共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
肝纤维化的发病机制及治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是肝脏内细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)弥漫性过度沉积性疾病,无假小叶形成,其发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡,表现为ECM大量沉积。肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节,肝星状细胞(Hepatic Stellate Cell,HSC)在此过程中起关键性作用。HSC激活并转化为肌成纤维样细胞(Myofibroblastic-like cell,MFLC)和成纤维细胞fibroblastic cell,FC),是肝纤维化发生、发展的核心环节,肝损伤是引发肝纤维化的始动环节。肝细胞和其他肝非实质细胞旁分泌释放一些细胞因子激活HSC,活化的HSC增生,合成细胞外基质;同时表达部分细胞因子(自分泌),共同参与调控过程。与基质降解有关的金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPS)、金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPS)、α_2-巨球蛋白也相应发生变化,最后导致ECM过度沉积,形成纤维化。 相似文献
3.
细胞外基质在肝内的代谢与肝纤维化的形成 总被引:6,自引:3,他引:6
0 引言 肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏内细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)成份弥散性过度沉积性疾病,无假小叶形成,肝纤维化的发生机制主要是肝内ECM合成与降解失衡,表现为ECM大量堆积,肝星状细胞(hepatic stellate cdll,HSC)在此过程中起着关键性作用。 1 HSC的活化 大量研究证明,活化的HSC是ECM的主要来源细胞,HSC的 相似文献
4.
基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化 总被引:4,自引:0,他引:4
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的共同病理过程,其实质是以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成与降解失衡,导致ECM在肝内过度沉积。研究表明,基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)和金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)两者的平衡在ECM的合成与降解中发挥着重要的作用。 相似文献
5.
基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化 总被引:5,自引:0,他引:5
肝纤维化(liver fibrosis)是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,由肝脏细胞外基质(ECM)蛋白聚集所致。这种聚集可以是ECM在肝组织内的沉积增加或降解减少的结果。其中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在ECM的合成和降解中扮演着重要角色,并为抗纤维化治疗开辟新的途径。 相似文献
6.
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程,是由于细胞外基质(ECM)合成增多或和降解减少在肝内异常沉积的结果。这里涉及到产生ECM细 相似文献
7.
肝纤维化与基质金属蛋白酶以及其抑制因子 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化的形成主要是以胶原为中心的细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)在肝脏异常沉积为特点,这种异常的沉积不仅是由于ECM合成增多,更大程度上是因为肝纤维化后期ECM合成和降解的平衡遭到破坏,胶原降解绝对或相对减少而引起的。在ECM降解过程中起主导作用的是基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)。此外,能够抑制MMPs活性的MMP抑制因子(Tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)在ECM代谢调节中也起到重要作用。 相似文献
8.
《中华消化病与影像杂志(电子版)》2016,(4)
肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理基础,是肝脏细胞外基质(ECM)在肝组织的过度沉积。在肝纤维化发生发展过程中,涉及多种细胞因子的相互作用,其中,基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)与ECM合成与降解密切相关。各种慢性病因作用于肝脏后,MMPs与TIMPs介导的纤维降解平衡被打破,从而导致ECM的过度沉积,最终导致肝脏纤维化。研究MMPs/TIMPs介导的纤维消融平衡,对早期诊断肝纤维化以及逆转肝纤维化有着重要的意义。 相似文献
9.
抗肝纤维化治疗的共识与争议 总被引:5,自引:0,他引:5
肝纤维化是肝细胞发生炎症坏死时,肝内纤维结缔组织的异常增生,它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病(如病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝等)的共同病理过程。目前认为,肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导致ECM在细胞间质的过度沉积是肝纤维化发生的基本机制。抗肝 相似文献
10.
肝纤维化是各种致病因子引起的肝脏损害和炎症反应,是肝脏对慢性损伤修复和愈合的结果,即纤维结缔组织广泛的增生和沉积。研究已证实,肝纤维化形成的本质是肝脏内细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成和降解失衡,表现为ECM大量沉积。ECM的主要成分是胶原。肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)调节, 相似文献
11.
12.
乙型肝炎病毒(HBV)是我国引起肝纤维化的主要因素之一,肝纤维化主要病理学特征以胶原为主的细胞外基质各成分因合成增多,降解相对不足而在肝内过量沉积。制止或逆转肝纤维化是防止肝硬化的主要途径,临床应用中抗病毒与抗肝纤维化治疗对防止乙型肝炎肝硬化具有重要意义。抗肝纤维化治疗包括针对原发病的病因治疗以及针对肝纤维化的治疗,如抑制肝星状细胞的活化,抑制胶原增生及促进胶原降解等。近年来随着对肝纤维化发生机制认识的不断深入,特别是对以胶原为主的细胞外基质合成与降解调控的了解,国内外文献证实,慢性乙型肝炎(CHB)早期肝纤维化阶段经过治疗大多数可以逆转和治愈。 相似文献
13.
肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏由于受慢性炎症或其他原因损伤所致的肝内纤维结缔组织增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成大于降解而导致肝内ECM过度沉积的病理生理过程。是各种慢性肝病的重要病理特征,也是肝硬化发生的必经中间环节。肝星状细胞(hepatic s 相似文献
14.
基质金属蛋白酶及其抑制物与肝纤维化 总被引:2,自引:0,他引:2
肝纤维化(liverfibrosis)是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿反应,由肝脏细胞外基质(ECM)蛋白聚集所致。这种聚集可以是ECM在肝组织内的沉积增加或降解减少的结果。其中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)在ECM的合成和降解中扮演着重要角色,并为抗纤维化治疗开辟新的途径。 相似文献
15.
16.
COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和TIMP-1在实验性肝纤维化中作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是一个动态的、涉及到进展与逆转两方面的病理过程。细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少最终导致ECM在肝内的过度沉积是肝纤维化的主要病理改变。ECM的主要成分是I型胶原(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ),基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM降解的主要酶,其主要成分MMP-1及其抑制因子(TIMP-1)在抗肝纤维化中发挥了关键作用。本文对近年来COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和TIMP-1在实验性肝纤维化中的研究进展进行了综述。 相似文献
17.
18.
19.
TIMPs和MMPs与肝纤维化研究进展 总被引:5,自引:1,他引:5
肝纤维化是多种慢性肝损伤的共同后果,进一步则发展为肝硬化,其特征是细胞外基质(ECM)产生和降解不平衡,导致间质胶原及其它基质成分积聚。近年来,与基质降解与沉积有关的基质金属蛋白酶(MMPS)及其基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPS)在肝纤维化的发生发展过程中得到较深入研究。基质金属蛋白酶是降解ECM最主要的酶类,而基质金属蛋白酶组织抑制因子为MMPS的特异性抑制剂,二者与肝内ECM的沉积与降解密切相关。MMPS及TIMPS与肝纤维化的关系越来越受到人们的重视。研究发现通过调节TIMPS与MMPS基因的表达来治疗肝纤维化将是肝纤维化基因治疗的新途径。 相似文献
20.
血小板衍生生长因子(PDGF)与肝纤维化 总被引:2,自引:0,他引:2
肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏由于受慢性炎症或其他原因损伤所致的肝脏内纤维结缔组织增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成大于降解而导致肝内ECM过度沉积的病理生理过程,是各种慢性肝病重要的病理特征,也是肝硬化发生的必经中间环节。各种细胞因子在肝纤维化的发生、发展过程中起着极其重要的作用,通过形成复杂的细胞因子网络相互作用,共同参与肝纤维化。血小板衍生生长因子(platelet-drived growth fac- tor,PDGF)是其中较为突出的一个细胞因子,可以在多个环节促进肝纤维化的发生、发展。 相似文献