冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)与冠心病及其不同临床亚型的相关性及其与冠状动脉病变程度的关系。方法 :选择 345例非糖尿病的住院患者 (其中 2 95例已行冠状动脉造影 ) ,分为对照组和冠心病组 ,测定血浆PAI 1抗原水平。结果 :血浆PAI 1抗原水平在对照组与冠心病组间无统计学差异。与稳定型心绞痛组 (SAP)相比 ,不稳定型心绞痛 (UAP)患者PAI 1水平显著升高 [(2 5 .0± 7.2 ) μg/L比 (2 2 .3± 7.1) μg/L ,P <0 .0 5 ],经Logistic回归分析 ,PAI 1水平与UAP仍有显著性相关 ,调整后的OR值为1.83(P <0 .0 5 )。PAI 1血浆水平与冠状动脉病变支数无关。结论 :血浆PAI 1抗原水平升高可能与UAP有关 ,但与冠心病的发生无关 ,且对冠状动脉病变范围无预测价值。     

纤溶指标检测在冠心病中的应用价值

凝血和纤溶系统的改变是导致冠心病(CHD)的重要因素之一,而纤溶系统的改变近来倍受关注。为此我们观察了124例CHD患者的纤溶指标变化及其相互关系,并探讨其临床应用价值。     

代谢综合征合并冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1水平与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法 用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组（27例）、MS＋CHD组（40例）和健康对照组（30例）空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果 PAI-1水平健康对照组为（167.1±44.8）ng/L,MS组为（413.9±107.5）ng/L,MS＋CHD组为（551.6±167.3）ng/L,三组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论 MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.     

纤溶酶原激活抑制物活性与冠心病发病关系

目的 :探讨纤溶酶原激活抑制物 (PAI)与冠心病 (CHD)发病的关系。方法 :用免疫化学方法观察测定 145例CHD患者和 130例健康对照者的血浆PAI、纤溶酶原激活物 (PA)活性和胆固醇、甘油三酯 (TG)的血清水平。结果 :CHD组的PAI/PA比值 (1.83± 0 .5 2 )明显高于对照组 [(1.17± 0 .48) ,P <0 .0 5 ],PAI与TG具有显著相关性 (r =0 .45 ,P <0 .0 5 )。结论 :PAI与TG相关性在CHD发生、发展过程中具有重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分的高水平状态

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道局部尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统状态及其病理生理意义。方法(1)诱导痰检测临床稳定期COPD患者(诱导痰COPD组)56例,平均年龄(51±11)岁,第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(53.5%±14.4)%,诱导痰健康对照组26名,平均年龄(46±9)岁,FEV1占预计值%为(85.1±1.0)%;采用酶联免疫吸附法测定诱导痰中u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和白细胞介素8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平;(2)肺组织病理COPD并肺大疱接受手术治疗患者(免疫组化COPD组)11例,平均年龄(53±7)岁,FEV1占预计值%为(58.3±6.6)%;非COPD因肺部局灶病变接受手术治疗患者(非免疫组化COPD对照组)10例(其中炎性假瘤3例、错构瘤5例、结核球2例),平均年龄(47±12)岁,FEV1占预计值%为(84.3±1.6)%。采用免疫组化检测u-PA、u-PAR、PAI-1在肺组织中的细胞表达。结果(1)诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR、PAI-1和IL-8水平分别为(570±614)ng/L、(6162±9247)ng/L、(12370±17292)ng/L,与健康对照组[(97±74)ng/L、(574±731)ng/L、(1868±1905)ng/L]比较差异有统计学意义(t值分别为5.629、4.346、4.486,P均<0.01);(2)相关分析诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR和PAI-1水平分别与IL-8呈正相关(r值分别为0.483、0.770,P均<0.01),可溶性PAI-1水平与患者FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.272,P<0.05);(3)免疫组化免疫组化COPD组u-PAR表达[(49±16)%]见于肺泡上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞,而免疫组化非COPD对照组[(33±18)%]表达着色浅淡,主要见于肺泡上皮细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=2.213,P<0.05);免疫组化COPD组PAI-1表达[(61±16)%]见于成纤维细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,而免疫组化非COPD组[(37±16)%]表达着色浅淡,主要见于成纤维细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=3.419P<0.05)。结论u-PA系统成分是COPD气道局部重要的炎性介质,其中PAI-1在COPD的组织重塑中可能具有重要作用。     

