带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾血流的影响

目的探讨带蒂大网膜包肾术对肾小球硬化大鼠肾血流的影响。方法采用单侧肾切除加二次注射阿霉素法制备肾小球硬化大鼠模型,用肾动脉DSA造影观察肾小球硬化大鼠肾血流的变化。结果带蒂大网膜包肾术使肾小球硬化大鼠肾血流明显增加。结论带蒂大网膜包肾术明显增加肾小球硬化大鼠肾血流。     

罗格列酮对阿霉素肾小球硬化大鼠肾脏Ⅳ型胶原表达的影响

目的：探讨罗格列酮对阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠肾脏Ⅳ型胶原表达的影响。方法：SD大鼠随机分成3组：对照组,模型组（阿霉素硬化组）,罗格列酮治疗组。采用单侧肾切除联合两次尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型。HE染色后在光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理学改变,并计算肾小球硬化指数,免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中Ⅳ型胶原的表达情况。结果：肾小球硬化指数分别为模型组（158.27±38.46）,治疗组（92.52±29.58）,对照组（15.85±8.12）,治疗组硬化程度较模型组明显减轻,差异具有统计学意义（P〈0.05）;各组大鼠肾组织Ⅳ型胶原的表达：模型组和治疗组大鼠肾组织Ⅳ型胶原表达明显强于对照组,Ⅳ型胶原的积光度、染色面积、平均光密度显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组大鼠肾组织Ⅳ型胶原表达低于模型组,Ⅳ型胶原的积光度、染色面积、平均光密度显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：罗格列酮可通过抑制Ⅳ型胶原的表达,减轻肾小球硬化,从而发挥其肾脏保护作用。     

大黄对糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达谱的影响

目的：研究大黄对糖尿病肾病大鼠肾皮质基因表达谱的影响及分析大黄对糖尿病肾病在基因水平上的作用机制。方法：20只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、用STZ诱导的糖尿病肾病组、糖尿病肾病大鼠给予大黄提取物治疗的大黄治疗组和糖尿病肾病大鼠给予安慰剂的阴性对照组。从4组SD大鼠的肾皮质中抽提mRNA,分别用Cy3、Cy5荧光标记，经反转录分别合成正常对照组与糖尿病组、大黄治疗组和对照组动物来源的cDNA探针；同时将Cy2,Cy5荧光标记的cDNA探针等量地与BioDoor基因表达谱芯片杂交，结果与扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果：正常对照组与糖尿病肾病组之间差异表达的基因有335条，占芯片基因总数的8．4％，其中12条基因在糖尿病肾病时表达量明显下降，而323条基因在糖尿病肾病时表达量明显上升。大黄治疗组和阴性对照组之间差异表达的基因有128条，占芯片基因总数的3．3％，其中有8条基因在大黄治疗以后明显上升，而120条基因在大黄治疗以后明显下降。并且，在糖尿病肾病中部分基因的表达变化在大黄治疗后可被逆转。结论：大黄能上调或下调部分差异表达的基因，并在一定程度上能逆转STZ诱导的基因表达谱。     

糖尿病肾脏疾病合并Ⅲ型胶原肾小球病1例并文献复习

<正>糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病严重的并发症之一,已成为中国慢性肾脏病的第一大病因,其发病率约16.4%^[1]。诊断DKD在临床上仍主要依据糖尿病病程、是否合并糖尿病视网膜病变等,但越来越多的证据表明,在糖尿病肾组织活检人群中,非糖尿病肾脏疾病(non-diabetic kidney disease,NDKD)的比例为36%～57%^[2-3]。NDKD可以单独出现,也可以叠加在DKD上。本文将报道1例1型糖尿病合并Ⅲ型胶原肾小球病。     

IgA肾病肾小球系膜区Ⅳ型胶原的表达及定量研究

肾小球硬化是肾小球系膜区细胞外基质进行性的大量积聚为特征。Ⅳ型胶原是细胞外基质的主要成分，检测其含量，可直接反映肾小球硬化的程度。我们对 ４６例 ＩｇＡ肾病（ＩｇＡＮ）系膜区Ⅳ型胶原进行了定量研究和分析。 资料与方法 １．临床资料：选择经肾活检确诊的ＩｇＡＮ ４６例，其中男 ２６例，女 ２０例。平均年龄（３１±１０）岁。全部病例活检肾小球在７个以上。ＩｇＡＮ肾小球病变采用Ｈａｓｓ病理学分级标准。以微小病变做为对照组，共１１例。 ２．方法：Ⅳ型胶原单克隆抗体工作浓度为１：１００。采用ＬＳＡＢ法，鼠ＬＳＡＢ…     

