bcl-6、p53、c-myc基因异常在弥漫大B细胞淋巴瘤中的临床意义

目的 探讨bcl-6 、p53、c-myc基因异常的检测在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的临床意义.方法 间期荧光原位杂交（I-FISH）方法检测59例DLBCL患者活体石蜡组织bcl-6、p53蛋白、c-myc基因异常的情况,同时以CHOP及R-CHOP方案化疗,评价疗效.观察bcl-6、p53蛋白、c-myc基因与化疗疗效及生存期的关系.结果 59例DLBCL中,p53丢失18例（30.5％）,bcl-6重排11例（18.6％）,c-myc重排5例（8.5％）.p53丢失阳性组化疗有效率（33.3％）明显低于阴性组（76.5％）（x2=9.560,P=0.002）. bcl-6基因重排阳性组的预后差于基因重排阴性组,但差异无统计学意义[总生存（OS）,P=0.107;无进展生存时间（PFS）,P=0.094]; p53基因丢失阳性组预后明显差于阴性组（OS,P=0.031;IPFS,P=0.028）;c-myc重排阳性组的预后差于基因重排阴性组,但差异无统计学意义（OS,P=0.163;PFS,P=0.167）.其中CHOP化疗组患者,p53基因丢失、c-myc重排阳性组的预后明显差于阴性组,差异有统计学意义（P值均＜ 0.05）;R-CHOP化疗组,bcl-6基因重排阳性组具有较差的预后意义（OS,P=0.003;PFS,P=0.007）.结论 bcl-6 、p53、c-myc基因异常与 DLBCL预后密切相关,可作为预测DLBCL的预后因素并指导治疗.     

3q27-3q29相关的p63蛋白表达在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的意义

 目的　探讨3q27-3q29相关的p63蛋白表达在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的意义。方法　应用免疫组织化学EnVision二步法检测102例DLBCL与15例反应性淋巴组织增生（RHL）中p53蛋白和3q27-3q29相关的p63蛋白的表达并进行随访。结果　p53、p63蛋白在DLBCL中的阳性率分别为62 %和56 %,在RHL中的阳性率分别为0和13 %,p53、p63蛋白在DLBCL与RHL中比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;p53、p63蛋白的表达在Ⅰ+Ⅱ期中的阳性率分别为48.3 %和41.4 %,在Ⅲ+Ⅳ期中的阳性率分别为79.5 %和75 %,差异有统计学意义（P＜0.05）;p53、p63蛋白的表达在生发中心B细胞型（GCB型）中的阳性率分别为28 %和28 %,在非GCB型（non-GCB型）中的阳性率分别为72.7 %和64.9 %,差异均有统计学意义（P＜0.05）。p53、p63蛋白表达与患者性别、年龄、有无B症状和发病部位等无相关性（P＞0.05）。p53蛋白表达与p63蛋白表达呈正相关性（r＝0.629,P＜0.05）。p53、p63蛋白表达阴性组的5年总体生存率高于阳性组（38 %∶6 %,51 %∶4 %）,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论　p63可能作为癌基因与p53共同参与了DLBCL的发生和发展,两者在肿瘤的发生中可能起着协同作用;联合检测p63蛋白和p53蛋白在DLBCL中的表达,可能成为判断DLBCL预后指标之一。     

bcl-2与乳腺癌耐药蛋白基因在弥漫大B细胞淋巴瘤中表达的意义

 目的　研究bcl-2和乳腺癌耐药蛋白（BCRP）基因在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及其相关性。方法　对初治弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者（40例）淋巴结组织液,采用流式细胞术（FCM）及反转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术定量检测其BCRP mRNA的表达,同时将患者标本常规石蜡包埋、HE染色和链霉菌素生物素技术（LSAB）免疫组织化学法标记bcl-2蛋白表达。结果　40例DLBLC患者的bcl-2与BCRP的阳性表达率分别为60.0 %（24／40）,37.5 %（15／40）,不同临床分期的DLBCL患者,BCRP阳性表达率差异有统计学意义（χ2＝6.0606,P＜0.05）。bcl-2、BCRP表达阳性组有效率低于表达阴性组,差异有统计学意义（χ2＝5.7618,P＜0.05;χ2＝6.5541,P＜0.05）;bcl-2和BCRP表达均阳性与均阴性患者的疗效比较,差异无统计学意义（χ2＝2.0263,P＞0.05）。结论　BCRP可能在DLBCL的原发多药耐药中发挥重要作用,并有助于化疗疗效的评估及提示疾病转归;bcl-2在DLBCL中的表达对肿瘤恶性程度及预后的判断均有一定意义;联合检测bcl-2和BCRP基因对评价DLBCL预后有较大意义。     

