骨髓异常的磁共振成像及其临床应用研究

目的：探讨磁共振成像（magnetic reconance imaging,MRI) 在评价骨髓病变中的作用。方法：定性定量分析78例正常人群、44例骨髓病变患者（15例白血病、13例非霍奇金氏淋巴瘤、16例增生性贫血）的脊柱MRI汲骨髓穿刺、外周血检查资料，并将MRI定量资料与临床实验室检查资料进行相关性分析。全部病例均经骨髓穿刺或活检证实。结果：①白血病及淋巴瘤T1加权像（T1-weigted imaging,T1WI)低信号多于增生性贫血及正常人群（P＜0．05），T2加权像（T2-weigted imaging,T2WI)高信号多于增生性贫血及正常人群（P＜0．05）；正常人群、白血病、淋巴瘤强化无差异（P＞0．05）；白血病弥漫性浸润多于淋巴瘤（P＝0．000）。②T1WI白血病及淋巴瘤骨髓肌肉信号强度比（signal intensity ratio on T1WI,SIR1)低于增生性贫血及正常人群（P＜0．05）。③增生性贫血SIR1与粒细胞和红细胞之比呈正相关（P＝0．006），与骨髓中红细胞比例负相关（P＝0．008）；白血病SIR1与骨髓幼稚细胞比例负相关（P＝0．048）。结论：MRI可显示脊柱红骨髓的分布；MRI定性分析可区分良、恶性骨髓病变；定量分析SIR1诊断价值有限；SIR1可评价增生性贫血的贫血程度，粗略预测白血病的瘤负荷。     

白血病骨髓磁共振成像的定量测定

背景与目的:国内外对白血病骨髓磁共振成像(MRI)及MRI与临床实验室指标的相关性进行了大量的研究,但将淋巴细胞性白血病(lymphoidleukemia,LL)与髓细胞白血病(myeloidleukemia,ML)分开研究的不多。本研究分别测量LL与ML脊柱骨髓MRI信号强度比(signalintensityratio,SIR),探讨MRI定量测量在白血病组织学定性诊断(LL与ML)及肿瘤负荷评价中的作用。方法:对初诊的20例LL,10例ML进行脊柱骨髓MRI检查,全部白血病的诊断均经骨髓细胞学检查证实。脊柱骨髓MRI检查使用0.5T超导型磁共振成像系统,进行自旋回波(spinecho,SE)序列T1加权像(T1WI)及快速自旋回波(turbospinecho,TSE)序列T2加权像(T2WI),在T1WI上测量白血病骨髓SIR,同时进行外周血常规检查及髂骨骨髓细胞学检查。结果:20例LL和10例ML脊柱骨髓SIR分别为0.72±0.11、0.73±0.11,LL与ML之间SIR无统计学差异(P=0.836)。LL中脊柱骨髓SIR与骨髓内淋巴系幼稚细胞比均呈负相关(r=-0.836,P=0.000)。ML脊柱骨髓SIR与骨髓内粒系幼稚细胞比呈负相关(r=-0.673,P=0.033)。结论:SIR不能区分LL、ML,其组织学定性诊断价值有限,但SIR可评价白血病的肿瘤负荷。     

全身弥散加权成像在恶性肿瘤骨转移诊断中的应用

 目的　探讨全身弥散加权成像（WB-DWI）在恶性肿瘤骨转移诊断中的应用价值。方法　对118例恶性肿瘤患者行WB-DWI检查,并于扫描后1周内对可疑骨转移部位行常规磁共振成像（MRI）／CT检查。对资料进行统计学分析,比较单独应用WB-DWI、MRI／CT及二者联合应用（WB-DWI＋MRI／CT）对恶性肿瘤骨转移的诊断价值。分别测定骨转移组及良性骨病变组的表观弥散系数（ADC）值,探讨其在良恶性病变诊断中的价值。结果　受试工作者曲线（ROC）分析结果显示,WB-DWI＋MRI／CT诊断骨转移瘤的ROC曲线下面积、特异度、正确诊断指数及阳性预测值最高（0.999、100.0 %、97.4 %、100.0 %）,诊断效果最好;骨转移组平均ADC值[（0.71±0.15）×10-3 mm2／s]明显低于良性骨病变组[（1.50±0.23）×10-3 mm2／s],差异具有统计学意义（F＝261.587,P＜0.001）。结论　WB-DWI是常规MRI／CT的有益补充,结合ADC值测定,在恶性肿瘤骨转移诊断与鉴别诊断方面具有一定价值。     

