多发性骨髓瘤预后因素分析

血清ＩＬ－６活性、Ｃ反应蛋白水平，β２微球蛋白量，染色体异常、血红蛋白浓度等均为影响多发性骨髓瘤预后的重要因素，对上述因素进行综合分析，可望较为客观，准确地判断疾病预后。     

多发性骨髓瘤骨病发生机制研究进展

多发性骨髓瘤骨病(MMBD)是由浆细胞恶性增殖引起的一系列溶骨性改变,包括骨骼疼痛、高钙血症、骨质疏松、病理性骨折等,起病隐匿、误诊率高,预后差。其核心机制主要是破骨细胞活性增强,成骨细胞被抑制导致的骨模型稳态失衡。近期越来越多的研究认为骨细胞是调节破骨细胞和成骨细胞活性的中心,且MMBD的发生受某些因子调控。文章对MMBD的发生机制进行综述。     

多发性骨髓瘤患者感染的防治

0引言感染是多发性骨髓瘤(MM)最常见的并发症和导致死亡的主要原因之一[1]。近年来随着新药及大剂量化疗的应用,MM感染病原体谱在扩大、感染     

累及中枢神经系统多发性骨髓瘤9例

目的:探讨多发性骨髓瘤累及中枢神经系统的诊治及其预后.方法:回顾性分析9例累及中枢神经系统的多发性骨髓瘤患者的诊治及其预后.结果:418例多发性骨髓瘤患者中有9例并发中枢神经系统侵犯,发生率为2.2%,其中脑膜受累最为常见(5/9),其次为垂体(2/9).所有患者在诊治过程中均伴有多处其他部位软组织的髓外病变.中位随访时间为30个月,9例患者的中位生存时间为29个月,累及中枢神经系统后中位生存时间仅为5个月.结论:多发性骨髓瘤累及中枢神经系统较为少见,受累部位以脑膜最为常见,常合并其他部位的软组织浆细胞瘤.累及中枢神经系统的多发性骨髓瘤患者预后不良,在治疗上尚缺乏有效的干预手段.     

20例存活7年以上多发性骨髓瘤患者临床观察

[目的]分析生存期大于7年的多发性骨髓瘤患者的临床特点。[方法]回顾性分析了20例存活7年以上的多发性骨髓瘤患者的一般情况、临床特征、治疗与预后。[结果]7年存活率11.1%（20/180）,10例（50.0%）患者在疾病进展期出现髓外瘤细胞的浸润。20例患者共接受了中位数28（15-41）个周期的化疗,复发患者接受了以硼替佐米为主的化疗方案、DECP方案、来那度胺、三氧化二砷及脂质体阿霉素治疗。20例患者的中位生存期为91（84-120）个月,至随访结束,仍有11例患者存活。[结论]多发性骨髓瘤的预后除与肿瘤负荷、宿主因素、肿瘤生物学等有关外,还与治疗措施及治疗反应密切相关。     

多发性骨髓瘤患者CD200的表达及与预后的关系

目的:探讨CD200在多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）中的表达及其与预后的关系。方法:选取初诊的MM患者71例,利用流式细胞术（FCM）检测MM细胞中CD200的表达,检测了其中40例患者外周血T细胞亚群百分比。收集受试者临床资料,通过随访获取总生存期（OS）,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线、Cox比例风险回归分析CD200表达与MM患者预后的关系。结果:71例MM患者中,51例（71.8%）阳性表达CD200,20例（28.2%）不表达CD200。CD200+MM患者CD4+T百分比和CD4/CD8比值低于CD200-患者（P<0.05）。CD200-MM患者中位总生存期（OS）为26.0（95%CI 18.7~33.2）个月,CD200+患者中位OS时间未达到（χ2=4.210,P=0.040）。CD200+MM患者1年和2年的OS率为66.7%和42.5%,CD200-MM患者1年和2年的OS率为72.9%和60.6%。Cox回归风险模型分析结果显示MM患者年龄＞65岁［HR=4.145（95%CI 1.252~13.728）,P=0.020］、CD200阳性［HR=2.617（95%CI 1.044~6.561）,P=0.040］是独立于其他临床指标的预后危险因素。结论:MM患者 CD200表达存在异质性,CD200阳性表达是MM患者OS的不良预后因素。     

多发性骨髓瘤合并骨折患者的临床和随访资料分析

目的:了解多发性骨髓瘤合并骨折患者的临床生化特点和生存情况。方法:回顾分析30例长期生存的多发性骨髓瘤患者的临床生化特点,比较是否合并骨折患者的生化检测指标、生活质量、预后和生存状态。结果:两组患者的生化指标无明显差异(P>0.05)。骨折患者的ECOG评分均为3-4分,不合并骨折的患者ECOG评分为0-1分,二者相比差异有显著性(P<0.05);骨髓原始浆细胞比例、β-2微球蛋白、白蛋白、肾功能、骨折、贫血、年龄、性别、诱导治疗效果等多因素分析,骨折不是预后的影响因素。结论:常见血液生化指标,不能反映和预测骨髓瘤骨病骨折发生;预防骨折可以改善生活质量。     