P53突变蛋白表达对弥漫大B细胞淋巴瘤预后的预测作用

 目的　探讨p53突变蛋白表达对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）预后的预测作用,指导个体化治疗。方法　随机选择初治DLBCL患者62例,应用免疫组织化学方法检测p53突变蛋白和CD10、bcl-6、MUM1的表达,分析p53突变蛋白表达与患者临床特征、分子分型以及预后的关系。结果　48.4 %（30／62）的患者表达p53突变蛋白。p53突变蛋白表达与初始治疗反应有关（χ2＝20.365,P＝0.040）,阳性组的完全缓解率为33.3 %（10／30）,阴性组为59.4 %（19／21）;与分子分型有关（χ2＝31.023,P＝0.021）,阳性组非生发中心型比例显著高于阴性组,分别为83.3 %和56.2 %;与其他临床特征无关。多因素生存分析显示p53突变蛋白表达是独立的预后预测因子,阳性组的无进展生存期和中位生存期均短于阴性组（χ2＝36.784,P＝0.005和χ2＝35.276,P＝0.006）。结论　p53突变蛋白表达是DLBCL独立的不良预后因子,能够用来指导个体化治疗。     

微小RNA-21在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

 【摘要】　目的　研究微小RNA-21（miR-21）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达,探讨miR-21表达与DLBCL发生、发展的意义及其与临床病理特征和预后的关系。方法　采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测50例DLBCL存档蜡块和12例正常淋巴结中miR-21的表达,并采用免疫组织化学EnVision法检测bcl-2、p53在DLBCL中的表达。结果　miR-21在DLBCL中高表达,且在非生发中心B细胞样（non-GCB）亚型中高于GCB亚型,50例DLBCL中有18例（36.0 %）表达bcl-2,21例（42.0 %）表达p53。DLBCL中miR-21表达水平与bcl-2呈负相关（P＝0.020）,与p53表达、DLBCL临床分期呈正相关（P＝0.022;P＝0.005）,miR-21高表达的DLBCL患者3年生存率较miR-21低表达者低。结论　miR-21高表达可能是DLBCL恶性度高的标志,是促进DLBCL肿瘤细胞增殖的重要因素,可能对预后有一定的指导意义。bcl-2、p53可能是miR-21在DLBCL中发挥作用的靶标。     

非小细胞肺癌组织中p53蛋白的表达对预后以及术后化放疗疗效的影响

 目的 探讨p53蛋白表达对非小细胞肺癌术后化疗、放疗疗效的影响。方法 应用免疫组化LSAB方法检测非小细胞肺癌石蜡切片中p53蛋白的表达情况，选取18例根治术后行含铂类辅助化疗和20例根治术后行辅助放疗的Ⅲa期非小细胞肺癌，选同期单独手术的15例Ⅲa期患者作对照，应用Kaplan-Meier法和多变量Cox比例风险模型进行分析。结果 p53蛋白表达与年龄、T分期之间未发现相关性（P ＞0.05），但与组织学分级呈负相关（P＜0.05），与组织学类型呈正相关（P＜0.05）；p53蛋白表达阳性率为54.72 %，在单纯手术组、术后化疗组和术后放疗组中阳性者和阴性者生存率差异有统计学意义（P＜0.05）；Cox多因素分析结果显示p53是影响术后化疗和放疗效果的独立指标。结论 p53蛋白表达是预后较差的指标之一，p53蛋白表达阳性者较阴性者对化疗和放疗不敏感，如何提高化放疗疗效尚需深入研究。     