复方参鹿颗粒干预肾阳虚型骨髓增生异常综合征造血调控的临床观察

 目的　评判复方参鹿颗粒对肾阳虚型骨髓增生异常综合征（MDS）（难治性贫血／难治性血细胞减少伴多系造血异常）（RA／RCMD）造血调控情况。方法　30例MDS-RA／RCMD患者随机分成复方参鹿颗粒组（简称参鹿组）（15例）和十一酸睾酮组（15例）,测评治疗前后外周血象、T细胞亚群＋自然杀伤（NK）细胞、骨髓细胞免疫表型。结果　参鹿组与治疗前相比,红细胞、血色素、血小板有明显上升,治疗前分别为（2.39±0.99）×1012／L、（84.47±28.68）g／L、（81.13±96.85）×109／L,治疗后分别为（2.80±0.98）×1012／L、（94.87±25.63）g／L、（98.67±107.9）×109／L,差异均有统计学意义（t＝4.0359、t＝2.7009、t＝2.2573,均P＜0.05 ）,十一酸睾酮组仅有血红蛋白数量上升,治疗前为（71.93±27.53）g／L,治疗后为（80.07±26.03）g／L,差异有统计学意义（t＝2.3125,P＝0.0365）;参鹿组治疗后CD+4、CD+8、CD+4／CD+8、NK细胞均达到或接近正常值,分别为（37.9±5.9）%、（24.0±5.8）%、1.75±0.83、（13.0±6.9）%,与治疗前的（29.3±11.7）%、（29.6±5.8）%、1.12±0.59、（8.8±5.7）%相比差异有统计学意义（t＝2.6194、t＝2.6595、t＝2.6581、t＝2.2288,均P＜0.05）,十一酸睾酮组治疗后仅CD+8、CD+4／CD+8接近正常值,分别为（22.1±7.5）%、1.50±0.74,与治疗前（26.6±7.5）%、1.18±0.55相比差异有统计学意义（t＝2.2377,P＝0.0420;t＝2.9352,P＝0.0109）,治疗后,参鹿组CD+4表达率为（37.9±5.9）%,十一酸睾酮组为（30.5±12.6）%,差异有统计学意义（t＝2.1738,P＝0.0474）;参鹿组对骨髓细胞CD+13、CD+33、CD+34、CD+64、CD+117的异常阳性表达调控能力强于安雄组（前三者u＝2.76、u＝3.39、u＝2.85,均P＜0.01,后两者u＝2.17、u＝2.46,均P＜0.05）。结论　复方参鹿颗粒能有效调控肾阳虚型MDS-RA／RCMD正常造血功能。     

非霍奇金淋巴瘤患者血清胆碱酯酶、乳酸脱氢酶及β2-微球蛋白的检测及其意义

 目的　探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者血清胆碱酯酶（CHE）表达水平与患者临床特征及血清乳酸脱氢酶（LDH）、β2-微球蛋白（β2-MG）表达的相关性。方法　分别采用速率法、免疫法检测74例NHL患者血清CHE、LDH、β2-MG值,根据血清CHE均值5750 U／L分成低CHE水平组38例与高CHE水平组36例,比较两组患者的临床特征及LDH、β2-MG水平。结果　低CHE水平组与高CHE水平组血清CHE、LDH、β2-MG表达水平差异有统计学意义[（3714.2±1207.1）U／L、（435.7±364.4）U／L、（4.3±2.9）mg／L;（7898.2±1550.5）U／L、（247.4±134.8）U／L、（2.7±1.2）mg／L]（t＝10.510,P＝0.000;t＝2.969,P＝0.005;t＝3.043,P＝0.004）;两组年龄、病理类型、WBC、Plt差异无统计学意义（t＝0.166,P＝0.868;χ2＝0.751,P＝0.386;t＝1.626,P＝0.111;t＝1.987,P＝0.056）;两组性别、Ann Arbor分期有明显不同,低CHE水平组以男性（χ2＝5.432,P＝0.020）、Ann Arbor Ⅲ～Ⅳ期（χ2＝9.394,P＝0.024）患者为主。低CHE水平组血红蛋白含量[（97.6±25.8）g／L]低于高CHE水平组[（113.4±15.2）g／L],差异有统计学意义（t＝3.230,P＝0.002）。结论　NHL患者CHE低活性与年龄、病理类型、WBC、Plt无关,与男性、Ann ArborⅢ／Ⅳ期、贫血、LDH、β2-MG高表达相关。     

