α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

不同剂量脂多糖对大鼠急性肺损伤效应的观察

目的观察脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血浆IL-4含量变化,探讨其在ALI发生发展过程中的意义.方法 120只Wistar大鼠根据注射LPS剂量随机分为2、4、6和8 mg/kg组,并设立生理盐水对照组(NS组),伤后1、2、4和6 h观察大鼠的一般情况、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿质量/干质量比值、肺组织病理改变,并检测血浆IL-4含量.结果①梯度剂量LPS可以引发程度不同的大鼠ALI;当LPS≥6 mg/kg时,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS).②LPS可以诱导大鼠血浆IL-4含量升高;当LPS≥6 mg/kg时,血浆IL-4含量峰值显著提高.结论①尾静脉注射LPS可以复制出大鼠ALI模型.②LPS≥6 mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量.③LPS诱导大鼠血浆IL-4含量升高可能与ARDS发生有关.     

IL-10对大鼠小肠同种异体移植急性排斥反应的影响

目的:研究IL-10对大鼠小肠同种异体移植急性排斥反应的影响。方法:将18只供体Wistar大鼠和18只受体SD大鼠分为3组,每组各有6只Wistar大鼠和SD大鼠。Ⅰ组:Wistar→SD小肠移植;Ⅱ组:Wistar→SD小肠移植 CsA;Ⅲ组:Wistar→SD小肠移植 rrIL-10。术后3、5、7d观察病理学改变并用半定量RT-PCR方法检测IFN-γ、IL-2mRNA。结果:Ⅰ组术后3 d出现排斥反应,第7 d时最重;Ⅱ组术后7d部分出现轻度排斥反应;Ⅲ组术后5d出现轻度排斥反应,术后7d出现中度排斥反应。Ⅰ组IFN-γ、IL-2mRNA术后明显增高;Ⅱ组术后略升高,与Ⅰ组差异有统计学意义(P<0.01);Ⅲ组术后升高,较Ⅰ组升高程度低,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-10可抑制大鼠小肠移植急性排斥反应。     

银杏叶提取物注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织的保护作用

目的 观察银杏叶提取物注射液（GBE）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的保护作用及其可能机制。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS组和GBE组,每组8只。尾静脉注射LPS建立ALI模型,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变;检测肺组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）含量及血清中白细胞介素-6（IL-6）的表达变化。结果 与对照组相比,LPS组肺组织中SOD活性降低、MDA含量增加、血清中IL-6含量增加（P<0.05）;应用GBE后,肺组织SOD活性升高、MDA含量减少、血清中IL-6含量减少（P<0.05）。结论 GBE可有效减轻ALI肺组织的炎症反应,其机制可能与其提高大鼠抗氧化能力、升高血清中IL-6的含量有关。     

不同因素致急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-6的释放水平及地塞米松的影响

目的 探讨TNF-α和IL-6在急性肺损伤中（ALI）的作用和地塞米松的治疗意义。方法 本实验通过静脉注射内毒素（LPS）和盲肠结扎穿孔（CLP）复制大鼠ALI模型,观察在这两种ALI模型早期,动脉血氧分压(PaO2)和肺湿干重比率（W/D）、血浆促炎症细胞因子TNF-α、IL-6的变化,以及地塞米松干预的影响。结果 （1）在LPS刺激12h和CLP24h大鼠PaO2均显著降低。W/D显著增加,在同一时相LPS组损伤较CLP组重;地塞米松能减轻两组ALI模型大鼠PaO2的降低和W/D的增加。（2）两种模型大鼠血浆中TNF-α的含量先迅速增加,后逐渐降低,IL-6的浓度逐渐增加;LPS组TNF-α的峰值浓度出现较CLP组早,IL-6的浓度高于CIP组;地塞米松能显著降低两组模型中TNF-α的峰值浓度和IL-6浓度的增加。结论 血浆TNF-α峰值浓度出现的早晚和IL-6浓度的水平可能反映损伤的严重程度。糖皮质激素对LPS刺激和CLP大鼠ALI有保护作用,可能在ALI早期有治疗应用价值。     

