长链非编码RNA MALAT1靶向miR-218对卵巢癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及其作用机制

目的 探讨长链非编码RNA (lncRNA) MALAT1靶向miR-218对卵巢癌细胞系OVCAR3增殖、侵袭及凋亡的影响及作用机制。方法 应用实时PCR检测lncRNA MALAT1和miR-218在人卵巢癌细胞系（OVCAR3）和正常人卵巢上皮细胞系（HOSE）中的表达。利用脂质体转染法将无意义序列阴性对照（si-NC）组、MALAT1干扰序列（si-MALAT1）组以及si-MALAT1+miR-218抑制剂组分别转染卵巢癌细胞，MTT法检测各组细胞增殖情况，流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况，Transwell实验检测各组细胞侵袭情况。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因实验验证MALAT1和miR-218的靶向关系。实时PCR检测各组OVCAR3细胞中MALAT1、miR-218的表达；Western blotting检测各组OVCAR3细胞中Runx2的表达。结果 与人正常卵巢上皮细胞比较，卵巢癌OVCAR3细胞中MALAT1表达升高（P <0.05）,miR-218表达下降（P <0.05）。与si-NC组比较，si-MALAT1组OVCAR3细胞的增殖和侵袭能力...     

长链非编码RNA-MALAT1调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨长链非编码RNA MALAT1（long non-coding RNA MALAT1,lnc RNA MALAT1）调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响。方法：采用siRNA干扰技术抑制MALAT1表达,同时过表达miR-22和Snail;采用RT-PCR检测MALAT1,miR-22和snail在胃癌细胞系中的表达水平（n=3）;采用Western blot检测NC组、si-MALAT1组中snail蛋白的表达水平（n=3）;采用CCK-8法在12、24、48、72 h检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组中细胞吸光度值（n=3）;采用划痕实验检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组迁移速度（n=3）;采用Transwell检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组穿过膜细胞的个数（n=3）;采用双荧光素酶检测NC+pMIR-MALAT1-WT组、NC+pMIR-MALAT1-MUT组、miR-22+pMIR-MALAT1-WT组、miR-22+pMIR- MALAT1-MUT、NC+ pMIR-Snail-WT组、NC+pMIR-Snail-MUT组、miR-22+pMIR-Snail-WT组、miR-22+pMIR-Snail-MUT组的荧光活性（n=3）。两独立样本间的比较采用t检验,多组数据之间的比较采用单因素方差进行分析,涉及时间因素时采用重复测量方差分析。结果：MALAT1在胃癌细胞系中的表达水平明显高于正常胃黏膜上皮细胞（均P=0.000）;低表达MALAT1后,AGS和SGC-7901增殖能力（P1=0.001,P2=0.005）,迁移能力（P1=0.018,P2=0.007）,侵袭能力（P1=0.024,P2=0.015）均降低;同时双荧光素酶结果显示MALAT1能够靶向结合miR-22（P=0.001）,miR-22能够靶向结合snail（P=0.001）;miR-22在胃癌细胞中的表达水平明显低于正常胃黏膜上皮细胞（均P<0.05）;过表达miR-22后,AGS和SGC-7901增殖能力（P1=0.004,P2=0.009）,迁移能力（P1=0.034,P2=0.005）,侵袭能力（P1=0.037,P2=0.011）均降低;在低表达MALAT1和过表达miR-22后能够更进一步增加低表达MALAT1后对AGS和SGC-7901的增殖（P1=0.022,P2=0.006）和侵袭（P1=0.024,P2=0.015）的抑制作用;同时过表达miR-22和snail后能够反转miR-22对AGS和SGC-7901的增殖（P1=0.003,P2=0.004）和侵袭（P1=0.015,P2=0.01）的抑制作用。结论：MALAT1在胃癌细胞中明显高表达,并能通过调控miR-22/snail轴促进胃癌增殖、迁移及侵袭。     

长链非编码RNA MALAT1靶向miR-485-3p调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性