三氧化二砷抑制淋巴瘤细胞株血管内皮生长因子表达的研究

 目的　探讨三氧化二砷（ATO）对人类淋巴瘤细胞株内血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法　应用实时荧光定量聚合酶链（Real-time PCR）技术及酶联免疫吸附（ELISA）法检测ATO作用前后淋巴瘤细胞株Raji及Jurkat内VEGF基因及其蛋白表达量的变化。结果　在ATO诱导淋巴瘤细胞株凋亡过程中,两种细胞未经ATO处理前均高表达VEGF mRNA（Raji加药2 μmol／L 12 h△△Ct值0.75±0.15,Jurkat加药3.5 μmol／L 72 h△△Ct值1.67±0.13）及VEGF蛋白（加药12 h,Raji 198.38±4.37;Jurkat 563.11±3.81）,且Jurkat细胞较Raji细胞的VEGF蛋白的表达量高;经ATO作用24、48、72 h后VEGF的mRNA表达量均较加药前明显减少（加药72 h△△Ct值,Raji：8.95±0.38;Jurkat：9.09±0.16）,差异有统计学意义（t＝3.54,P＜0.01;t＝3.65,P＜0.01）;同时蛋白表达量也较加药前明显减少（加药72 h,Raji：23.55±2.06;Jurkat：57.11±3.88）,差异有统计学意义（t＝2.48,P＜0.05;t＝2.59,P＜0.05）,且两者与药物作用时间明显相关,各时间点之间蛋白表达量差异均有统计学意义（F＝2.47,P＜0.05;F＝2.50,P＜0.05）。结论　ATO通过阻断淋巴瘤细胞生长所需的血管条件,从而抑制淋巴瘤细胞的增殖。     

大气细颗粒物成分体内染毒对大鼠血管内皮NOS／NO系统的影响

 【摘要】　目的　探究大气细颗粒物（PM2.5）不同成分（水溶、有机、混合）体内染毒对大鼠血管内皮一氧化氮合酶／一氧化氮（NOS／NO）系统的影响。方法　提取PM2.5的不同成分,经鼠尾静脉注射染毒。采用血清学及免疫组织化学分析血管内皮细胞NOS／NO系统变化。结果　PM2.5三种成分染毒均使大鼠血清NO含量增加,对照组（38.00±5.40）μmol／L,水溶成分组（44.66±16.59）μmol／L,有机成分组（58.28±12.30）μmol／L,混合成分组（84.02±19.24）μmol／L,与对照比较差异均有统计学意义（分别为t＝3.58,P < 0.05;t＝12.85,P < 0.01;t＝31.39,P < 0.01）;均使大鼠血清诱导型NOS（iNOS）活性增加,对照组（17.47±5.33）U／ml,水溶成分组（21.87±4.63）U／ml,有机成分组（25.27±6.58）U／ml,混合成分组（32.79±5.86）U／ml,与对照组比较差异均有统计学意义（分别为t＝4.92,P < 0.05;t＝6.22,P < 0.05;t＝32.84,P < 0.01）。PM2.5混合成分染毒使大鼠血清内皮型NOS（eNOS）含量减少,对照组（17.47±2.97）pg／ml,混合成分组（12.58±4.59）pg／ml（t＝5.91,P < 0.05）,其余两组大鼠血清eNOS含量差异无统计学意义（均P＞0.05）。PM2.5 3种成分染毒均使大鼠主动脉内皮细胞eNOS蛋白表达减少,对照组灰度值（164.68±4.80）,水溶成分组（185.43±5.63）,有机成分组（194.07±9.77）,混合成分组（209.24±15.43）,与对照组比较差异均有统计学意义（分别为t＝4.26,P < 0.05;t＝5.26,P < 0.05;t＝43.19,P < 0.01）;iNOS的蛋白表达增加,对照组灰度值（160.17±5.79）,水溶成分组（134.78±8.22）,有机成分组（134.78±8.22）,混合成分组（81.62±10.59）,与对照组比较差异均有统计学意义（分别为t＝5.21,P < 0.05;t＝5.98,P < 0.05;t＝34.98,P < 0.01）。结论　大气细颗粒物成分体内染毒可使大鼠血管内皮功能障碍,血管内皮NOS／NO系统表达异常。     