骨桥蛋白对脂多糖致急性肺损伤大鼠IFN-γ和IL-4表达的影响

目的：观察骨桥蛋白（OPN）对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）表达的影响。方法：将56只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、ALI组24只、干预组24只,其中ALI组和干预组2、4、8h各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml（含LPS 6mg/kg）,5min后干预组再尾静脉注入抗OPN抗体（1∶32）0.5ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5ml。对照组4h处死大鼠,而ALI组和干预组分别在2、4、8h处死大鼠各8只,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞数（PMN）、肺组织病理学改变和ALI评分;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定大鼠血清IFN-γ、IL-4水平。逆转录-聚合酶联反应（RT-PCR）检测肺组织IFN-γ和IL-4 mRNA表达。结果：BALF中PMN数、ALI评分：ALI组2、4、8h较对照组相同时间点明显升高（P〈0.01）,而干预组在相同时间点较ALI组降低（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IL-4水平和肺组织IL-4 mRNA表达均较对照组明显升高（P〈0.01）,但干预组与同时间点ALI组比较有显著升高（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IFN-γ水平和肺组织IFN-γmRNA表达、血清IFN-γ/IL-4比值和肺组织IFN-γmRNA/IL-4 mRNA比值较对照组同时间点明显升高（P〈0.01）,但干预组则较ALI组同时间点明显降低（P〈0.05）。结论：OPN可促进LPS所致ALI大鼠IFN-γ表达而抑制IL-4表达,加剧IFN-γ/IL-4失衡,促进PMN在肺内聚集,加重LPS所致大鼠ALI。     

褪黑素对大鼠急性脊髓损伤后不同时期IL-10表达的影响

目的:探讨褪黑素对大鼠急性脊髓损伤后白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,以及对损伤后炎症反应、神经修复的作用。方法:108只成年SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组3组。前2组用改良的WD法建立T12脊髓损伤模型,对照组仅切除T12椎板不损伤脊髓。治疗组在脊髓损伤后10min注射褪黑素(100mg/kg),模型组注射等量的体积分数5%乙醇。术后第1、2、3、5、7天对3组大鼠进行神经功能评分,检测血清中IL-10含量和脊髓中IL-10mRNA的水平。3d时各组选6只行主动脉灌流,后取脊髓进行HE染色,免疫组化SP法染色观察IL-10的表达特点。结果:模型组和治疗组大鼠术后均出现了严重的下肢神经功能障碍,BBB运动功能评分早期差异无统计学意义(P>0.05),术后3天、5天、7天两组运动功能评分差异有统计学意义(P<0.01)。术后同时间点治疗组脊髓内IL-10mRNA水平均高于模型组和对照组,这与血清中IL-10含量及表达IL-10阳性细胞数结果一致,均有治疗组最高、模型组次之、对照组最低,各组之间差异具有统计学意义(P<0.01);免疫组化见IL-10在中央管室管膜细胞、神经细胞、神经胶质细胞胞浆中分布较多。结论:褪黑素可能通过提高中央管周围内皮细胞、神经细胞、胶质细胞对IL-10的分泌来抑制脂质过氧化反应和炎症反应。     

油酸-内毒素序贯致新生大鼠急性肺损伤IL-18水平的变化

目的:探讨油酸-内毒素序贯致伤新生大鼠的IL-18水平,在急性肺损伤中的作用。方法:采用油酸加内毒素脂多糖腹腔注射新生大鼠致肺损伤模型,在油酸致伤后4h实施内毒素第2次致伤,收集血浆检测IL-18水平,同时设立单剂量内毒素致伤组和生理盐水为对照组,每组12只。结果:油酸-内毒素致伤新生大鼠血浆IL-18水平均显著高于单剂量内毒素致伤组和生理盐水对照组(P<0.01)。结论:油酸-内毒素组IL-18水平显著高于单剂量内毒素致伤组和生理盐水对照组,提示致炎因子IL-18可能在急性肺损伤的发生和发展中起重要的作用。     