血浆纤溶与胰岛素抵抗综合征

血浆纤溶受损在动脉粥样硬化及心血管病的进展中发挥了重要作用 ,而胰岛素抵抗 (IR)是心血管病的重要危险因素 ,近年研究显示 ,肥胖、高血压、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征 (IRS)与血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性的增高密切相关 ,细胞因子失调可能是其联系所在     

高胰岛素血症、纤溶酶原激活物抑制物1与冠心病关系的初步研究

目的 :探讨冠心病与高胰岛素血症、血浆纤溶酶原激活物抑制物 1( PAI- 1)活性变化的关系及意义。　　方法 :73例冠心病病人分为急性心肌梗塞组 ( 2 2例 ) ,不稳定性心绞痛组 ( 2 3例 ) ,这组患者治疗后即为不稳定性心绞痛治疗后组 ,稳定性心绞痛组 ( 2 8例 ) ,另设 2 7例正常对照组 ,分别测定血清胰岛素、血浆 PAI- 1、C肽等指标。　　结果 :1冠心病病人血浆 PAI- 1和胰岛素、C肽水平明显升高 ,急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛组升高尤其明显( P<0 .0 1) ;2经多因素回归分析 ,冠心病病人血清胰岛素水平与收缩压、血浆 PAI- 1呈正相关 ( P<0 .0 5 )。　　结论 :冠心病病人存在胰岛素抵抗。高胰岛素血症可能通过 PAI- 1活性增高致血栓形成机率增加 ,因而引起急性冠状动脉事件。     

血浆纤溶与胰岛素抵抗综合征

血浆纤溶受损在动脉粥样硬化及心血管病的进展中发挥了重要作用，而胰岛素抵抗（IR）是心血管病的重要危险因素，近年研究显示，肥胖、高血压、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征（IRS）与血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAI－1）活性的增高密切相关，细胞因子失调可能是其联系所在。     

老年冠心病患者纤溶酶原激活抑制剂的变化

目的探讨老年人冠心病与纤溶酶原激活抑制剂（PAI）的关系。方法测定了93例老年冠心病患者的PAI和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）活性、胆固醇和甘油三酯的血浆水平,并与健康对照组比较。结果冠心病组的PAI活性〔（810±360）AU/L〕明显高于健康对照组〔（640±300）AU/L,P＜0.01〕;冠心病组的t-PA活性〔（390±140）IU/L〕明显低于对照组的水平〔（490±240）IU/L,P＜0.05〕。结论老年人PAI活性的增高和t-PA活性的降低可能参与了冠心病的发病机制。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1在冠状动脉疾病时表达的变化

目的：研究纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1分子在吸烟患者中的表达以及与冠状动脉粥样硬化病变的关系。方法：入选冠心病患者98例,根据吸烟时间和吸烟支数分为：强吸烟组（45例）和弱吸烟组（53例）;又根据冠脉造影分为：单支病变组（56例）和多支病变组（42例）,比较各组血清PAI-1分子含量。结果：强吸烟组患者血清PAI-1含量明显高于弱吸烟组[（41．17±8．5）mol／L比（34．26±7．8）,mol／L,P〈0．055;多支病变组PAI-1含量明显高于单支病变组[（43．21±8．3）mol／L比（31.16±6．4）mol／L,P〈0．05]。结论：冠状动脉病变严重程度与纤溶酶原激活物抑制剂-1含量有关,吸烟可破坏机体的内环境平衡,对纤溶起到明显的抑制作用。     

冠心病高脂血症患者L-精氨酸、硝酸根、亚硝酸根及组织型纤溶酶原激活物水平的变化

观察30例冠心病高脂血症患者和16例正常人脂过氧化物、L-精氨酸、硝酸根、亚硝酸根、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂水平的变化。结果发现,冠心病高脂血症患者L-精氨酸水平、组织型纤溶酶原激活物和超氧化物歧化酶活性下降(与对照组相比,p<0.05),硝酸根、亚硝酸根及脂过氧化物水平升高(p<0.05)。结果提示冠心病高脂血症患者血浆中L-精氨酸相对缺乏,可能与其一氧化氮需要量增加有关;血清中硝酸根和亚硝酸根的含量增加,可能与一氧化氮的降解增加有关;组织型纤溶酶原激活物活性降低可能与细胞功能障碍有关。     