沙利度胺治疗急性白血病的疗效及对血管调控因子水平的影响

 目的　观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平的影响。方法　急性白血病患者36例,随机分为试验组及对照组各18例。每组均予以常规化疗方案标准剂量化疗,试验组同时口服沙利度胺100 mg／d。治疗前及治疗后8周分别采集外周血,双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆VEGF、VEGFR、bFGF含量。以15位健康体检者为健康对照组。结果　试验组与对照组有效率分别为88.9 %（16／18）和77.8 %（14／18）,差异有统计学意义（χ2＝4.103,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆VEGF水平分别为（389.78±249.94）和（318.54±125.78 ）pg／ml,高于健康组的（132.91±26.66）pg／ml（t＝3.141、3.024,均P＜0.01）;治疗后分别为（211.74±36.72 ）和（288.02±31.77）pg／ml,高于健康组（t＝2.413、2.324,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前VEGF差异无统计学意义（t＝1.384,P＞0.05）,治疗后差异有统计学意义（t＝2.793,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆VEGFR水平分别为（2490.75±1695.9）和（2322.78±1105.87）pg／ml,高于健康组的（1134.98±378.45）pg／ml（t＝2.914、2.783,均P＜0.01）;治疗后分别为（1359.71±390.24 ）和（1753.89±337.04）pg／ml,与健康组相比差异有统计学意义（t＝2.572、2.447,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前VEGFR差异无统计学意义（t＝1.276,P＞0.05）,治疗后差异有统计学意义（t＝2.486,P＜0.05）。试验组与对照组治疗前血浆bFGF水平分别为（2.43±0.27）和（2.41±0.33）ng／ml,高于健康组的（1.83±0.44）ng／ml（t＝4.982、4.171,均P＜0.05）;治疗后分别为（2.09±0.17）和（2.11±0.31）ng／ml,与健康组相比差异有统计学意义（t＝3.011、2.773,均P＜0.05）;试验组与对照组治疗前及治疗后相比差异无统计学意义（t＝0.953、1.282,均P＞0.05）。结论　沙利度胺联合化疗可提高急性白血病患者的缓解率,有可能成为一种通过抗血管新生从而抑制白血病细胞生长及浸润的有效治疗方法。     

白细胞介素10和白细胞介素6在淋巴瘤中的表达及其意义

 【摘要】　目的　探讨白细胞介素（IL）-10和IL-6在不同类型淋巴瘤组织与血浆中的表达及其意义。方法　收集97例淋巴瘤患者石蜡组织和血浆标本,应用免疫组织化学和酶联免疫吸附试验（ELISA）的方法观察组织与血浆中IL-10和IL-6表达情况。结果　IL-10和IL-6在不同类型淋巴瘤组织中皆呈阳性表达,且各亚型之间差异无统计学意义（χ2＝0.815,χ2＝0.542,均P＞0.05）;IL-10和IL-6分别在肿瘤中的巨噬细胞和血管内皮细胞也有不同程度的阳性表达。淋巴瘤患者血浆IL-10和IL-6水平[（232.57±191.59）pg／ml、（80.70±89.68）pg／ml]高于健康对照组[（59.12±68.35）pg／ml、（45.68±33.66）pg／ml],差异有统计学意义（t＝6.968,t＝2.896,P＜0.05）;血浆IL-10和IL-6水平随肿瘤细胞表达强度增强而增强（χ2＝0.815,χ2＝0.542,P＜0.05）;IL-10和IL-6在淋巴瘤细胞表达强度两者呈正相关（rs＝0.394,P＜0.05）。结论　IL-10和IL-6在淋巴瘤患者淋巴瘤组织和血浆中都有表达,淋巴瘤患者血浆IL-10和IL-6水平高于健康对照组,二者在淋巴瘤的发生、发展中起着一定的作用,可能作为淋巴瘤诊断的辅助指标。     

