绞股蓝干预食饵兔动脉粥样硬化过程中对内皮素-1和C反应蛋白的影响研究

目的研究清热解毒中药绞股蓝干预食饵兔动脉粥样硬化(As)过程中对内皮素-1(ET-1)和C反应蛋白(CRP)的影响。方法40只日本大耳白兔随机分为绞股蓝干预组(A组)、辛伐他汀干预组(B组)、高脂模型组(C组)、正常对照组(D组),分别喂饲高脂饵料(标准饵料92.5%+2%胆固醇+2%蛋黄+3.5%猪油)+绞股蓝5 g/kg、高脂饵料+辛伐他汀5 mg/kg、高脂饵料、标准饵料。实验前和实验后3、9周检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ET-1、CRP。观察主动脉病理学形态。结果①病理学:A组、B组、C组、D组的粥样硬化斑块/内膜面积比分别为(31±5)%、(32±6)%、(60±9)%、0,A组、B组与C组间比较差异有统计学意义(P<0.01);A组、B组、C组、D组的内膜/中膜厚度比分别为(40±16)%、(41±15)%、(70±12)%、0,A组、B组与C组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。②ET-1:A组、B组、C组ET-1水平较饲养前明显上升(P<0.01),A组、B组显著低于C组(P<0.01)。③CRP水平:饲养后A组、B组、C组CRP渐升,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01),A组、B组CRP低于C组(P<0.01)。④血脂:A组、B组、C组随饲养时间延长,TG、TC、LDL-C渐升,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),A组、B组HDL-C与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01),A组、B组TG、TC、LDL-C低于C组(P<0.05,P<0.01)。结论清热解毒中药绞股蓝食饵对兔As与辛伐他汀有相似的干预作用,干预作用与调节保护内皮细胞、抑制炎症反应、调节血脂代谢有关。     

绞股蓝和高脂血症对成年雄性兔睾丸显微结构影响研究

目的观察绞股蓝和高脂血症对成年雄性兔睾丸显微结构的影响。方法40只日本雄性大耳白兔随机分为A、C、D、E组,分别喂饲高脂饲料(92.5%标准饲料+2%胆固醇+2%蛋黄+3.5%猪油)+绞股蓝5g/kg、高脂饲料、标准饲料+绞股蓝5g/kg、标准饲料。饲养前和饲养后3、6、9周末检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。实验结束观察睾丸显微结构。结果①TG、TC、LDL-C、HDL-C:A组、C组随饲养时间延长,TG、TC、LDL-C渐升,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01),A组HDL-C渐升,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01);饲养后A组TG、TC、LDL-C低于C组,A组HDL-C高于C组,饲养后组间比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。②光镜检查:A、D、E组生精细胞大致正常;C组生精细胞脂肪变性,间质纤维化,基底膜增厚,精子细胞数量下降。结论高脂血症导致睾丸生精细胞脂肪样变,精子细胞数量下降。绞股蓝通过降低血脂、改善血脂代谢,对高脂血症导致的睾丸生精细胞脂肪样变具有抑制作用,绞股篮对标准饲料饲养兔睾丸显微结构无影响。     