多发性骨髓瘤合并骨折患者的临床和随访资料分析

目的：了解多发性骨髓瘤合并骨折患者的临床生化特点和生存情况。方法：回顾分析30例长期生存的多发性骨髓瘤患者的临床生化特点,比较是否合并骨折患者的生化检测指标、生活质量、预后和生存状态。结果：两组患者的生化指标无明显差异（P〉0.05）。骨折患者的ECOG评分均为3-4分,不合并骨折的患者ECOG评分为0-1分,二者相比差异有显著性（P〈0.05）;骨髓原始浆细胞比例、β-2微球蛋白、白蛋白、肾功能、骨折、贫血、年龄、性别、诱导治疗效果等多因素分析,骨折不是预后的影响因素。结论：常见血液生化指标,不能反映和预测骨髓瘤骨病骨折发生;预防骨折可以改善生活质量。     

多发性骨髓瘤的预后评估与危险分层治疗

 新的靶向治疗药物（沙利度胺、硼替佐米、雷利度胺、砷剂）治疗MM取得了突破性进展,明显改善了MM的预后。MM的临床异质性是由生物学特性所决定的,正确地评估患者的预后,对不同患者进行分层治疗极为重要。     

生存5年以上多发性骨髓瘤患者43例临床观察

目的 分析生存期大于5年多发性骨髓瘤(MM)患者的临床特点及其与预后的关系.方法 收集2005年9月至2009年9月确诊的43例生存期大于5年MM患者的临床资料,总结患者临床特征、实验室指标和治疗情况,并分析其与生存期的关系.结果 43例患者中,男性23例,女性20例,中位年龄59岁,中位生存期80个月,不同的国际ISS分期对应的中位生存期分别为Ⅰ期120个月,Ⅱ期93个月,Ⅲ期80个月.所有患者均接受过硼替佐米化疗;复发患者接受了含硼替佐米方案、DECP方案、来那度胺、三氧化二砷及脂质体多柔比星等药物治疗.化疗中位疗程数25个(15 ～ 46个).结论 MM的预后不仅与肿瘤负荷、宿主因素及肿瘤生物学特征等有关,还与治疗方案及对治疗的反应密切相关.硼替佐米、来那度胺等新型靶向药物对初诊及复发难治MM均有较好疗效.     

关注多发性骨髓瘤诊疗中的几个问题

 【摘要】　多发性骨髓瘤（MM）的诊断要点及治疗原则已被深刻认识及掌握。但是由于MM高度的异质性,有部分患者合并系统性淀粉样变性,出现明显的髓外浸润、静脉血栓形成与重度MM骨病,使疾病的诊疗复杂化,应引起注意。     

多发性骨髓瘤细胞遗传学异常及预后的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是一种不可治愈的血液系统恶性肿瘤,随着细胞遗传学检测技术的进步,发现细胞遗传学异常几乎发生于全部的MM患者.细胞遗传学异常不仅揭示了MM的本质,而且成为影响MM患者预后最重要的因素.文章就MM遗传学异常及其不同预后意义进行综述.     

多发性骨髓瘤合并胸腔积液的临床观察

 目的　探讨多发性骨髓瘤（MM）合并胸腔积液的临床特点、预后及治疗方法。方法　2005年6月至2010年3月共收治162例MM患者,其中15例合并胸腔积液,男8例,女7例,中位年龄56.8（37～68）岁。所有患者胸腔积液的诊断依靠体格检查、胸部X线检查、胸腔积液脱落细胞学检查。按照国际分期系统（ISS）及Durie-Salmon分期系统进行分期。结果　15例患者中13例胸腔积液脱落细胞学检查找到骨髓瘤细胞,另有2例反复胸腔积液找脱落细胞均阴性。对以上患者采用含有硼替佐米、大剂量糖皮质激素及顺铂、环磷酰胺、依托泊苷、泼尼松的DECP方案进行治疗,胸腔积液虽有一定控制,但均很快复发。11例患者死亡,2例目前疾病尚稳定,2例失访。结论　MM合并胸腔积液的患者治疗效果差,骨髓瘤性胸腔积液被认为是疾病终末期或预示疾病急剧进展的表现。     