多发性骨髓瘤患者基质细胞衍生因子-1α、CD44v6表达的研究

 目的　探讨基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、CD44v6（一种变异的CD44受体）在多发性骨髓瘤（MM）中的表达水平及其与病情进展的关系。方法　用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测24例MM患者[14例初发和复发MM患者（初发和复发MM组）,10例病情稳定MM患者（病情稳定MM组）]和15位健康骨髓移植供者或非肿瘤良性贫血患者（对照组）的骨髓单个核细胞（MNC）和骨髓基质细胞（BMSC）培养上清的SDF-1α、CD44v6水平。结果　初发和复发MM组MNC培养上清的SDF-1α、CD44v6表达水平[（7232.41±2644.97）pg／ml和（34.34±13.20）ng／ml]显著高于病情稳定MM组[（2315.49±748.29）pg／ml和（15.69±5.28）ng／ml]（t＝6.25、t＝7.82;均P＜0.05）和对照组[（1149.52±636.06）pg／ml和（4.85±3.62）ng／ml]（t＝4.60、t＝7.61;均P＜0.05）。病情稳定MM组SDF-1α、CD44v6水平显著高于对照组（t＝2.99、t＝4.87;均P＜0.05）。9例初发和复发MM组的BMSC与人类骨髓瘤细胞系细胞U266加入rhIL-6进行混合培养后,SDF-1α水平[（6180.25±5925.38）pg／ml]显著高于5例对照组BMSC[（1021.13±358.65）pg／ml]和9例初发和复发MM组[（1004.07±727.36）pg／ml]（t＝2.66、t＝2.42;均P＜0.05）。而其他BMSC各组间的SDF-1α水平差异无统计学意义（P＞0.05）。SDF-1α与CD44v6两者表达水平呈正相关（r＝0.51,P＝0.03）。结论　SDF-1α、CD44v6水平升高与MM的病情进展或发病有关,也可能与MM的肿瘤浸润过程有关;而这些体内过程可能需骨髓瘤细胞和BMSC与IL-6、SDF-1α和CD44v6等因素协同完成。     

非霍奇金淋巴瘤骨髓侵犯相关血液学因素分析

目的：探讨非霍奇金淋巴瘤患者发生骨髓侵犯与相关血液学因素的关系。方法：对55例初诊的非霍奇金淋巴瘤患者进行骨髓穿刺涂片细胞学检查和骨髓活体组织检查,并检测其血常规及其他外周血相关参数的情况,分析这些参数与骨髓侵犯的相关性。结果：淋巴瘤侵犯骨髓发生率为29.09％。淋巴瘤侵犯骨髓患者的血红蛋白和血小板分别为（10967±20.90）g／L和（148.93±96.79）×10^9／L,均低于无骨髓侵犯的患者[（120.31±15.21）g／L和（293.38±138.91）×10^9／L]（P〈0.05）;前者D-二聚体和β2-MG分别为（2671.73±2443.12）ng／ml和（5.76±3.62）mg／L,均高于后者（1224.29±1063.10）ng／ml和（3.28±1.59）mg／L）]（P〈0.05）。而淋巴瘤细胞白血病患者白细胞为（11.42±9.29）×10^9／L,FIB和LDH分别为（5.90±2.61）g/L和（818.33±1011.36）U／L,均高于淋巴瘤侵犯骨髓患者的水平[（5.73±2.07）×10^9／L,（3.64±1.29）g／L,（307.64±274.08）U／L]（P〈0.05）。结论：初诊的非霍奇金淋巴瘤患者,外周血象的异常、高纤维蛋白原血症以及高水平的血清D-二聚体、LDH、β2-MG,与发生骨髓侵犯相关,及时诊断淋巴瘤侵犯骨髓和淋巴瘤细胞白血病,为NHL诊治及预后判断提供指导。     