目的 研究长链非编码RNAMALAT1对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响机制。方法 运用紫杉醇浓度梯度诱导法检测紫杉醇耐药乳腺癌细胞SK-BR-3;将si-NC组（转染si-NC）、si-MALAT1组（转染si-MALAT1）、pc DNA组（转染pc DNA）、pcDNAMALAT1组（转染pc DNA-MALAT1）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-485-3p组（转染miR-485-3p mimics）、si-MALAT1+antimiR-NC组（共转染si-MALAT1和anti-miR-NC）、si-MALAT1+anti-miR-485-3p组（共转染si-MALAT1和anti-miR-485-3p）,均用脂质体法转染SK-BR-3/PR细胞;MTT法检测细胞IC50;Western blot检测细胞中P-gp、Bax、Bcl-2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MALAT1与miR-485-3p的结合力。结果 与紫杉醇敏感SK-BR-3细胞相比, SK-BR-3/PR细胞的IC50、MALAT1均上调,miR-485-3p下调,差异具有统计学意义（P<0.05）。沉默MALAT1或过表达miR-485-3p均可下调SK-BR-3/PR细胞的IC50,下调P-gp和Bcl-2表达,上调Bax表达,差异具有统计学意义（P<0.05）。miR-485-3p是MALAT1的靶标。抑制miR-485-3p可逆转沉默MALAT1对SK-BR-3/PR细胞的IC50、P-gp、Bcl-2和Bax表达的影响,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 长 链非编码RNAMALAT1可调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性,其机制可能与靶向miR-485-3p下调P-gp、Bcl-2,上调Bax有关。     

基于lncRNA BANCR介导MMPs的表达探讨夏枯草对甲状腺乳头状癌增殖、侵袭和迁移的影响

目的 研究长链非编码RNA BANCR及基质金属蛋白酶MMPs在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)中的表达,进而探讨探究夏枯草对PTC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 培养甲状腺乳头状癌细胞和正常甲状腺细胞,lncRNA BANCR siRNA和si-NC分别转染细胞进行分组。qRT-PCR技术检测lncRNA BANCR的表达水平,Western blot法检测MMP2、MMP9表达水平;CCK-8、Transwell以及划痕实验用以检测夏枯草对B-CPAP细胞增殖、侵袭与迁移的影响。结果B-CPAP细胞相较于正常甲状腺细胞,lncRNA BACNR和MMP2、MMP9表达上调(P<0.05),中药组与对照组比较,lncRNA BACNR和MMP2、MMP9表达水平下降(P<0.05),B-CPAP细胞的增殖、侵袭和迁移能力受到抑制(P<0.05)。结论 中药夏枯草能够通过下调lncRNA BANCR降低MMP2、MMP9的表达来抑制PTC细胞的增殖、侵袭和迁移。     

靶向干扰叉头框 E1基因对甲状腺癌细胞上皮间质转化的影响

目的：观察靶向干扰叉头框E1（forkhead box E1,FOXE1）基因对人甲状腺乳头状癌（papil-lary thyroid carcinoma,PTC）TPC-1细胞上皮间质转化（epithelial to mesenchymal transition,EMT）的影响,探讨其促进肿瘤侵袭迁移的作用机制。方法应用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默FOXE1基因表达,用定量PCR及Western blot方法检测干扰FOXE1后TPC-1细胞EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和Vim-entin的表达改变。 Transwell侵袭实验和划痕实验检测干扰FOXE1基因后PTC细胞TPC-1的运动、侵袭能力变化。结果干扰FOXE1基因表达后,细胞形态出现EMT变化,上皮表型标志物E-cadherin表达明显降低,而间质表型Vimentin表达显著上升,差异有统计学意义（P＜0.01）,实验组细胞的Vimentin mR-NA表达水平为对照组的2.24倍;同时,PTC细胞TPC-1的运动及侵袭能力明显增强,穿过小室的细胞数为对照组的2.11倍。结论特异性沉默FOXE1基因,可能通过EMT增强PTC细胞的侵袭潜能。     

RNA干扰下调YAP基因对甲状腺癌细胞TPC-1功能的影响

目的 检测siRNA沉默Yes相关蛋白(Yes associated protein,YAP)后的人甲状腺癌TPC-1细胞功能变化。方法 应用阳离子脂质体转染试剂LipofectamineTM2000将靶向沉默YAP基因的siRNA序列转染至甲状腺癌TPC-1细胞,应用qRT-PCR、Western印迹法检测转染后TPC-1细胞YAP基因及蛋白表达,MTT、平板克隆实验、Transwell小室、划痕实验和流式细胞术分别检测转染对细胞增殖、侵袭、迁移和细胞周期及凋亡的影响。结果转染siRNA后,YAP mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05);TPC-1细胞的增殖、侵袭、迁移能力受到抑制,细胞周期G₀/G₁阻滞,细胞凋亡未明显上升。结论 抑制甲状腺癌细胞YAP表达可有效降低细胞的增殖、迁移和侵袭能力,改变细胞周期分布,但对细胞凋亡无明显影响。     

lncRNA MIR31HG 对甲状腺乳头状癌细胞 增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制研究