急性肺损伤时白细胞介素10在肺泡巨噬细胞中的表达

急性肺损伤(ALI)发病的根本原因是肺内过度、失控的炎性反应。白细胞介素10(IL-10)是重要的抗炎性细胞因子,主要由肺泡巨噬细胞(AM)产生,在ALI时起重要调控作用。现通过IL-10与AM表型的关系、IL-10在ALI中的抗炎机制以及IL-10在AM中的释放时相三方面,来阐述IL-10在AM中的表达。IL-10在ALI中AM的表达亟待更多的研究,使其成为治疗ALI的有效手段。     

脂多糖对RAW264.7细胞IL-10分泌及mRNA表达的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)对RAW264.7细胞白细胞介素10(interleukin-10,IL- 10)分泌及mRNA表达的影响.方法 采用体外培养巨噬细胞株RAW264.7细胞,实验分为正常对照组、LPS组.采用ELISA法、逆转录PCR(RT - PCR)技术检测IL- 10分泌及mRNA表达的变化.结果 LPS刺激RAW264.7细胞后IL- 10的分泌及mRNA表达较对照组增加(P＜0.05),并具有时间依赖性.结论 LPS可刺激RAW264.7细胞IL- 10分泌及mRNA表达的增加.     

罗红霉素对内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的　探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的保护作用 .方法　使用内毒素 (L PS,2 mg·kg- 1 ,ip)建立 SD大鼠急性肺损伤模型 ,随机分为 3组 :1正常对照组 (NC) ,经胃灌入生理盐水 10 m L· kg- 1 ;2 L PS组 ,静脉注射 L PS后 ,10m L· kg- 1生理盐水灌胃 ;3罗红霉素 (roxithromycin,Rox)治疗组 (Rx) ,静脉注射 L PS后 ,经胃灌入罗红霉素 2 0 mg·kg- 1 .测定各组动脉血氧分压 (Pa O2 )、p H、二氧化碳分压(Pa CO2 )、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,放射免疫法测定血清和肺泡灌洗液中的 TNF-α,IL - 10浓度 .结果　注射 L PS4 h后 ,治疗组与内毒素组相比 ,Pa O2 ,p H升高 ,Pa CO2 降低 ,肺系数 (0 .5 8± 0 .0 3vs 0 .6 7± 0 .0 4 ,P<0 .0 5 )、肺水含量 (78.76± 2 .13vs 82 .81± 3.87,P<0 .0 5 )、肺通透性指数 (6 .2 5±0 .74 vs12 .4 7± 0 .89,P<0 .0 5 )均有明显下降 .血清和肺泡灌洗液中的 TNF- α下降 ,IL- 10升高 ,病理学观察 Rx组肺组织病变减轻 .结论　罗红霉素能改善大鼠急性肺损伤时气体交换能力 ,调节肺部细胞因子 ,对内毒素诱导的急性肺损伤有保护作用     

白介素10对急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白介素10（IL－10）对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：气道内滴注内毒素（LPS，10mg/kg）建立大鼠AIL模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、内毒素加IL－10组，每组18只（2h 、6h、24h各6只）。按时相处死并采集标本，观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平、BALF细胞总数及分类计数、血清及BALF中TNF－α水平、肺病理。结果：内毒素组大鼠体重、动脉血氧分压（PaO2）进行性降低，肺系数、BALF总蛋白水平、BALF细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞（PMN）为主，血清及BALF中TNF－α水平明显升高，肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。IL－10组的各项指标均较内毒素组减轻。结论：①气道内滴注内毒素可成功复制ALI模型。②BALF的TNF－α水平比血中TNF-α水平与肺损伤具有更好的相关性。③IL－10可减轻LPS诱导的ALI。     