survivin、p53和bcl-2蛋白在非霍奇金淋巴瘤的表达及其意义

 目的 探讨survivin、p53和bcl-2蛋白在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达与肿瘤细胞凋亡和预后的关系。方法 应用TdT介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术和免疫组织化学SP法,检测82例NHL和17例良性淋巴结病变中细胞凋亡和survivin、p53和bcl-2蛋白的表达水平。结果 40.2 %（33／82）NHL表达 survivin,在BCL、TCL的表达阳性率分别为46.5 %、33.3 %,而仅在11.8 %（2／17）良性淋巴结病变中弱阳性表达,二者差异有统计学意义（P＜0.05）,但与NHL的免疫表型无关（P＞0.1）。NHL中survivin的表达与突变型p53蛋白积聚（P＜0.05）和肿瘤细胞凋亡的下降相关（P＜0.001）,但与bcl-2蛋白表达无关（P＞0.1）,且阳性表达患者的平均生存时间明显短于无表达患者（P＜0.05）。结论 survivin基因可能通过其凋亡抑制功能在NHL的发生、发展中有一定作用,且其与突变型p53蛋白的积聚显著相关,但与bcl-2蛋白表达无关;并可能是NHL的一个新的预后不良因子。     

Choi和Hans分型在弥漫大B细胞淋巴瘤预后评价中的意义

 目的　探讨Choi和Hans分型在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）预后评价中的意义。方法　收集山西省肿瘤医院病理科有详细随访资料的DLBCL 99例,用免疫组织化学EnVision法检测bcl-2、bcl-6、CD10、FOXP1、GCET1、MUM-1的表达情况。根据Choi和Hans两种分类法分别将所有病例分型。其中35例应用荧光原位杂交技术检测bcl-6基因重排情况。结果　按Hans分类法生发中心B细胞（GCB）型21例,非GCB（nonGCB）型78例;按Choi分类法GCB型23例,nonGCB型76例。GCB型生存率明显优于nonGCB型,差异有统计学意义（P＝0.000）。FOXP1蛋白阳性表达与预后呈负相关（P＝0.011）,GCET1阳性表达则与预后呈正相关（P＝0.027）。在35例DLBCL患者中,bcl-6基因重排阳性高发于nonGCB型患者,bcl-6基因重排与bcl-6蛋白的表达没有明显相关性。结论　Choi和Hans两种分类法免疫分型GCB型预后都优于nonGCB型。bcl-6、FOXP1、GCET1的表达与预后有相关性。Choi及Hans分类法对DLBCL的免疫分型、临床预后估计均有应用价值。     

bcl-2与bcl-6在弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达的研究

 目的　从蛋白水平和基因水平研究bcl-2、bcl-6在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的表达。方法　应用免疫组织化学EnVision法对73例DLBCL进行CD3、CD10、CD20、bcl-2、bcl-6、MUM-1的标记。应用荧光原位杂交（FISH）技术检测其中57例t（14;18）染色体异位bcl-2基因的异常情况和54例bcl-6基因所在的3q27染色体的断裂和扩增情况。结果　肿瘤细胞表达CD10、bcl-6、MUM-1、bcl-2的阳性率分别为15.1 %、38.4 %、71.2 % 、79.2 %。57例患者中16例（28.1 %）存在t（14;18）。bcl-2蛋白表达与免疫学亚型有相关性（P＝0.035）,t（14;18）与预后有相关性（P＝0.045）,t（14;18）与bcl-2蛋白表达无相关性（P＝0.710）。54例中3q27染色体断裂11例（20.4 %）,扩增14例（25.9 %）。bcl-6阳性表达较阴性者预后好（P＝0.041）。bcl-6与3q27断裂和扩增无相关性（均P＝1.000）。结论　bcl-2、bcl-6蛋白和基因表达是各自独立的事件,它们在DLBCL中的意义不同。bcl-2蛋白是与免疫学亚型相关的预后标志物,bcl-2阳性的GCB型预后较差;t（14;18）是独立预后事件,阳性者预后较差,对靶向治疗患者应检测t（14;18）;bcl-6蛋白的表达有助于DLBCL的预后判断,可作为独立的预后因子。3q27染色体断裂可能提示预后较差。     