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）MIR31HG对甲状腺乳头状癌（PTC）细胞增殖、迁 移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法 选取2018 年8 月—2019 年4 月在湖南省中医药大学第一附属 医院行甲状腺癌根治术的48 例患者的新鲜癌组织及癌旁组织标本,男女各24 例。利用TCGA 数据库验证 lncRNA MIR31HG 在甲状腺癌组织与癌旁组织中的表达,患者术后病理报告确诊为PTC,提取样本RNA 行 qRT-PCR 验证lncRNA MIR31HG 在PTC 组织与癌旁组织中表达情况及与患者临床病理特征的相关性;利 用lncRNA MIR31HG 的小干扰RNA 转染PTC 细胞系TPC-1 并验证抑制率,保证抑制率>60%,MTT 检测 TPC-1 细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transwell 小室实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blotting 检测 Akt 信号通路关键蛋白分子Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、PTEN 的表达。结果 宫颈鳞状细胞癌、乳头状肾细 胞癌、头颈部鳞癌、胰腺癌及甲状腺癌组织lncRNA MIR31HG 相对表达量较癌旁组织高（P <0.05）,膀胱癌、 前列腺癌组织较癌旁组织低（P <0.05）。PTC 组织lncRNA MIR31HG 相对表达量较癌旁组织高（P <0.05）。 TPC-1、K1 及BCPAP 的lncRNA MIR31HG 相对表达量较Nthy-ori 3-1 高（P <0.05）,且TPC-1 相对表 达量最高。实验组lncRNA MIR31HG 相对表达量均较siRNA-NC 组下降（P <0.05）,其中siRNA-1 组与 siRNA-3 组沉默效率均>60%。各组OD 值比较,差异有统计学意义（P <0.05）。siRNA-1 组与siRNA-3 组 划痕愈合率较siRNA-NC 组低（P <0.05）。siRNA-1 组、siRNA-3 组侵袭至Transwell 小室下室的细胞数较 siRNA-NC 组低（P <0.05）。siRNA-1 组、siRNA-3 组PTEN mRNA 和蛋白较siRNA-NC 组升高（P <0.05）, 且siRNA-3 组最高;siRNA-1 组、siRNA-3 组p-Akt 蛋白较siRNA-NC 组低,且siRNA-3 组最低（P <0.05）。 结论 lncRNA MIR31HG 在PTC 组织中高表达并与PTC 患者肿瘤分期有关;下调lncRNA MIR31HG 的表 达可以抑制TPC-1 细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与lncRNA MIR31HG 抑制PTEN 表达从而激 活Akt 通路有关。     

长链非编码RNA MALAT1促进皮肤鳞癌的发生和发展

目的探索长链非编码RNA MALAT1在皮肤鳞癌发生发展中的作用,为皮肤鳞癌的临床治疗提供基础理论依据。方法 收集55例皮肤鳞癌样本和10例正常皮肤组织样本,采用qRT-PCR与原位杂交方法检测MALAT1在皮肤鳞癌组织和正常组织 中的表达情况。在皮肤鳞癌细胞株A431中,采用siRNAs（siNC, siMALAT1-1, siMALAT1-2）和Lipofectamine2000进行细胞转 染来敲减基因,采用Transwell实验,细胞划痕实验,CCK增殖实验检测皮肤鳞癌细胞的迁移侵袭能力,运动能力和增殖能力。 采用qRT-PCR方法检测A431中MALAT1与上皮间质转化（EMT）样转化相关因子（E-cadherin, Vimentin, β-catenin）的变化;明 确其关系。结果相比正常组织,皮肤鳞癌组织的不同分化水平上（高分化,中分化,低分化）,MALAT1 的表达率均升高（P< 0.001）。在皮肤鳞癌细胞A431 中,转染MALAT1 siRNAs 下调其表达后,与对照相比,其增殖能力（P<0.001）,迁移能力（P< 0.01）,侵袭能力（P<0.01）,细胞划痕运动能力均下降（P<0.01）。且EMT相关因子中上皮表型标志物E-cadherin,β-catenin的表 达升高（P<0.01）,间质表型分子vimentin 表达降低（P<0.01）。结论长链非编码RNA MALAT1在皮肤鳞癌的发生发展中起促 进作用,可以为皮肤鳞癌的临床治疗提供基础理论依据。     