动脉粥样硬化程度与脂肪肝关系的实验研究

目的探讨动脉粥样硬化(AS)的程度与脂肪肝的关系,及绞股蓝对AS和脂肪肝的作用。方法40只大白兔随机分为A、B、C、E组,分别喂高脂饲料+绞股蓝5g/kg、高脂饲料+辛伐他汀5mg/kg、高脂饲料和标准饲料。饲养前和后6、9周分别检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、前胶原Ⅲ(PCⅢ)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBiL)的水平。进行主动脉和肝脏病理检查。结果①TG、TC、LDL-C、HDL-C:A、B、C组饲养后TG、TC、LDL-C明显升高(P<0.05),A和B组TG、TC、LDL-C低于C组(P<0.05),A组TG、HDL-C、LDL-C优于B组(P<0.05)。②Ⅳ-C、HA、LN、PCⅢ:饲养后,A、B、C组Ⅳ-C、HA、LN、PCⅢ与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01),A和B组Ⅳ-C、HA、LN、PCⅢ低于C组(P<0.01),A组低于B组(P<0.05～0.01)。③ALT、TBiL:A组饲养9周与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.05);B和C组饲养6、9周与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01),A组饲养6、9周低于B组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。④主动脉病理学:C组有严重的大面积AS,A组和B组AS面积和程度显著低于C组(P<0.01),A组AS面积和程度低于B组(P>0.05)。⑤肝脏病理学:A、B、C组肝脏弥漫性肿大,边缘钝而厚,灰黄色,A组较B、C组肝脏色泽红润、肿大程度轻。A组2/3以上肝细胞发生脂肪样变,B和C组肝脏脂肪样变100%。结论脂肪肝对AS有轻度影响,绞股蓝通过防止脂肪肝机制对AS程度有抑制作用。     

阿托伐他汀钙联合非诺贝特治疗混合型高脂血症合并高尿酸血症的临床观察

目的 探讨阿托伐他汀钙联合非诺贝特治疗高脂血症合并高尿酸血症的疗效及安全性。方法 选择混合型高脂血症伴高尿酸血症患者182例,按照随机数字表法分为A组60例,B组61例和C组61例。A组患者每次给予阿托伐他汀钙10 mg·d-1,口服;B组患者每次给予非诺贝特200 mg·d-1,口服;C组患者每次给予阿托伐他汀钙10 mg·d-1加非诺贝特200 mg·d-1,口服。比较血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和血尿酸(BUA)的变化及用药过程中的不良反应。结果 治疗8周后, 3组患者的TG[A、B、C组分别为(2.95±0.35)、(1.54±0.29)、(1.64±0.35) mmol·L-1]、TC[A、B、C组分别为(4.68±0.53)、(5.20±0.64)、(4.20±0.42) mmol·L-1]、LDL-C[A、B、C组分别为(2.95±0.35)、(1.54±0.29)、(1.64±0.35) mmol·L-1]均较治疗前TG[A、B、C组分别为(3.52±0.40)、(3.48±0.45)、(3.66±0.38) mmol·L-1];TC[A、B、C组分别为(6.55±0.89)、(6.31±0.67)、(6.33±0.73) mmol·L-1]; LDL-C[A、B、C组分别为(3.35±0.52)、(3.23±0.46)、(3.31±0.44) mmol·L-1]降低,HDL-C[A、B、C组分别为(1.39±0.35)、(1.49±0.29)、(1.52±0.33) mmol·L-1]较治疗前[A、B、C组分别为(1.35±0.37)、(1.32±0.30)、(1.28±0.36) mmol·L-1]上升,总体差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后B组和C组患者血清TG均低于A组(P＜0.05),且B组、C组的血清HDL-C均高于A组(P＜0.05)。A组和C组患者血清TC和LDL-C均低于B组(P＜0.05)治疗后B组和C组患者BUA水平[分别为(298.5±39.9)、(282.7±45.6) μmol·L-1]显著低于A组(391.3±55.2 μmol·L-1)(P＜0.05)。3组患者不良反应的发生率(A、B、C组分别为13.33%、6.56%、11.48%)差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 阿托伐他汀钙联合非诺贝特能有效降低高脂血症合并高尿酸血症患者血清TG、TC、LDL-C和BUA的水平,同时升高HDL-C的水平,且不良反应发生率低,值得临床推广。     

大豆异黄酮对高脂去卵巢兔血脂及动脉粥样硬化形成的影响

目的研究大豆异黄酮对进食高脂饲料去卵巢兔血脂及动脉粥样硬化形成的影响。方法雌性3个月龄新西兰兔32只,随机分为正常对照组、高脂去卵巢组、大豆异黄酮组、雌二醇组。实验期8周,实验结束时检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)浓度,观察并用计算机图像分析粥样斑块面积。结果高脂去卵巢组与其他3组比较,血清TC、LDL-C、TG浓度显著增高(P<0.05),粥样斑块面积显著增大(P<0.05)。大豆异黄酮组与高脂去卵巢组比较,血清TC、LDL-C、TG浓度显著降低(P<0.05),粥样斑块面积显著减少(P<0.05)。结论大豆异黄酮对高脂饲料造成的雌激素缺乏兔血脂增高及动脉粥样硬化形成具有抑制作用。     