白细胞介素10对大鼠脑出血的神经保护作用的实验研究

目的 观察白细胞介素10对大鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法 采用自体动脉血脑出血动物模型法制作脑出血模型：将90只清洁级SD大鼠随机分为6组（n=15），造模4h后进行神经症状评分；评分后侧脑室注射组大鼠右侧侧脑室注射20mg／L的白细胞介素101μg／kg，注射速度为15μg／h；尾静脉注射组大鼠尾静脉注射白细胞介素10，方法同上；对照组大鼠右侧侧脑室注射等体积生理盐水；给药后24h再次进行神经症状评分，然后断头处死大鼠取脑，测量各组大鼠脑出血面积、脑含水量、病灶周围正常神经细胞数、病灶处吞噬细胞数。结果 神经症状评分：给药前6组无差异（P〉0．05），给药后侧脑室注射组和尾静脉注射组均显著低于对照组（P〈0．05），但两组间无差异；脑组织含水量、脑出血面积及病灶处吞噬细胞数：侧脑室注射组和尾静脉注射组均小于对照组（P〈0．05），但两组间无差异；周围神经细胞数：侧脑室注射组和尾静脉注射组均多于对照组（P〈0．05），但两组间无差异。结论 无论侧脑室还是尾静脉注入白细胞介素10均可显著缩小急性出血性大鼠脑出血面积、减轻脑水肿并能减轻血肿周围炎症反应，增加周围神经细胞数。提示白细胞介素10对大鼠脑出血有明显的神经保护作用。     

通窍活血汤水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清白介素-6、白介素-10水平的影响

目的 探讨通窍活血汤水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清炎症因子白介素(IL)-6、IL-10的影响.方法 将72只大鼠随机分成正常对照组、模型组及通窍活血汤组,每组24只.制备重型颅脑损伤大鼠模型,造模后6h通窍活血汤组给予通窍活血汤水提取物灌胃,正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃.将正常对照组、模型组、通窍活血汤组每组中的24只大鼠各随机分配到3个时间处理组,分别于造模后24h、72 h、168 h采血并处死,检测其血清IL-6、IL-10水平,比较各组大鼠在不同时点上IL-6、IL-10的表达差异.结果 (1)3组间IL-6、IL-10水平比较差异有统计学意义,IL-6、IL-10水平均有随时间变化的趋势,分组与时间有交互效应(P均＜0.05).(2)模型组、通窍活血汤组各时点IL-6水平均高于正常对照组,且均在24 h处于峰值,并分别于168 h、72 h降至最低值;通窍活血汤组IL-6水平在24h、72 h两个时点低于模型组(P均＜0.05).(3)模型组、通窍活血汤组各时点IL-10水平均高于正常对照组,通窍活血汤组168 h时点IL-10水平高于其24 h、72 h时点(P均＜0.05).结论 通窍活血汤可以减轻重型颅脑损伤继发的炎症反应.     

血管生成素2在大鼠内毒性急性肺损伤中的作用与机制研究

目的：探讨血管生成素-2(Ang-2)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及其机制。方法48只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、1 mg/kg LPS组、5 mg/kg LPS组和10 mg/kg LPS组,每组12只。 LPS组尾静脉注射不同剂量LPS复制ALI模型,对照组注射同等体积生理盐水,留取肺组织标本,观察肺湿/干重( W/D)比值、HE染色光镜观察肺组织标本病理改变并进行肺损伤评分,各组ELISA法检测血浆中Ang-2与血管内皮生长因子( VEGF)的表达,Westernblot方法检测肺组织中Ang-2的蛋白表达情况。结果 LPS注射进入大鼠尾静脉6 h后,光镜下可见肺组织内的炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,肺间质水肿和肺结构破坏等病理改变;LPS各组的肺损伤评分与W/D比值明显高于对照组(P<0．05);LPS不同剂量组血浆中Ang-2与VEGF的表达水平较对照组明显增高(P<0．05),血浆中Ang-2的表达与VEGF、肺损伤评分呈正相关(r=0．826,P<0．05;r=0．775,P<0．05);LPS不同剂量组与Ang-2蛋白的表达水平呈现剂量效应关系(P<0．05)。结论 Ang-2参与大鼠ALI的发病过程,且Ang-2水平增高与ALI严重程度有关。     

