化心脏病(CHD)与C反应蛋白(CRP)之间的关系.方法 测定50例正常对照人群和80例经冠状动脉造影证实为CHD患者血浆的CRP水平,其中单支病变30例、双支病变25例、三支病变25例;稳定型心绞痛31例、不稳定型心绞痛25例,急性心肌梗死24例.结果 CRP 水平在稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组依次增高;稳定型心绞痛组(F=1.826,P＜0.05)、不稳定型心绞痛组(F=4.232,P＜0.01)及急性心肌梗死组(F=6.745,P＜0.01)的CRP水平均明显高于对照组,在冠心病组中,双支病变组(F=7.925,P＜0.01)以及三支病变组(F=9.467,P＜0.01)中CRP 水平也明显高于对照组.结论 CRP水平与冠心病和冠脉病变程度相关.     

冠心病患者脂蛋白脂酶活性和载脂蛋白C的变化及意义

观察３０例冠心病、２０例高脂血症患者的血脂含量、载脂蛋白Ｃ及血浆脂蛋白脂酶活性的变化，结果显示：高脂血症患者血浆脂蛋白ＣⅡ水平比正常人高４５．７２％，（Ｐ〈０．００１），且与血甘油三酯值呈明显正相关（ｒ＝０．５９９，Ｐ〈０．００１）；冠心病患者血浆脂蛋白酶性显著低于正常人（Ｐ〈０．０１）。提示：高脂血症患者血浆载脂蛋白ＣⅡ水升高可能是甘油三酯升高的重要原因，冠心病患者的血浆脂蛋白脂酶活性降低，可能     

冠心病患者血浆内皮素浓度观察

目的观察内皮素（ET）在冠心病患者中及不同心功能状态下血浆ET浓度变化。方法采用特异性放射免疫分析法测定36例冠心病患者血浆ET浓度，其中30例应用彩色多普勒超声心动图仪测定左室射血分数。结果冠心病组与正常对照组比较，血浆ET浓度明显增高（P＜001），尤以不稳定型心绞痛和急性心肌梗塞组增高明显，两组与稳定型心绞痛比较均有显著性差异（P＜001）。同时发现血浆ET浓度随左室射血分数下降而明显增高。结论ET在冠心病的发生、发展中起重要作用。血浆ET浓度高低可作为临床判断病情危重状态的指标之一.     

胱抑素C检测在冠心病患者中的临床意义研究

目的 探讨胱抑素C（CystC）检测在冠心病患者中的临床意义。方法选择2009年7月-2010年7月在本院就诊的325例冠心病患者,分为对照组、急性心肌梗死（AMI）组、稳定型心绞痛（SA）组、不稳定型心绞痛（UA）组,检测其CystC水平,并分析其与冠状动脉病变的关系。结果sA组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;SA组、UA组CystC水平较对照组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;UA组CystC水平较SA组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;AMI组CystC水平较uA组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归结果示,CystC水平、性别、年龄、高血压病史、高密度脂蛋白胆固醇水平是冠状动脉病变的危险因素（P〈0．05）。结论CystC水平与冠状动脉病变及其严重程度之间存在相关性,能为研究及治疗冠心病患者提供参考性价值。