四种血脂脂蛋白比值对冠心病诊断价值的比较

目的比较总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(TC/HDL-C)、甘油三酯/HDL-C(TG/HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇/HDL-C(LDL-C/HDL-C)、载脂蛋白B/载脂蛋白A1(ApoB/ApoA1)四项比值对冠心病(CHD)的诊断价值。方法分析453例CHD患者和98例正常对照组的TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoB、ApoA1水平,计算TC/HDL-C、TG/HDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA1比值,进行分析比较。结果CHD组TC/HDL-C、TG/HDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA1比值分别为4．88±1．66、1．78±1．76、3．16±1．24、0．87±0．32,显著高于正常对照组的3．85±0．99、0．90±0．49、2．32±0．77、0．75±0．19(t=5．932、4．930、6．403、3．477,P＜0．001)。CHD组四项比值的异常率分别为42．6%、46．3%、47．2%、34．2%,明显高于正常对照组的14．3%、17．3%、11．2%、18．4%(x~2=27．549、27．991、43．258、9．396,P＜0．01)。LDL-C/HDL-C比值的异常率及OR值高于其它血脂指标。结论TC/HDL-C、TG/HDL-C、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA1比值对CHD的诊断价值均大于各单项血脂指标,而LDL-C/HDL-C和TG/HDL-C比值水平与CHD的相关更强。     

脂肪肝肝组织脂质含量与肝功能关系的实验研究

目的探讨脂肪肝肝组织脂质含量与肝功能的关系。方法64只SPF级Wistar大鼠,随机分为5组,A组、B组、C组、D组、E组给予高脂饲料(84.4%标准饲料+10%猪油+0.5%胆固醇+0.1%胆盐+5%蛋黄粉)和白酒复合复制大鼠脂肪肝模型,B组、C组、D组、E组分别给予肝康Ⅳ号(GKⅣ)低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预,设空白对照F组。第6周末处死动物取肝脏制备10%的肝匀浆查胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),腹主动脉抽血检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)。结果B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG含量明显下降(P<0.05～0.01),ALT、AST水平明显升高(P<0.05～0.01);在TC、TG方面,C组、D组与E组比较差异有统计学意义(P<0.05);在ALT、AST方面C组、D组与E组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,防止ALT、AST的升高;ALT、AST与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

瑞舒伐他汀与普罗布考抗大鼠动脉粥样硬化机制研究

目的 探讨选择性HMG-COA还原酶抑制剂瑞舒伐他汀(Rosuvastatin)与抗氧化剂普罗布考(Probucol)对大鼠动脉粥样硬化形成的影响,并研究其机制。方法 60只Wistar雄性大鼠,随机分5组,正常饮食组(A组),高脂饮食组(B组),瑞舒伐他汀组(C组),普罗布考组(D组),瑞舒伐他汀联合普罗布考组(E组),每组12只。以高脂饲料喂养加腹腔注射VD₃建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型。第9周,C、D、E组大鼠在高脂喂养基础上给予药物干预。16周末处死各组大鼠,采血检测血脂,酶联免疫吸附法检测血浆氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin);免疫组织化学法检测主动脉血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)的表达;光镜下观察主动脉血管壁病理组织学改变。结果 与A组比较,B、C、D、E组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)显著增高(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)降低(P<0.01),OX-LDL、VE-cadherin、MDA升高(P<0.01),而SOD降低(P<0.01),光镜下观察主动脉内膜厚度增加,内膜损害严重,动脉血管PECAM-1表达升高(P<0.01)。与B组比较,C、D、E组大鼠血清TC、LDL-C含量降低(P<0.01),OX-LDL、VE-cadherin、MDA明显下降(P<0.01),SOD升高(P<0.05),光镜下血管内膜较B组薄,内膜损害减轻,PECAM-1表达降低(P<0.01)。与C组比较,D组和E组OX-LDL、MDA降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。结论 普罗布考降低TC、LDL-C作用,以及抗炎效用与瑞舒伐他汀疗效相似,普罗布考有显著的抗氧化作用,抗氧化疗效优于瑞舒伐他汀,两药合用可减缓AS进展。     