lncRNA LINC00978对甲状腺乳头状癌细胞的影响及其可能机制

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)LINC00978对甲状腺乳头状癌增殖和侵袭的影响及其与MAPK/ERK信号通路的关系。方法 选取TPC-1细胞构建沉默LINC00978细胞模型,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测si-RNA干扰LINC00978的效果。分别转染si-RNA、si-NC、PBS作为转染组、对照组、空白组。CCK-8法分别检测各组细胞24、48、72、96h增殖能力;划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot法检测MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达情况。结果 qRT-PCR检测结果显示,转染si-RNA后LINC00978的表达量明显减少(P<0.01)。转染组在转染24、48、72、96h的细胞增殖能力显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。转染组48h的细胞迁移能力及侵袭能力明显较对照组及空白组低,差异均有统计学意义(P<0.01)。转染组P-ERK1/2蛋白的表达量较其他两组降低(P<0.01),各组间ERK1/2蛋白的表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 lncRNA LINC00978促进甲状腺乳头状癌的增殖、迁移及侵袭,其机制可能跟调控MAPK/ERK信号通路有关。     

过表达lncRNA HCG18调控miR-107/CDKN2B轴对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控miR-107/周期蛋白依赖激酶抑制因子2B(CDKN2B)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测60例PTC患者癌组织、癌旁组织及人正常甲状腺上皮细胞TEC及人PTC细胞WRO、TPC-1、SW579中HCG18、miR-107、CDKN2B蛋白表达;将WRO细胞分为CK组、si-NC组、si-HCG18组、pcDNA组、pcDNA-HCG18组、pcDNA-HCG18+mimic NC组、 pcDNA-HCG18+miR-107 mimic组,qRT-PCR检测各组细胞HCG18、miR-107表达;CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测CDKN2B、细胞周期素D1 (CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶实验验证HCG18和miR-107、miR-107和CDKN2B的关系。结果 在PTC组织和P...     

长链非编码RNA CCAT1对人乳头状甲状腺癌侵袭和迁移能力的影响

目的检测长链非编码RNA CCAT1在人乳头状甲状腺癌中的表达,并观察下调表达CCAT1对人乳头状甲状腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法检测人正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1及人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1中CCAT1的水平,在TPC-1细胞中转染CCAT1 siRNA质粒,利用Transwell小室及划痕实验观察下调表达CCAT1对细胞侵袭和迁移能力的影响,通过Western blot检测BRAF、MUC15、RKIP蛋白的变化。结果人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1中CCAT1的水平明显高于人正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1;在TPC-1细胞中下调表达CCAT1后能够明显抑制细胞的侵袭和迁移能力;Transwell侵袭实验和迁移实验显示下调表达CCAT1组TPC-1细胞的穿膜数与对照组比较明显减少。划痕实验中下调表达CCAT1后细胞间距较对照组明显增大,提示细胞运动能力减弱。同时下调表达CCAT1可明显降低细胞中BRAF、MUC15的表达,增高RKIP蛋白的表达。结论人乳头状甲状腺癌中长链非编码RNA CCAT1较正常甲状腺细胞明显升高;在乳头状甲状腺癌中下调表达CCAT1可抑制细胞的侵袭、迁移运动能力,并且可能通过影响BRAF、MUC15、RKIP蛋白的表达发挥上述功能。     

miR-144对甲状腺乳头状癌细胞增殖及细胞周期的影响

目的：研究甲状腺乳头状癌（PTC）细胞株中miR-144的表达水平，探讨miR-144不同表达水平对甲状腺癌细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法：通过qPCR检测人PTC细胞K1、TPC-1和人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1中miR-144的表达水平。K1细胞分别转染miR-144 mimics、miR-144 inhibitor及阴性对照（NC）。应用MTT增殖实验、克隆形成实验和流式细胞术分别检测miR-144不同表达水平对K1细胞生物学功能的影响。Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1的表达情况。结果：PTC细胞中miR-144相对表达量与正常甲状腺细胞相比显著降低（P＜0.05），其中K1细胞中miR-144的表达量最低。在K1细胞株中过表达miR-144后，细胞的增殖能力、单克隆形成能力显著下降，并且Cyclin D1表达水平降低，细胞被阻滞在G0/G1期（P＜0.05）。而miR-144表达下调则得到相反的结果。结论：miR-144在PTC细胞中低表达。通过抑制PTC细胞增殖、阻滞细胞周期，miR-144可能在PTC的发生发展中扮演抑癌基因的角色。     