利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理学研究

 目的　探讨利妥昔单抗（商品名：美罗华）联合CHOP方案对弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者预后的影响。方法　收集北京大学基础医学院血液病理研究室确诊的DLBCL患者156例,免疫组织化学方法检测bcl-2、CD10、bcl-6和MUM-1表达情况。根据Hans模型将患者区分为生发中心B细胞样细胞起源组（GCB）和非生发中心B细胞样细胞起源组（non-GCB）;利用Muris分型将DLBCL患者分为低临床风险组（1组）和高临床风险组（2组）;将使用利妥昔单抗联合CHOP方案治疗的患者设为研究组,未使用利妥昔单抗治疗的患者设为对照组。随访全部病例的治疗过程和预后情况。采用SAS8.2统计软件对所得资料进行χ2 检验、对数线性模型及Life Table 生存分析。结果　研究组的30例患者,3年总体生存率78.3 %,对照组的126例患者3年总体生存率53.4 %,研究组患者整体预后情况明显好于对照组,二者之间差异有统计学意义（P＜0.05）。研究组和对照组中,Hans模型所区分的不同起源组之间预后差异无统计学意义（P＞0.05）。研究组中Muris模型所区分的1组预后与2组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;而对照组中,Muris模型所区分的1组预后明显较2组好,差异有统计学意义（P＜0.05）。bcl-2蛋白表达与对照组患者的预后不良具有较强相关性,而与研究组预后无明显相关。结论　使用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗能够显著提高DLBCL患者的生存率。利妥昔单抗使用后,bcl-2蛋白表达及Muris模型分组对DLBCL的预后提示作用明显减弱。     

弥漫大B细胞淋巴瘤survivin和p63表达的临床意义

 目的　探讨p63和survivin在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及临床意义。方法　采用免疫组织化学染色法检测p63蛋白和survivin蛋白在52例DLBCL和10例反应性增生淋巴结石蜡标本中的表达。结果　p63、survivin在DLBCL中表达阳性率分别为63.5 %（33例）和76.9 %（40例）,p63在反应性增生淋巴结中呈阴性表达,survivin在反应性增生淋巴结中阳性率为20.0 %（2例）,p63和survivin的表达率在两组之间差异有统计学意义。p63、survivin阳性组患者复发率分别为68.0 %和71.4 %,高于阴性组的22.2 %和30.8 %。p63、survivin阳性组患者平均生存期分别为18.5个月和17.5个月,低于阴性组的29.0个月和30.3个月。结论　p63和survivin可作为DLBCL的疗效和预后指标,可在早期筛选出常规治疗预后不良的病例,有助于指导临床治疗,改善预后。     

儿童非霍奇金淋巴瘤MDM2和p53蛋白表达的研究

 目的 探讨儿童非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者癌基因MDM2和抑癌基因p53的表达与NHL的恶性程度和预后的关系。方法 46例儿童NHL患者作为病例组,12例儿童淋巴结炎患者作为对照组。用免疫组织化学超敏S-P染色法,检测病例组NHL患者、对照组淋巴结炎患者病理组织的MDM2蛋白和p53蛋白的表达情况,阳性细胞为胞核染成黄色~棕黄色,阳性细胞数≥10 %为MDM2免疫组织化学阳性（MDM2蛋白过度表达）;阳性细胞数>5 %为p53免疫组织化学阳性。结果 病例组MDM2蛋白过度表达率为65.2 %,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。p53蛋白阳性率为19.6 %,与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。MDM2蛋白过度表达率在病理分类高度恶性、患者血清LDH增高之间差异均有统计学意义（P＜0.05）,与患者的B状态间差异有统计学意义（P＜0.01）。p53蛋白阳性率与病理工作分类、临床分期、B状态、血清LDH之间差异均无统计学意义（P＞0.05）。MDM2蛋白过度表达与p53蛋白阳性之间没有关联性。结论 儿童NHL患者MDM2基因的过度表达率较高;MDM2过度表达与儿童NHL患者的不良状况、不良预后有关;儿童NHL患者p53阳性率较低。     

神经元特异性烯醇化酶在弥漫大B细胞淋巴瘤缓解患者血清中的表达及其意义

目的 探讨神经元特异性烯醇化酶（NSE）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）缓解患者中的表达情况及其与预后的关系.方法 采用电化学发光法检测40例初次诊断后经6～8个疗程化疗达到缓解的DLBCL患者及20例对照组血清NSE水平,分析NSE表达与预后的关系.结果 DLBCL缓解患者NSE表达阳性率为50％（20/40）,对照组NSE表达阳性率为10％（2/10）,两组间比较差异有统计学意义（P＜ 0.001）;NSE表达阴性及NSE表达阳性DLBCL缓解患者2年无进展生存（PFS）率分别为20.9％和6.6％,两组间差异有统计学意义（P＜0.01）;NSE为预后不良独立危险因素.结论 NSE是DLBCL缓解患者的独立不良预后指标,对判断缓解DLBCL的预后有重要意义.     