卵磷脂脂质体对老龄高脂兔动脉粥样硬化的影响

目的　了解口服卵磷脂脂质体对老龄高脂兔动脉粥样硬化的影响。方法　选择 5 0只新西兰兔 ,按体重、♀♂平均原则分为老龄用药组 (高脂食 +卵磷脂脂质体 ,A组 )、成年用药对照组 (高脂食 +卵磷脂脂质体 ,B组 )、老龄高脂对照组 (C组 )、成年高脂对照组 (D组 )、老龄空白对照组 (E组 )。每组 10只 ,老年兔龄 30mon ,成年兔龄 13mon。喂养15d后 ,A、B组分别隔日经口灌入卵磷脂脂质体溶液 ,C、D、E组灌入等量生理盐水 ,3mon后抽血 ,测定血清总胆固醇、甘油三脂、脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸及主动脉条粥样硬化面积。结果　与C、D组比较 ,A、B组兔高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C及HDL2 C )浓度明显增加 ;极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL C )、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、总胆固醇(TC)、甘油三脂 (TG)、游离脂肪酸 (FFA)浓度明显降低 (P<0 0 5～ 0 0 1) ,主动脉粥样硬化面积显著缩小 (P <0 0 5～0 0 1)。A、B两组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　口服卵磷脂脂质体能改善老龄高脂兔脂代谢 ,减轻动脉粥样硬化。     

多廿醇对高脂血症大鼠脂蛋白代谢关键酶活性的影响

目的:研究多廿醇的降胆固醇作用及其酶学机制。方法:将大鼠随机分为对照组、多廿醇(4.0mg·kg-1·d-1)预防组、多廿醇低、中、高剂量(4.0、6.0、8.0mg·kg-1·d-1)组、阳性药洛伐他汀组和高脂模型组(后5组先行高脂造模4周),灌胃给药6周后采集血液,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;称量大鼠体质量、肝重,计算肝脏系数;测定血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、肝脏脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)活性。结果:多廿醇各组能明显降低高脂模型大鼠TC39.1%～43.3%(P<0.01)、LDL-C66.6%～80.7%(P<0.01)、肝脏系数11.1%～11.8%(P<0.01);高剂量组升高HDL-C14.0%(P<0.05),中、高剂量组LCAT活性分别升高41.9%、44.3%(P<0.01),HL活性分别升高20.0%(P<0.05)、28.0%(P<0.01)。结论:多廿醇对高脂模型大鼠具有明显降胆固醇作用,其作用可能与升高脂蛋白代谢关键酶的活性有关。     

RP-HPLC法测定绞股蓝中绞股蓝皂苷B的含量

目的：采用反相高效液相色谱法测定绞股蓝中绞股蓝皂苷B的含量。方法：采用Agilent Eclipse XDB-C18色谱柱（4．6mm×250mm,5μm）,以乙腈-0．5％磷酸（38：62）为流动相,流量1．0mL·min-1,检测波长210nm,柱温30℃。结果：绞股蓝皂苷B进样量在0．0402～2．012μg范围内与峰面积呈良好线性关系,平均回收率为99．52％,RSD为1．69％（n=6）。结论：该方法简便、准确,重复性好,可作为绞股蓝的质量控制方法。     

复方绞股蓝胶囊质量标准研究

目的建立复方绞股蓝胶囊的质量控制方法。方法采用薄层色谱法对绞股蓝进行定性鉴别,采用高效液相色谱法测定野黄芩苷的含量。结果绞股蓝的薄层色谱图斑点清晰,阴性对照品溶液无干扰;野黄芩苷对照品溶液质量浓度在0.007～0.1800 g/L范围内与峰面积线性关系良好,r=0.99994(n=6),平均回收率为99.01%,RSD=1.81%(n=6)。结论所用方法分离度好,快速、简便,可作为复方绞股蓝的质量控制方法。     

基质金属蛋白酶-9在动脉粥样硬化血管中的异常表达

目的了解基质金属蛋白酶-9在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化斑块血管中的表达。方法 8只5周龄,雄性SPF级C57BL/6J小鼠为对照组(NS组)。8只相同周龄,雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除(C57BL/6J-ApoE-/-)小鼠为实验组(FS组)。高脂(1%胆固醇+15%猪油)喂食15周,20周龄取材检测。结果 FS组和NS组体重分别为(29.10±2.53)g和(33.20±5.18)g,差异无统计学有意义(P>0.05)。FS组较NS组血清总胆固醇显著增高,分别为(13.52±1.58)mEq/L和(2.12±0.35)mEq/L,差异有统计学有意义(P<0.01)。NS组主动脉管壁正常,无AS斑块;FS组主动脉出现典型的AS斑块,胶原纤维明显减少。免疫组化显示NS组可见主动脉血管内、中膜MMP-9呈散在弱阳性表达;而其在FS组则是内膜表达明显增高,呈强阳性表达。FS组主动脉弓MMP-9在mRNA及蛋白水平的表达较NS组均明显增高。mRNA平均光密度值为(11.61±1.92)和(1.52±0.40),差异有统计学意义(P<0.05);蛋白平均光密度值为(190.40±102.71)和(40.19±26.83),差异有统计学有意义(P<0.01)。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中,MMP-9高表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成和胶原纤维明显减少有关。     

原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度及粥样斑块的特点及临床分析

目的　探讨原发性高血压患者颈总动脉内 -中膜厚度及颈动脉的斑块的特点及其与危险因素之间的关系。方法　原发性高血压患者 5 4例 ,分作无器官损害组 (A组 ) 38例及合并器官损害组 (B组 ) 16例 ,另设正常对照组 (C组 ) 18例 ,超声波检测颈总动脉内 中膜厚度 (intima mediathickness,IMT)及颈内、颈外动脉与颈总动脉分叉处斑块情况 ,并测定血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇、血糖等指标。结果　A组及B组的颈总动脉内 中膜厚度显著大于C组 [C组 (0 . 4 5± 0 . 16 )mm ,A组 (0 . 6 7± 0 .2 0 )mm ,B组 (0 . 94± 0 . 2 8)mm ,三组之间两两比较差异均有统计学意义 ,P <0 . 0 1];B组的IMT显著大于A组 ;三组间颈动脉斑块严重程度差异有统计学意义 (χ2 =2 1 78,P <0 . 0 1) ;患者IMT值与颈动脉斑块严重程度呈正相关 (r =0 6 2 ,P <0 . 0 1) ,与颈动脉的斑块数呈正相关 (r =0 . 5 1,P <0 . 0 1) ;多元线性回归分析示 ,高血压患者的IMT与年龄及原发性高血压年数相关性较强 (r =0 .6 17,F =12 . 32 ,P <0 . 0 1)。结论　高血压可使颈总动脉内 -中膜厚度 (IMT)增加 ,从而引起动脉粥样硬化 ,而且损害随原发性高血压病程增加而加重 ;超声检测可作为一种简便的手段早期检测到动?     

氯沙坦和卡托普利对高脂饮食兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响

目的 :探讨氯沙坦和卡托普利对高脂饮食家兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响及机制。方法 :健康雄性家兔 4 0只随机分为 4组 :A组予普通饲料、B组予 1%高胆固醇饲料、C组和D组进食同B组 ,分别予氯沙坦和卡托普利灌胃。 12wk后取血检测各项生化指标 ,处死动物 ,制作标本 ,观察主动脉粥样斑块形成情况和血管内膜、中膜的组织形态学改变及内膜的超微结构 ;检测血管组织的内皮素 (ET 1)水平。结果 :B组的血脂和ET 1水平较A组明显增高 ,斑块形成明显 ,血浆t PA活性降低、PAI 1活性增高。氯沙坦的干预不影响血脂水平 ,但可减小斑块面积 ,降低ET 1,改善t PA和PAI 1活性 ;D组除ET 1外的各项指标与C组无统计学差异。C组和D组内皮损伤明显轻于B组。结论 :氯沙坦和卡托普利均能改善高脂血症家兔的内皮纤溶功能 ,减轻粥样斑块形成。     

黄芩苷对动脉粥样硬化家兔的保护作用及其机制

目的：探讨黄芩苷对动脉粥样硬化（AS）家兔的保护作用及可能机制。方法：新西兰白兔30只，随机分为正常组、模型组、黄芩苷治疗组（300mg／kg）、黄芩苷预防组（100mg／kg）、阳性药（辛伐他汀）对照组，每组6只。酶法测定各组血清及肝脏中，T、TG、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白含量，主动脉苏丹Ⅳ染色测AS斑块面积，总面积，HE染色观察主动脉及肝脏形态学改变。EIASA方法测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、脂联素（Adiponeetin）的水平。免疫组化法检测主动脉弓处的NF-kB的表达。结果：黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组主动脉粥样硬化斑块面积小于模型组（P〈0．01），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组血清及肝脏中，TC、LDL水平较模型组明显降低（P〈0．01），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组血清中TNF-α、IL-1β和脂联素水平较模型组明显降低（P〈0．01，P〈0．05），黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组主动脉壁上NF—kB的表达低于模型组（P〈02．01）。结论：黄芩苷通过升高脂联素、下调NF—kB抑制炎症反应及调节血脂两个方面对AS起保护作用，这可能是其抑制AS的形成及发展的重要机制之一。     

至清胶囊的质量标准

目的：建立至清胶囊质量标准。方法：采用TLC法鉴别方中的山楂、葛根、绞股蓝和银杏叶提取物,采用HPLC法测定制剂中葛根素的含量。结果：薄层色谱清晰,分离效果好,阴性无干扰;葛根素在55~1 100 ng范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.999 5）,平均回收率为99.32%,RSD=0.91%（n=6）。结论：方法简便、准确、稳定且无干扰,可作为该制剂的质量控制方法。     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、IL-6表达及心室重构的干预研究

目的:探讨炎性细胞因子与梗死后心室重构的关系,观察辛伐他汀对细胞因子以及心室重构的影响.方法:雌性SD大鼠建立急性心肌梗死(AMI)模型后随机分为辛伐他汀组、心梗对照组,另设假手术组.4周后二维超声心动图检测并计算心功能指标;放射免疫法测定血清及心肌组织Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.处死动物计算心肌肥厚指数,心室切片染色后应用显微镜微机图像分析系统计算梗死面积.结果:与对照组相比,辛伐他汀组LVDd、LVDs显著降低(P＜0.05),LVEF、LVFS显著增加(P＜0.05).与假手术组相比,对照组、辛伐他汀组血清、心肌TNF-α、IL-6及血清PⅢNP含量增加(P＜0.05或P＜0.01);与对照组相比,辛伐他汀组血清TNF-α、IL-6及pⅢNP含量显著降低(均P＜0.05);与对照组非梗死区相比,辛伐他汀组非梗死区心肌TNF-α、IL-6含量显著降低(均P＜0.05).与假手术组相比,对照组、辛伐他汀组心脏相对质量明显增加(均P＜0.01).与对照组相比,辛伐他汀组心脏相对质量显著降低,梗死面积显著减少(均P＜0.05).结论:辛伐他汀降低AMI后TNF-α、IL-6的表达.改善了心室重构,抗炎作用可能是其机制之一.