抑制LINC00667表达对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（LncRNA）LINC00667对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法 复制类风湿关节炎（RA）模型大鼠,SPF级Wistar大鼠分离踝关节滑膜组织,用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RA-FLS中LINC00667和miR-19a-3p的表达。在RA-FLS中分别转染si-NC（si-NC组）、si-LINC00667（si-LINC00667组）、miR-NC（miR-NC组）、miR-19a-3p模拟物（miR-19a-3p组）、si-LINC00667与anti-miR-NC（si-LINC00667+ anti-miR-NC组）、si-LINC00667与anti-miR-19a-3p（si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组）。CCK-8法检测各组转染后RA-FLS的增殖抑制率。Transwell法检测RA-FLS迁移、侵袭。Western blotting检测E钙黏蛋白（E-cadherin）、N钙黏蛋白（N-cadherin）表达。双萤光素酶报告验证LINC00667和miR-19a-3p的靶向关系。结果 RA模型组滑膜组织中LINC00667表达量约为正常组的270%,miR-19a-3p表达量约为正常组的36%（P <0.05）。转染成功后,si-LINC00667组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量高于si-NC组（P <0.05）,si-LINC00667组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量低于si-NC组（P <0.05）。LINC00667靶向miR-19a-3p,miR-19a-3p组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量高于miR-NC组（P <0.05）,miR-19a-3p组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量低于miR-NC组（P <0.05）。si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量低于si-LINC00667+ anti-miR-NC组（P <0.05）,si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量高于si-LINC00667+ anti-miR-NC组（P <0.05）。结论 抑制miR-19a-3p通过靶向LINC00667,抑制RA-FLS的增殖、迁移、侵袭,LINC00667或可用作诊断和治疗RA的靶点     

LncRNA MIAT靶向miR-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用研究

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT靶向微小RNA(miR)-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。方法 将食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞分为ctrl组(正常培养的ESCC细胞)、si-NC组、si-MIAT组、si-MIAT+miR-NC组和si-MIAT+miR-206 inhibitor组。实时qRT-PCR检测各组细胞MIAT、miR-206表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白质印迹技术检测PCNA、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证MIAT和miR-206的关系。结果 与ctrl组、si-NC组比较,si-MIAT组ESCC细胞中miR-206表达、细胞凋亡率升高,MIAT、OD₄₅₀值(24、48、72 h)、划痕愈合率、PCNA和MMP9蛋白表达降低(P<0.05);干扰LncRNA MIAT表达能降低ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,提高细胞凋亡能力,MIAT靶向调控miR-206表达。结论 干扰LncRNA MIAT表达能够阻滞ESCC...     

HP1α（CBX5）对前列腺癌细胞迁移、侵袭和增殖影响的研究

目的:探讨HP1α在前列腺癌细胞LNCaP和PC3中的表达情况,并研究HP1α的表达对LNCaP和PC3的影响。方法:采用qPCR及Western 印迹检测HP1α的表达情况,通过Transwell检测细胞的迁移和 侵袭能力,CCK-8和集落形成检测细胞的增殖能力。结果:HP1α在前列腺癌细胞C4-2和LNCaP中表达水平最高,PC3和DU145次之,良性前列腺增生的最低（P <0.05）;Transwell显示,与si-NC组相比, si-HP1α组前列腺癌细胞LNCaP和PC3的迁移和侵袭能力均降低（P <0.05）;CCK-8和集落形成实验显示敲低HP1α后,前列腺癌细胞LNCaP和PC3的增殖能力下降（P <0.05）;Western 印迹发现EMT分子标 志物E-cadherin的表达增加,而N-cadherin、Vimentin等的表达均降低（均P <0.05）。结论:HP1α在前列腺癌细胞LNCaP、C4-2、PC3和DU145中高表达,而降低其表达可以抑制前列腺癌细胞LNCaP和PC3 的迁移、侵袭、增殖以及上皮-间充质转化（EMT）能力。