脑膜瘤细胞凋亡及凋亡相关基因bcl—2、p53蛋白的表达

目的 探讨脑膜瘤自发性细胞凋亡相关基因bcl-2、p53蛋白在脑膜瘤中的表达及其意义。方法 采用TUNEL法和免疫组化S－P法检测40例脑膜瘤中细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2,p53蛋白的表达。结果 恶性和非典型脑膜瘤中的细胞凋亡指数（AI）明显高于良性脑膜瘤（P＜0．05）,良性脑膜瘤不同亚型之间bcl-2,p53表达无显著性差异（P＞0．05）;p53蛋白表达随脑膜瘤恶性程度增高而增强,具有显著性差异（P＜0．05）,p53阳性与阴性的脑膜瘤中的细胞凋亡指数无显著性差异;bcl-2蛋白表达与脑膜瘤细胞凋亡呈负相关。结论 恶性及非典型脑膜瘤中自发性细胞凋亡增多;凋亡是脑膜瘤恶性或不典型的1个重要的生物学行为;p53基因在脑膜瘤的恶变过程中发生重要作用,与脑膜瘤的恶性进展密切相关;bcl-2基因在脑膜瘤中可抑制细胞凋亡。     

弥漫大B细胞淋巴瘤中PTEN蛋白表达的临床意义

 目的　研究PTEN蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达情况,探讨PTEN蛋白表达与DLBCL预后的关系。方法　采用免疫组化方法检测40例原发结内DLBCL患者肿瘤组织中PTEN蛋白的表达情况。应用Kaplan-Merie生存分析、Log-Rank差异显著性检验和Logistic回归分析进行统计学分析。结果　PTEN蛋白阳性组16例,阴性组24例。PTEN蛋白阳性组和阴性组患者的2年总体生存率差异无统计学意义（57.7 %比62.5 %,P >0.05）,两组患者的生存率随时间的延长均逐渐减低,PTEN阳性组的生存率低于阴性组,但两组的生存曲线差异无统计学意义（P >0.05）。PTEN蛋白表达与DLBCL分子分型无相关性（P >0.05）。PTEN蛋白表达与患者年龄、体力状态、病情分期、乳酸脱氢酶（LDH）及结外受侵无相关性（P >0.05）,回归分析表明,DLBCL中PTEN蛋白表达不是疾病的保护因素,国际预后指数（IPI）是疾病的危险因素（OR＞1）。此外,PTEN蛋白细胞核表达占15 %（6／40）,核表达的例数在PTEN蛋白表达阳性组和阴性组间差异无统计学意义（1∶1）。结论　DLBCL中PTEN蛋白表达高低与预后无相关性,IPI仍是判断其预后的指标。     

老年宫颈癌p53和c-erbB2表达及其临床意义

背景与目的：老年宫颈癌分子生物学方面的研究尚不多见,因此我们将探讨抑癌基因p53和癌基因c-erbB2表达在其发生发展过程中的意义。方法：应用免疫组化LSAB法检测79例老年宫颈癌及23例正常老年宫颈上皮石蜡切片的p53和c-erbB2蛋白阳性率。结果：老年宫颈浸润癌和正常宫颈上皮p53蛋白阳性率分别为18．98％和0（P＜0．01）,而c-erbB2表达率为43．04％和34．78％（P＝0．63）。组织学分级I、Ⅱ、Ⅲ级中p53蛋白阳性率分别为50．00％、11．76％和17．14％（P＝0．01）,c-erbB2表达率分别为80．00％、38．24％及37．14％（P＜0．01）。临床分期I、Ⅱ、Ⅲ／Ⅳ期中p53表达分别为11．11％、15．38％、25．18％（P＝0．26）,c-erbB2蛋白阳性率为33．33％、38．46％和51．61％（P＜0．01）。淋巴结无转移组及转移组p53蛋白阳性率为6．67％、41．67％（P＝0．01）,c-erbB2表达率为26．67％、58．33％（P＝0．08）。结论：p53蛋白在老年宫颈癌发生发展中可能起作用,它可能是预测淋巴结转移的重要指标。c-erbB2基因过度表达可能是老年宫颈癌发生的早期事件。     

老年人EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理学特点及预后分析

目的 探讨老年人EB病毒阳性（EBV＋）弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床病理学特点及预后.方法 采用回顾性研究的方法 ,收集24例老年EBV＋DLBCL患者,以同期EBV-非特指型DLBCL患者为对照,分析老年EBV＋ DLBCL患者的临床病理学特点及预后.结果 24例老年EBV＋DLBCL患者肿瘤细胞形态上主要表现为单一性或多形性肿瘤细胞增生;多形性病例中常可见有地图状坏死.细胞起源免疫分型主要为非生发中心亚型,分别占91.3％（Hans分型）和100.0％（Choi分型）.CD30阳性率为55.0％,高于非特指型EBV-DLBCL（P＜ 0.001）.在总体生存时间方面,R-CHOP方案治疗的老年EBV＋DLBCL患者和＞50岁EBV-DLBCL患者的中位生存时间分别为44.2个月和29.2个月,两者差异无统计学意义（P=0.587）.结论 老年人EBV＋DLBCL肿瘤细胞形态上主要表现为单一性或多形性肿瘤性增生;多形性病例中常可见不规则坏死.CD30阳性率较高,并且主要为非生发中心B细胞亚型.R-CHOP方案治疗的老年EBV＋ DLBCL患者的总体生存时间与同年龄段非特指型EBV-DLBCL患者相近.     

bcl-6和Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义

 【摘要】 目的 研究bcl-6和Ki-67在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学方法检测90例DLBCL标本中bcl-6和Ki-67的表达情况。以20例淋巴结反应性增生（RH）标本作为对照。结果 bcl-6在DLBCL组织中阳性表达率为54.44 %（49／90）, 在RH组织中为15.00 %（3／20）,两者差异有统计学意义（χ2＝10.214,P＝0.001）;其表达与临床分期、乳酸脱氢酶水平、B症状及Hans分型相关 (χ2值分别为5.257、5.257、4.704、16.024,均P＜0.05)。Ki-67在DLBCL组织中的高表达率为80.00 %（72／90）,而在RH组织中为20.00 %（4／20）,两者差异有统计学意义（χ2＝27.585,P＝0.000）,其表达与临床分期、国际预后指数（IPI）及近期疗效相关（χ2值分别为5.889、6.451、6.024,均P＜0.05)。结论　bcl-6和Ki-67的异常表达与DLBCL的临床分期、IPI及Hans分型等相关,可为其临床治疗及预后判断等提供参考依据。     

乳腺癌中端粒酶及凋亡相关蛋白的表达

 目的 探讨乳腺癌组织中端粒酶反转录酶（hTERT）及凋亡相关蛋白p53、bcl-2的表达与乳腺癌可能的发生机制间的关系。方法 应用免疫组织化学SP法对48例乳腺癌及配对癌旁组织、42例乳腺良性病变组织中hTERT、p53、bcl-2蛋白的表达进行检测。结果 48例乳腺癌hTERT、p53、bcl-2的表达率分别为87.50 %、56.25 %、54.17 %，与癌旁组织及乳腺良性疾病组相比，阳性表达率差异有统计学意义（P＜0.05）；hTERT阳性组p53、bcl-2的表达率分别为64.28 %、61.90 %，与阴性组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 端粒酶激活在乳腺癌发生过程中起重要作用，而p53基因突变及凋亡抑制基因bcl-2表达的下调在乳腺癌发生中起协同作用     

非小细胞肺癌中p53蛋白表达及其临床意义

目的：为探讨非小细胞肺癌中p53蛋白表达与肺癌组织学类型、分化程度和淋巴结转移的关系。方法：应用免疫级化技术（ABC法），以p53单克隆抗体检测53例非小细胞肺癌组织中p53基因的表达，组织经微波抗原修复后进行免疫染色。结果采用X2检验。结果：p53蛋白在53例非小细胞肺癌中表达阳性率为64．2％，p53蛋白表达与非小细胞肺癌的组织学类型无关（P＞0.05）；与肺鳞癌分化程度有关（P＜0.01）；肺腺癌中与淋巴结转移有关（p＜0.05）。结论：p53基因的表达异常与不同类型的肺癌发生发展相关，提示P53基因在肺癌的形成、分化和转移过程中起不同的调节作用，p53蛋白过度表达则预后差，检测p53蛋白对判断非小细胞肺癌预后具有应用价值。