双膦酸盐类药物治疗骨髓瘤骨病的临床研究

 目的 总结双膦酸盐类药物对我国多发性骨髓瘤患者骨病的疗效及其意义。方法 采用历史同期对照研究分析1995年2月至2007年12月205例多发性骨髓瘤患者,比较应用双膦酸盐类药物组（简称用药组）和未用双膦酸盐类药物组（简称未用药组）患者骨骼事件的发生率,骨病改善的程度,并分析此类药物的应用对预后的影响。结果 骨骼事件发生率用药组低于未用药组[38.9%(35/90)比54.8%(63/115)]（P＜0.01）,用药组发生第一次骨事件时间及发生第一次病理性骨折的时间均明显长于未用药组[（34.7±3.2）个月比（27.5±3.2）个月,（47.2±3.6）个月比（42.7±5.0）个月]（均P＜0.05）。分层分析上述时间,MP/M2及VAD/DVD为主的方案组中用药组发生第一次骨骼事件的时间均明显长于未用药组[（59.4±5.6）个月比（30.1±4.0）个月,（29.0±4.0）个月比（22.4±4.7）个月]（P=0.024,P=0.043）。治疗6周期后不同治疗组评价骨髓瘤骨病（MBD）的治疗反应,用药组有效+显效者比例明显高于未用药组[80.0%（64/80）比48.7%（37/76）]（P<0.001）;高钙血症治疗的有效率分别为100%（70/70）、98.3%（59/60）,二者差异无统计学意义（P=0.278）。治疗6周期后用药组骨痛缓解有效+显效者的比例及ECOG评分≤2分者比例均显著高于未用药组[83.9%（73/87）比63.2%（55/87）（P=0.001）;80.0%（68/85）比53.5%（46/86）]（P=0.001;P＜0.001）。治疗6周期后,用药组骨髓浆细胞比例明显低于未用药组[（10.5±6.5）%比（19.2±3.5）%]（P=0.025）,而其他反映肿瘤负荷的指标差异无明显统计学（均P 0.05）。90例用药组中双膦酸盐类药物不良反应轻微,常见不良反应包括胃肠道反应3例（3.3%）、发热1例（1.1%）、皮疹2例（2.2%）。应用双膦酸盐不影响总体生存时间[（39.4±4.2）个月比（36.2±2.9）个月]（P=0.580）。结论 双膦酸盐可有效降低骨骼事件的发生率,延长第一次骨骼事件及病理性骨折的发生时间。双膦酸盐可明显改善MBD治疗反应、ECOG评分,缓解骨骼疼痛,从而提高生存质量。双膦酸盐的应用不能延长患者的总体生存时间。     

多发性骨髓瘤的治疗现状

 多发性骨髓瘤（MM）的治疗取得了突破性进展。20世纪90年代开始,应用造血干细胞移植治疗MM明显提高了疗效,中位总生存期达到5年。近年来,随着多种靶位治疗药物（沙利度胺、硼替佐米、雷利度胺）的临床应用,使得各类型骨髓瘤的预后有了显著改善,据统计中位总生存期又提升了50 %。临床资料最新估计,65岁以下患者中位生存期约为10年,老年患者约5～6年。目前正在研制的新药物必将进一步提高患者的疗效。     

13号染色体异常与多发性骨髓瘤

 近年随着荧光原位杂交（FISH）等技术的应用,多发性骨髓瘤（MM）染色体异常检出率明显提高,其中13号染色体异常最为常见,约占50%。定位于13号染色体上的肿瘤抑制基因和微小RNA在MM的发病机制中发挥重要作用。在过去的10年里研究者普遍认为13号染色体缺失（△13）是MM的独立预后不良因素,但目前越来越多的研究证实其预后价值有赖于其他染色体的异常,且随着新型药物的不断应用,其不良预后可以被逆转。     

多发性骨髓瘤的靶向治疗

 在过去的近10年中,尽管多发性骨髓瘤（MM）的治疗取得了较大进步,患者的缓解率明显提高,但总的生存期（OS）没有明显改善。随着对MM发病机制研究的深入,以沙利度胺和硼替佐米为代表的靶向治疗药物的应用,使MM的完全缓解率明显提高,OS得到延长,MM成为一种趋于治愈性的疾病。     

多发性骨髓瘤高凝状态的研究现状

 多发性骨髓瘤（MM）存在高凝状态,而且静脉血栓事件(VTE)的发生率很高。其发生机制包括凝血成分异常、纤维蛋白溶解功能异常、血小板质或量改变、血流及血液黏滞度的改变等。MM患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）和血管性血友病因子（vWF）水平升高、炎性细胞因子产生增多、环氧合酶-2（COX-2）表达升高等可能也与MM患者的高凝状态有关。另外,MM的治疗也会导致治疗相关的高凝状态。     

初诊老年多发性骨髓瘤患者研究进展：第19届欧洲血液学会年会报道

随着新的靶向骨髓瘤药物的应用,初诊老年多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）患者的中位生存期从30个月延长至60个月,但具有一些高危预后因素的老年患者临床结果仍欠佳.文章结合第19届欧洲血液学会年会相关报道,从标准治疗方案、治疗方式、预后因素三个方面对初诊老年MM患者的研究进展作一介绍.