地西他滨对骨髓增生异常综合征患者PD-1／PD-L1表达的影响#br#

目的 探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者接受地西他滨（DAC）治疗前后程序性死亡因子 1／程序性死亡因子 1配体（PD-1／PD-L1）的变化。方法 收集2016年1月至2017年1月初治MDS中符合WHO 2008分型WPSS预后分层中危组及高危组并接受DAC（20 mg／m2 d1～d5,21～28天为1个周期,治疗2个周期）治疗的18例患者,同时以5例非恶性血液病患者为对照。于DAC治疗前后收集外周血和骨髓细胞。流式细胞术（FCM）检测DAC治疗前后外周血CD3+CD4+T、CD3+CD8+T淋巴细胞的PD 1和骨髓单核细胞PD L1的变化;QPCR检测DAC治疗前后外周血及骨髓单个核细胞PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA相对表达量的变化;比较化疗缓解组（n=5）和未缓解组（n=13）PD 1／PD L1的表达水平。结果 FCM检测显示,DAC治疗后,中危组CD3+CD4+T、CD3+CD8+T淋巴细胞PD 1和骨髓单个核细胞的PD L1比例分别为（11.43±1.88）％、（11.46±1.60）％和（16.59±0.72）％,高危组分别为（16.36±3.71）％、（1659±381）％和（1869±160）％,均高于治疗前和对照组（P＜0.05）;未缓解组CD3+CD4+T、CD3+CD8+T淋巴细胞PD 1和骨髓单个核细胞上PD L1的比例分别为（18.51±262）％和（19.03±2.18）％和（19.22±1.40）％,高于缓解组（P＜0.05）。QPCR检测显示,DAC治疗后,中危组外周血单个核细胞PD 1 mRNA和骨髓单个核细胞PD L1 mRNA的相对表达量为632±337和288±172,高危组分别为12.55±6.27和7.47±4.90,均高于治疗前（P＜0.05）。MDS未缓解组外周血PD 1 mRNA和骨髓单个核细胞PD L1 mRNA的相对表达为16.28±4.64和9.16±5.40,高于缓解组（P＜0.05）。结论 DAC治疗后中、高危MDS患者的外周血、骨髓中PD-1／PD-L1表达明显上升,尤其是未缓解组,PD-1／PD-L1高表达可能是介导DAC耐药的原因之一。     

非霍奇金淋巴瘤患者骨髓垂体瘤转化基因、c-myc基因表达的研究

目的 探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者骨髓垂体瘤转化基因（PTTG）与c-myc基因的表达及其临床意义.方法 采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测38例NHL患者骨髓及10例慢性淋巴结炎患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中PTTG及c-myc基因的表达.结果 NHL患者骨髓中PTTG和c-myc基因的表达水平均明显高于慢性淋巴结炎组,差异有统计学意义（PTTG：0.567 7±0.270 7比0.071 2±0.020 1,t=4.706,P＜0.05; c-myc：0.352 6±0.185 4比0.107 3±0.043 5,t=3.303,P=0.002）.外周T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤患者PTTG及c-myc基因表达水平差异均无统计学意义（PTTG：0.556 8±0.211 3比0.602 8±0.244 6,t=0.640,P=0.527;c-myc：0.350 1±0.177 6比0.361 0±0.190 2,t=0.302,P=0.765）.PTTG基因的表达与NHL骨髓浸润、国际预后指数（IPI）评分呈正相关（r=0.422,r=0.387;均P＜0.05）.c-myc基因的表达与NHL骨髓浸润、IPI评分呈正相关（r=0.431,r=0.344,均P＜0.05）.NHL患者骨髓PTTG基因和c-myc基因的表达呈正相关（r=0.490,P＜0.05）.结论 NHL中PTTG、c-myc呈高表达状态,PTTG可能通过直接或间接途径促进c-myc的高表达.     

Low field strength magnetic resonance imaging of bone marrow in patients with malignant lymphoma

Detection of bone marrow infiltration by lymphoma with low field strength magnetic resonance imaging (MRI) has been assessed. Measurements of spin lattice relaxation time (T1) were made in 31 patients with lymphoma and compared with the results of bone marrow biopsy and with T1 measurements made on 90 healthy volunteers. The sensitivity of MRI was excellent in patients for whom the microscopic pattern of marrow infiltration was diffuse, but poor in those with microscopically focal infiltration.     