白细胞介素-10对大鼠移植肺再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨白细胞介素-10(IL-10)对大鼠移植肺再灌注损伤的保护作用及机制. 方法: 将SD大鼠36只随机分为3组,每组12只,即假手术对照组(Control)、肺移植组和肺移植加IL-10处理组. 观察受体气管内滴入IL-10对移植肺再灌注损伤的保护作用. 肺功能指标包括血氧分压、肺湿干重比、肺通透性指数、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类;ELISA法检测受体血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)含量. 结果: 肺移植术后1 h,肺湿干重比、肺通透指数和BALF中中性粒细胞百分比分别为(6.57±0.89)、(23.49±5.13)×10-4和(49.84±6.53)%,显著高于对照组(P﹤0.01),经气管内给予受体大鼠IL-10可明显降低上述指标至(4.23±0.58)、(15.96±3.04)×10-4和(20.33±4.26)%(P﹤0.01);肺移植组血清TNFα含量(μg/L)为(0.86±0.11),较对照组显著升高(P﹤0.01),IL-10可明显降低血清TNFα水平至[(0.39±0.05),P﹤0.01]. 结论: IL-10对移植肺缺血/再灌注损伤有显著的保护作用,与其抑制中性粒细胞激活和炎性因子TNFα分泌有关.     

急性肺损伤中炎症因子 IL-8与 RhoA 的相关性研究

目的：探讨油酸型急性肺损伤模型中IL‐8与RhoA的相关性。方法建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿／干重比及肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞比例,比较肺组织病理学改变;采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附法（ELISA ）测定大鼠IL‐8的变化。结果肺W／D损伤组在2、6、12、24 h均较正常组明显升高,并且损伤组2 h比值最高;损伤组各时间点BALF中中性粒细胞计数比例明显高于正常组,24 h中性粒细胞细胞比例达峰值;损伤组个时间点血浆及BALF中IL‐8较正常组明显升高,两者具有相关性;损伤组各时间点RhoA的表达明显高于正常组。结论油酸型急性肺损伤大鼠中存在RhoA的高表达,RhoA表达增加可致IL‐8的表达增加,进而引起炎症细胞浸润。     

淋巴瘤患者血液和瘤组织白介素-6、白介素-10的表达及意义

目的检测白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)在淋巴瘤患者血液和瘤组织中的表达。方法2009.年2月—2014年3月接受治疗的恶性淋巴瘤患者98例为观察组。另选性别、年龄相匹配的健康体检者92例的全血标本作为健康对照组。比较观察组和健康对照组受试者的血液指标(包括CRP、IL-6、IL-10),探讨不同临床特征的淋巴瘤患者所对应的瘤组织IL-6、IL-10阳性表达率的差异。结果观察组患者血液CRP、IL-6、IL-10水平均高于健康对照组(P<0.01);不同病理类型淋巴瘤组织IL-6、IL-10阳性表达率均无统计学差异(P>0.05);IL-6、IL-10水平在不同性别、IPI危险指数、Ann Arbor分期、症状、LDH淋巴癌患者中差异均有统计学意义(P<0.01)。结论淋巴瘤患者血浆IL-6、IL-10表达水平女性高于男性,有症状患者高于无症状患者,LDH>300 U/L者高于≤300 U/L者,且随着IPI危险指数与Ann Arbor分期加重水平升高。     

过氧亚硝基阴离子参与介导内毒素所致急性肺损伤的研究

目的 探讨过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ＾－）在脂多糖（ＬＰＳ）所致急性肺损伤中的作用。方法 用免疫组织化学技术检测内毒素休克时ＯＮＯＯ＾－生成的标志物硝基酷氨酸在大鼠肺脏内的定位与分布。将不同剂量的外源性ＯＮＯＯ＾－经气管快速推注入健康大鼠肺脏，定量检测肺系数、肺湿干重比、肺水含量和伊文思蓝含量，光镜观察单层蓝标记肺微血管数量及病理变化。结果 ＬＰＳ静脉注射２ｈ和６ｈ后，肺脏有明显损伤及硝基酷氨酸产     

盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用．方法：将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组（ALI组）,脂多糖治疗组（LPS组）,每组24只．每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组（n=6）．于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水（NS）0．3mL,10min后股静脉注射NS1mL．ALI组气管内滴注LPS0．2mg／kg（溶于0．3mL NS）,10min后股静脉注射NS 1mL．LPS组气管内滴注LPS0．2mg／kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg／kg（溶于1 mL NS）．各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿／干质量（W／D）比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达．结果：给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2 ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2 LPS组均显著高于AU组（P〈0．05,P〈0．01）．W／D比值1～8h时AU组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较AU组降低（P〈0．05,P〈0．01）．病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较AU组减轻．免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较Au组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）．而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化．结论：盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠AU肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤．