儿茶酚-O-甲基转移酶基因多态性与妊娠高血压综合征关系的研究

目的　探讨儿茶酚 O 甲基转移酶 (COMT)基因第 15 8/ 10 8位密码子 ,从缬氨酸到蛋氨酸的错义突变多态性与妊娠高血压综合征 (妊高征 )的关系。方法　采用聚合酶链反应 限制性内切酶片段长度多态性 (PCR RFLP)技术 ,检测 10 2例妊高征患者 (妊高征组 )及 94例正常晚期妊娠妇女(对照组 )的COMT基因多态性位点频率 (两组孕妇的年龄及孕周相匹配 )。结果　妊高征组COMT基因型频率 :野生型 (HH)、杂合子 (HL)、突变纯合子 (LL)分别为 5 6 9%、38 2 %、4 9% ,对照组分别为 4 7 9%、4 3 6 %、8 5 %。两组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。妊高征组COMT等位基因频率H、L分别为 76 0 %、2 4 0 % ,对照组分别为 6 9 7%、30 3%。两组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。　结论COMT基因第 15 8/ 10 8位密码子从缬氨酸到蛋氨酸的错义突变多态性与妊高征的发病及病情轻重程度无相关。突变基因型并没有增加妊高征的发病风险。     

重度妊娠高血压综合征患者表皮生长因子及其受体水平的研究

目的　研究孕晚期重度妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发及未并发胎儿生长受限(FGR)者的血浆表皮生长因子 (EGF)水平、胎盘组织 EGF受体 (EGFR)表达情况 ,探讨 EGF与妊高征的关系、EGF在妊高征及 FGR发生中的作用、EGF对妊高征胎儿生长发育的影响 ,为妊高征及FGR的病因研究及治疗提供依据。　方法　血浆 EGF及血清胎盘生乳素 (HPL )采用放射免疫分析法测定 ,胎盘组织 EGFR采用免疫组织化学方法测定。　结果　 (1)血浆 EGF浓度 ,重度妊高征组为(96± 46 ) ng/L ,明显低于对照组 (144± 36 ) ng/L ,(t=4.16 9,P<0 .0 1)。重度妊高征并发 FGR组为(89± 37) ng/L ,重度妊高征未并发 FGR组为 (10 1± 5 4) ng/L ,均明显低于对照组 ,Dunnett t=3.94、3.2 0 ,P<0 .0 1,但此二者之间差异无显著性 ,(t=0 .792 ,P>0 .0 5 )。(2 )血清 HPL与血浆 EGF呈正相关。(3)胎盘 EGFR染色情况。重度妊高征胎盘 EGFR的表达比对照组强 ,妊高征组染色通光度为 114± 8,对照组为 12 5± 9(t=4.74,P<0 .0 1) ,且无论妊高征并发或未并发 FGR,其胎盘 EGFR的表达都比对照组强 ,FGR组为 115± 8,NFGR组为 114± 7,Dunnett t值分别为 3.6 4、4.35 ,P值均 <0 .0 1。但在妊高征者 FGR组与 NFGR组之间差异无显著性 ,(t=0 .5 5 ,P>0 .0 5 )。     

胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、纤连蛋白的表达与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和纤连蛋白的表达与妊娠高血压综合征(妊高征 )发病的关系。方法　采用免疫组化过氧化物酶 抗过氧化物酶 (PAP)法 ,检测 19例妊高征患者 (妊高征组 )胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和纤连蛋白的表达情况 ,并与同孕周的正常孕妇15例 (对照组 )进行比较。结果　 (1)中、重度妊高征患者胎盘组织波形蛋白阳性反应平均灰度值为30± 7,明显低于对照组的 4 2± 6和轻度妊高征患者的 4 2± 9,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;(2 )中、重度妊高征患者胎盘组织Ⅳ型胶原蛋白阳性反应平均灰度值为 70± 6 ,较对照组的 2 9± 4和轻度妊高征患者的 30± 5明显增强 ,差异也有极显著性 (P <0 0 0 1) ;(3)中、重度妊高征患者胎盘组织纤连蛋白阳性反应平均灰度值为 37± 4 ,较对照组的 31± 4和轻度妊高征患者的 32± 6增强 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　胎盘组织波形蛋白、Ⅳ型胶原蛋白和纤连蛋白表达异常 ,可能与妊高征的发病有密切关系 ,并且表达异常的程度随着病情加剧而明显     

一氧化氮合酶基因多态性与妊娠高血压综合征的关系

目的　探讨一氧化氮合酶基因(eNOS)第7外显子G894T点突变与妊娠高血压综合征(妊高征)的关系。　方法　应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性(PCR RFLP)技术检测了 66例妊娠晚期妊高征患者(妊高征组)和91例正常晚期妊娠妇女(对照组)的 eNOS基因多态性位点频率。　结果　妊高征组 eNOS 基因型频率:野生型(GG)、杂合子(GT)、突变纯合子(TT)分别为62.1%,34.8%和3.1%;对照组分别为 79.1%,20.9%和 0.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。妊高征组eNOS等位基因频率G、T分别为79.5%和20.5%;对照组分别为 89.6%和10.4%,两组比较差异有统计学意义(P< 0. 05)。妊高征病情轻重与 eNOS 基因变异频率无相关性(P>0.05)。　结论　eNOS基因894位点变异与妊高征发病有关,但与病情轻重程度无关。T等位基因可能是妊高征的易感基因。     

妊高征患者血液中内皮细胞因子的表达

目的　探讨妊高征患者血液中内皮细胞因子的表达与妊高征发病和病情严重程度的关系。方法　1999年 1月至 2 0 0 1年 4月采用放射免疫法检测 6 5例不同组别的研究对象血浆中内皮细胞因子水平。结果　内皮素 1(ET 1)在重度妊高征组中显著升高 ,血管内皮生长因子 (VEGF)在各组间无差异 ,神经肽Y(NPY)在妊高征各组中较正常组升高 ,中、重度妊高征组降钙素基因肽 (CGRP)较正常组为低 ,胰岛素样生长因子 (IGF 1)在重度妊高征组显著低于正常组 ,胰岛素样生长因子结合蛋白 (IGFBP 3)水平在各组间差异无显著性意义。各细胞因子间关联性分析发现ET 1与VEGF、NPY及CGRP相关联 (r分别为 - 0 2 87P <0 0 5 ,0 2 6 5P <0 0 5 ,0 5 4 4P <0 0 1)。结论　ET 1和IGF 1在妊高征的发病机制中起重要的作用。ET 1与NPY呈正相关 ,提示妊高征的病理过程与ET 1及NPY等缩血管神经肽有关     

妊娠高血压综合征患者血清β绒毛膜促性腺激素及胎盘催乳素水平测定及其临

目的　探讨血清β绒毛膜促性腺激素 (β hCG)及胎盘催乳素 (HPL)的临床意义及其在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法　用放射免疫法测定 142例正常妊娠妇女 (正常妊娠组 )及 43例妊高征妇女 (妊高征组 ,其中轻度 16例 ,中度 12例 ,重度 15例 )血清 β hCG及HPL水平。结果　 (1)轻、中、重度妊高征妇女血清 β hCG分别为 (2 5 33± 17 80 ) μg/L、(33 12± 4 91) μg/L、(42 19± 17 47) μg/L ;正常妊娠妇女为 (12 33± 7 92 ) μg/L ,妊高征组与正常妊娠组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 0 1)。β hCG水平与妊高征病情严重程度呈正相关(r=0 6 77,P <0 0 5 )。 (2 )轻、中、重度妊高征妇女血清HPL分别为 (14 73± 3 2 6 )mg/L、(11 44± 4 0 2 )mg/L、(12 73± 4 18)mg/L ;正常妊娠妇女为 (12 78± 4 6 7)mg/L。妊高征组与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。HPL水平与妊高征病情严重程度无相关 (r=- 0 30 0 ,P >0 0 5 )。结论　β hCG可反映妊高征时滋养细胞功能紊乱的程度及病情严重程度 ,可作为妊高征病情的监测指标之一。HPL水平的变化不能作为妊高征的检测指标。     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的 :探讨肝细胞生长因子 (HGF)与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的相关性。方法 :采用逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)检测 2 0例重度妊高征患者 (妊高征组 )胎盘组织中HGFmRNA表达水平 ,并以 2 0例健康孕妇 (对照组 )为对照。结果 :妊高征组胎盘组织HGFmRNA表达峰度为 0 .19± 0 .0 7,较对照组 ( 0 .3 3± 0 .0 5 )显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者HGF表达异常发生于转录水平 ,HGF异常表达在妊高征胎盘缺氧中有重要作用     

妊高征血清尿酸变化及临床意义

目的 :探讨妊高征患者妊娠期血清尿酸变化对预测母儿预后的意义。方法 :对 6 5 80例正常孕妇于孕 2 6～ 2 7周检测血清尿酸值 ,对其中发生妊高征的 187例患者于分娩前 1周复测尿酸值。结果 :孕 2 6～ 2 7周 ,中、重度妊高征组比轻度妊高征、正常妊娠及正常非孕组尿酸值升高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。轻、中、重度妊高征两两比较 ,尿酸值差异有显著性 (P<0 .0 5、P<0 .0 1) ,各组分娩前 1周的尿酸含量比孕 2 6～ 2 7周高 (P<0 .0 1)。分娩前 1周 ,正常妊娠比正常非孕、重度妊高征比轻度及中度妊高征尿酸含量高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;重度妊高征中 ,尿酸升高组眼底异常 ,2 4小时尿蛋白≥ 5 g的发生率比尿酸正常组高 ,肝功能异常、肾功能异常、心电图异常的发生率与尿酸正常组比较 ,差异无显著性(P>0 .0 5 )。肾功能衰竭、心力衰竭、眼底出血、HEL L P综合征、胎盘早剥、DIC、抽搐等严重并发症的发生率 ,两组无显著性差异 (P>0 .0 5 )。重度妊高征中 ,尿酸升高组围产儿预后不良的发生率比尿酸正常组高 (P<0 .0 1)。结论 :尿酸升高与妊高征病情及围产儿预后密切相关 ,比其他监测指标更能预测围产儿的预后 ,动态监测尿酸变化 ,根据尿酸水平进行处理 ,具有十分重要的意义     

127例重度妊高征及围生儿结局分析

重度妊高征是孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一 ,降低妊高征发病率是保障孕产妇健康、提高围生儿生存质量的重要措施。现对我院 2 0年来 12 7例重度妊高征的临床资料进行总结分析 ,以探讨重度妊高征孕产妇和围生儿的结局。1　临床资料1 1　妊高征发生率　我院 1980年 1月至 1999年 12月分娩总数 45 95 5例 ,发生妊高征 4182例 ,占 9 10 % ,其中重度妊高征 12 7例 ,发生率为 0 2 8% (先兆子痫 87例 ,子痫 40例 )。1 2　年龄、孕产次及孕周　年龄 18～ 37岁。初产妇 77例 ,占 6 0 6 % ;经产妇 5 0例 ,占 39 4%。双胎 13例 ,分娩围生儿 140…     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性及血浆内皮素与妊娠高血压综合征关系的研究

目的　研究血管紧张素 - 1型受体 (Angiotensin Type1Receptor,AT1 R)基因116 6位点多态性及血浆内皮素 (Endothelin,ET)在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )发病中的相关性。　方法　应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对 AT1 R基因 116 6位点的多态性进行分析 ,放射免疫法测定两组血浆 ET值。　结果　 (1)妊高征组 AT1 R基因 116 6位点变异体(AC、CC)频率明显高于正常妊娠组 (χ2 =11.0 6 ,P<0 .0 1) ,两组间 C等位基因频率比较差异也非常显著 (χ2 =9.73,P<0 .0 1)。 (2 )妊娠妇女 AT1 R基因 116 6位点变异型与野生型发生妊高征的比值比(OR)为 4.95 ,95 %可信限为 1.93～ 12 .72。 (3)随着妊高征病情加重 ,AT1 R基因变异频率无增高趋势。(4)妊高征组与正常妊娠组间 ET值比较差异非常显著 ,(t=5 .5 8,P<0 .0 1)。(5 )正常妊娠组中不同基因型之间 ET水平比较差异无显著性 (t=0 .83,P>0 .0 5 ) ;妊高征组变异型 ET水平较野生型增高 (t=2 .5 3,P<0 .0 5 )。　结论　 (1) AT1 R基因 116 6位点的变异与妊高征发病有关 ,C等位基因可能是妊高征的易感基因。 (2 )妊高征患者 AT1 R基因 A 116 6 C变异与血浆 ET的升高有一定相关性。