评价全身FDG-PET/CT在诊断淋巴瘤患者骨髓浸润中的价值

目的:本研究旨在评价PET-CT和骨髓涂片、骨髓活检、免疫分型结果诊断淋巴瘤的一致性和相关性。方法:收集临床确诊淋巴瘤患者的详细临床信息,包括姓名、性别、年龄、淋巴瘤细胞起源、病理分型、临床分期、行为状态、有无B症状、血LDH水平、血β2微球蛋白水平、骨髓涂片结果、免疫分型结果、骨髓活检结果以及详细的PET-CT影像学描述等。根据不同临床信息为患者进行详细分层,评价影响PET-CT中骨髓摄取葡萄糖的因素、影响淋巴瘤骨髓浸润的因素。设定骨髓涂片、骨髓活检、免疫分型阳性为对照,探究PET-CT在诊断淋巴瘤患者骨髓浸润中的价值。分别探讨PET-CT对于诊断不同病理类型淋巴瘤患者骨髓浸润的差异。结果:在性别、病理类型、细胞起源、有无B症状及骨髓浸润等不同分层中,只有淋巴瘤骨髓浸润与PET-CT中骨髓葡萄糖摄取有密切相关性(P=0.002)。而骨髓浸润与年龄(P=0.017)密切相关。设定骨髓涂片、骨髓活检、免疫分型阳性为对照,PET-CT检测淋巴瘤总体骨髓浸润的敏感度为54.3％、特异度为80.5％、准确度为74.5％,并且在不同病理类型中差异显著。PET-CT可以与骨髓涂片、骨髓活检、免疫分型共同指导淋巴瘤临床分期。结论:PET-CT中的骨髓葡萄糖摄取对淋巴瘤骨髓浸润及临床分期有一定的指导意义。不同病理类型的淋巴瘤中,PET-CT与骨髓涂片、骨髓活检、免疫分型的一致性不尽相同。PET仍不能完全取代骨髓涂片、骨髓活检、免疫分型。     

继发性骨淋巴瘤的18F-FDG PET/CT影像诊断及与骨髓活检诊断效能的比较

目的:分析继发性骨淋巴瘤的PET/CT影像特点,比较骨髓活检（bone marrow biopsy,BMB）及PET/CT诊断骨淋巴瘤各自的优势,探讨如何进一步提高骨淋巴瘤的检出率。方法:回顾性分析放化疗前在我院行PET/CT检查的68例继发性骨淋巴瘤影像及骨髓活检资料。所有病例均病理确诊为淋巴瘤。骨淋巴瘤病灶的诊断标准:BMB阳性或骨局灶性FDG代谢增高且治疗后代谢减低或消失。采用SPSS 16.0统计分析不同分组的SUVmax及诊断效能差异。结果:PET/CT与BMB诊断灵敏度比较:68例中63例行BMB。PET/CT的总体诊断灵敏度及对非惰性淋巴瘤的诊断灵敏度高于BMB（P＜0.05）,而对惰性淋巴瘤,BMB灵敏度略高于PET/CT(P＞0.05)。PET/CT表现与BMB结果:根据PET/CT所见分为骨质破坏组（18例）和骨髓浸润组（50例）,骨质破坏组的SUVmax明显高于骨髓浸润组（P＜0.01）。骨质破坏组以弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）为主,PET/CT均阳性。骨髓浸润组PET/CT阳性41例,表现为局灶性增高、弥漫不均匀性增高和弥漫均匀性增高,弥漫均匀性增高组的SUVmax明显低于其它两组。BMB阴性21例,其中骨质破坏组8例,局灶性骨髓浸润13例。病理类型与PET/CT表现:31例DLBCL、10例其它侵袭性非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma,NHL）及6例霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma,HL）均PET/CT阳性;18例惰性淋巴瘤PET/CT仅11例阳性。DLBCL的SUVmax明显高于惰性淋巴瘤（P＜0.05）。结论:继发性骨淋巴瘤骨髓浸润多于骨质破坏。骨质破坏和局灶性骨髓浸润多见于侵袭性骨淋巴瘤,而弥漫性骨髓浸润更多见于惰性淋巴瘤。PET/CT对骨质破坏、局灶性骨髓浸润的诊断优于BMB,而BMB对弥漫性骨髓浸润的诊断优于PET/CT。联合BMB和PET/CT才能更准确地诊断骨淋巴瘤。     