冠心病患者内皮祖细胞tPA和PAI表达的变化

目的探讨冠心病患者外周血中内皮祖细胞(EPC)的变化及其组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)的表达。方法选择冠心病患者57例和对照组30例,提取内皮祖细胞进行数量和细胞集落的比较。利用ELISA法和底物发光法检测EPC分泌tPA和PAI的浓度和活性;用RT-PCR法检测EPC的tPA和PAI mRNA表达。结果冠心病患者EPC数量较对照组明显减少(23.1±1.8比56.7±2.4,P<0.05),形成细胞集落数(14.7±2.5比24.2±1.7,P<0.05)、细胞增殖能力也明显降低,冠心病患者EPC的tPA表达较对照组下降,PAI表达增强。结论冠心病患者外周血EPC数量减少和功能障碍可能在疾病的发生发展中起作用。     

冠心病高脂血症患者L-精氨酸、硝酸根、亚硝酸根及组织型纤溶酶原激活物水平的变化

观察30例冠心病高脂血症患者和16例正常人脂过氧化物、L-精氨酸、硝酸根、亚硝酸根、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂水平的变化。结果发现，冠心病高脂血症患者L-精氨酸水平、组织型纤溶酶原激活物和超氧化物歧化酶活性下降（与对照组相比，P＜0．05），硝酸根、亚硝酸根及脂过氧化物水平升高（P＜0．05）。结果提示冠心病高脂血症患者血浆中L-精氨酸相对缺乏，可能与其一氧化氮需要量增加有关；血清中硝酸根和亚硝酸根的含量增加，可能与一氧化氮的降解增加有关；组织型纤溶酶原激活物活性降低可能与细胞功能障碍有关。     

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。     

高血压及合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸与组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

为研究高血压及高血压合并急性缺血性脑血管病中高同型半胱氨酸水平对凝血、纤溶系统的影响。用高效液相色谱法分别测定21例健康人、28例单纯高血压患者及30例高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平，同时测定纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制剂，分析三组患者上述指标的关系。结果发现，高血压及合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于健康对照组，高血压合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于高血压组，而组织型纤溶酶原激活物低于高血压组。结果提示，高血压及合并急性脑梗死患者存在血浆同型半胱氨酸水平增高，且高同型半胱氨酸浓度可能引起纤溶、凝血功能的紊乱，并在脑梗死的发病中起一定作用。     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

甘油三酯与冠心病发病关系及机制的研究进展

血甘油三酯浓度升高与冠心病的关系长期以来备受争议。明确甘油三酯与冠心病之间关系及其致病机制,已成为目前关注的热点。本文主要从流行病学及病理生理学角度对有关甘油三酯与冠心病关系及其致病机制的国内外最新研究进展进行综述和归纳,以进一步明确甘油三酯在心血管疾病风险评估中的价值。     

冠心病患者血清对氧磷酶1活性与糖化血红蛋白水平及冠状动脉病变的关系

目的探讨冠心病患者血清对氧磷酶1(PON1)活性与糖化血红蛋白(HbA1c)水平及冠状动脉病变严重程度的关系。方法入选心内科入院拟诊冠心病患者133例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组101例及对照组32例,冠心病组再依据HbA1c水平分为三个亚组:HbA1c<6.5%组31例、6.5%≤HbA1c<9%组41例、HbA1c≥9%组29例。分光光度法测定PON1活性,冠状动脉病变结果采用Gensini积分。比较各组PON1活性及Gensini积分,分析PON1活性与HbA1c水平及冠状动脉病变程度的相关性。结果血清PON1活性在冠心病组(2.17±0.18)较对照组(2.49±0.19)明显降低(P<0.01);冠心病三个亚组间比较,HbA1c≥9%组较HbA1c<6.5%组PON1活性明显下降(P<0.01)且冠状动脉狭窄Gensini积分显著升高(P<0.01),HbA1c≥9%组较6.5%≤HbA1c<9%组PON1活性有所下降(P<0.05)而冠状动脉狭窄Gensini积分升高(P<0.05)。相关分析表明,血清PON1活性对数值与HbA1c水平呈负相关(r=-0.534,P<0.01),与冠状动脉造影Gensini积分呈负相关(r=-0.742,P<0.01)。结论冠心病患者血清PON1活性明显降低并与HbA1c水平升高及冠状动脉狭窄严重程度密切相关。