淋巴瘤患者多环芳烃-DNA加合物及代谢酶基因细胞色素氧化酶P4501A1与谷胱苷肽硫转移酶M1基因多态性的研究

目的 探讨多环芳烃（PAH）-DNA加合物和代谢酶基因细胞色素氧化酶P4501A1（CYP1A1）与谷胱苷肽硫转移酶M1（GSTM1）基因多态性与淋巴瘤发病的关系.方法 通过竞争性酶联免疫吸附法测定54例淋巴瘤患者及34例对照组骨髓液中PAH-DNA加合物含量,采用限制性片段长度多态性PCR法（PCR-RFLP）测定上述标本CYP1A1、GSTM1基因多态性.结果 淋巴瘤患者骨髓液中PAH-DNA加合物含量为（2498±1 250） pg/ml,较对照组的（1 882±797） pg/ml增加,差异有统计学意义（t=0.006,P＜0.05）;淋巴瘤患者GSTM1基因型缺失占85.2％,对照组占58.8％,差异有统计学意义（x2=7.73,P＜0.05）,GSTM1基因型缺失者患淋巴瘤风险是GSTM1表达者的4.03倍（95％ CI1.51～10.76,P＜ 0.05）;CYP1A1变异型是野生型患淋巴瘤风险的1.36倍（95％CI 0.56～ 3.31,P＞ 0.05）,GSTM1缺失者PAH-DNA加合物水平≥2 200 pg/ml时患淋巴瘤的危险性增加（OR=9.53,95％CI 2.397～ 37.990,P＜ 0.05）.结论 PAH-DNA加合物可能参与淋巴瘤的发病,GSTM1缺失与淋巴瘤发生有关,并且增加患淋巴瘤的风险.     

多发性骨髓瘤MRI骨髓浸润模式与血管生成关系的研究

目的:探讨多发性骨髓瘤MRI骨髓浸润模式与血管生成的相关性。方法:以25例初诊MM患者为研究对象,进行传统影像学、血清肌酐、血清蛋白、β2微球蛋白、乳酸脱氢酶等检测,并根据Durie-Salmon分期系统进行分期。对骨髓瘤患者在初诊及治疗之前行脊柱T1WI、STIR和常规的T1WI增强扫描,分析骨髓瘤细胞在骨髓内的浸润模式。对照组包括非恶性血液病患者10例,其骨髓涂片及活检检查均证实为正常骨髓象。对研究组和对照组患者均进行骨髓活检及病理检查,免疫组化测定微血管密度（MVD）,以CD34单抗标记微血管内皮细胞。另外,采集骨髓后分离上层血浆,采用ELISA法测定VEGF蛋白浓度,根据结果进行统计学分析。结果:初治MM患者骨髓上清VGEF水平及MVD高于健康对照组（P＜0.05）。MRI骨髓弥漫性浸润的MM患者骨髓上清VGEF水平及MVD高于MRI骨髓成像正常或局灶性浸润的患者（P＜0.05）。结论:MRI骨髓弥漫性浸润模式与血管生成密切相关。     

结肠癌组织LSD1表达对结肠癌LoVo细胞转移潜能影响研究

目的：研究赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（1ysinespecificdemethylase1,LSD1）在人结肠癌组织中的表达,及其对人结肠癌LoVo细胞株转移潜能的影响。方法：收集2007—06—01—2011-08—3i南通大学附属医院52例结肠癌石蜡组织标本,免疫组化方法检测52例组织中LSD1的表达情况并分析其临床意义;瞬时转染LSD1特异性短发卡RNA（shRNA）干扰质粒下调LSD1的表达,通过细胞划痕实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验观察下调LSD1的表达后LoVo细胞迁移及侵袭行为的变化。结果：LSD1在结肠癌组织中阳性表达率为67．3％（35／52）,在癌旁组织中为37．5％（9／24）,X2=5．958,P=0．014。结合临床资料分析显示,LSD1的表达与分化程度（P=0．001）、淋巴结转移（P=0．011）及Duke分期（P=0．024）有关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤直径、大体类型、浸润深度及有无远处转移无关。细胞划痕结果显示,转染组细胞迁移能力明显受抑制;Transwell迁移实验结果显示,Control组和转染LSD1-shR—NA组穿过膜细胞数分别为220．25±6．75和40．875±1．813,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,2—3．787,P〈0．001;Transwell侵袭实验结果显示,Control组和转染LSD1=shRNA组穿过膜细胞数分别为222．75±6．25和33．625±1．75,转染LSD1-shRNA组穿过膜细胞数明显减少,z=3．782,P〈0．001。结论：LSD1表达与结肠癌的恶性程度及转移潜能密切相关,下调LSD1表达能抑制结肠癌LoVo细胞的转移潜能。