肾硬化大鼠肾小球细胞增殖和凋亡的研究

目的:评估实验性肾硬化大鼠肾小球细胞增殖和凋亡的消长关系,探讨肾小球细胞凋亡在肾小球硬化进程中的可能作用。方法:单侧肾摘除加重复静注阿霉素诱导实验组大鼠加速肾硬化形成,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。在实验第4周、8周和12周测定肾功能,并于第12周测定大鼠平均动脉压和肾小球平均体积。脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)和免疫组化法原位检测肾小球细胞凋亡指数和增殖指数。结果:实验组大鼠肾功能逐渐恶化,平均动脉压显著升高,组织病理学检查显示局灶节段性肾硬化形成。实验组各时间点增殖指数和调亡指数明显升高(P<0.01),且均于12周达高峰,但实验组4周和8周前者明显高于后者(3.15±0.55vs 1.92±0.52,P<0.01;4.42±0.60vs 3.50±0.684,P<0.05),而12周时后者则显著高于前者(10.03±1.67 vs 8.08±0.70,P<0.05)。直线相关分析显示实验组肾小球中凋亡指数与增殖指数呈密切正相关(P<0.02),肾功能恶化与肾小球细胞凋亡指数之间存在明显正相关(P<0.05)。结论:实验性肾硬化大鼠中肾小球细胞调亡是清除过度增殖细胞的一种机制,但过度的细胞凋亡又可能导致肾小球内固有细胞数减少,加重肾小球硬化进展。     

Ⅲ型胶原肾小球病一例

Ⅲ型胶原肾小球病又名胶原纤维性肾小球病（collagenofibrotie glomerulopatby），是1979年由日本学者首次报道的一种新肾小球疾病，其病理特点为肾小球内有显著的Ⅲ型胶原沉积。临床首发症状主要为肾病综合征（NS）或大量蛋白尿，呈缓慢进展，最终发展为肾功能衰竭。近年来本病在世界各地均有陆续报道。为提高对Ⅲ型胶原肾小球病的认识，现报告1例。     

选择性断流加大网膜包肾术治疗门静脉高压症的随机对照研究

目的 随机对照选择性断流加大网膜包肾术治疗门静脉高压症的临床评估.方法 回顾1998年至2004年间,我院行门静脉高压症手术510例,其中选择性断流术式200例(即高选择离断穿支血管),断流术式160例,缝扎术式140例,脾肾分流术式10例,对照各种术式患者手术前、后门静脉血流量(PVF),自由门静脉压力(FPP).观察近期术后出血、肝性脑病、腹腔感染情况.5年后,随访再出血率、门静脉高压性胃病、肝纤维化指标(PCⅢ)、腹水发生率、食管静脉曲张程度.结果 选择性断流加大网膜包肾术治疗效果较其他术式的PVF、FPP显著降低(P＜0.01),近期出血、肝性脑病发生率下降(P＜0.05),腹腔感染差异无统计学意义.5年后,复发出血、门静脉高压性胃病、门静脉血栓发生率均显著下降(P＜0.01),食管胃底静脉曲张程度、腹水情况,肝纤维化指标(PCⅢ)、生存率差异无统计学意义.结论 选择性断流加大网膜包肾术既可高选择离断穿支血管止血彻底,术后复发出血率低,又可保留机体自发性分流,兼有分流术及断流术的特点,且手术操作简单.术后随访,远期疗效明显改善.     

规范化贲门周围血管离断联合大网膜包肾术对门静脉高压症疗效的影响

目的　评价规范化贲门周围血管离断术联合大网膜包肾术对门静脉高压症病人手术后近期和远期疗效的影响。方法　对 1994年 6月～ 2 0 0 2年 6月 ,我院 195例门静脉高压症病人接受规范化贲门周围血管离断术联合大网膜包肾术 ( 136例 )和没有联合包肾术 ( 59例 )手术后 30d内发热、脾窝渗液和手术 30d后上消化道再出血、胃黏膜损伤及肝性脑病等并发症发生情况进行比较。结果大网膜包肾组病人手术近期脾窝渗液和发热率明显低于未联合包肾组 (P <0 .0 5) ;包肾组病人随访期间上消化道再出血率较低 ( 3.7%和 5.1% ,P <0 .0 5)、门静脉高压性胃黏膜损伤明显减轻 ( 2 9 4 %和 6 6 .1% ,P <0 .0 1) ;但并不增加肝性脑病发生率 (P≥ 0 .0 5)。结论　联合大网膜包肾术可以有效降低手术后近期和远期并发症的发生 ,提高门静脉高压症病人规范化贲门周围血管离断术的手术疗效     

选择性断流加大网膜包肾术预防术后门静脉系统血栓形成的研究

目的：评价选择性贲门周围血管离断（sPCDV）加大网膜包肾术（ORP）治疗门静脉高压症对术后门静脉系统血栓形成（PVT）的预防作用。方法：将我院2003年11月至2007年11月外科收治的196例门静脉高压症病人分成3组,即sPCDV＋ORP组（A组,n=113）、单纯sPCDV组（B组,n=31）和非sPCDV组（C组,n=52）。比较3组病人术后PVT的发生率、术后再出血情况及生存情况。结果：A组术后PVT的发病率为6．19％（7／113）,明显低于B组（12．90％,4／31）和C组（19．23％,10／52）（P〈0．05）,且B组与C、组比较亦有显著差异（P〈0．05）。A组术后再出血率为1．77％（2／113）,与B组（6．45％,2／31）和C组（11．54％,6／52）比较有显著差异（P〈0．05）,且B组与C组比较亦有显著差异（P〈0．05）。A、B和C组术后3年生存率分别为93．81％（106／113）、96．77％（30／31）及92．45％（49／52）（P〉0．05）。结论：sPCDV＋ORP可显著降低术后PVT率．有效减少术后再出血的发生,且简便易行,值得推广。     

前列腺素El、厄贝沙坦对肾小球硬化大鼠肾组织肝细胞生长因子的调节

目的 探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果 PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论 PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。     

前列腺素E2（PGE2）对瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响

探索PGE2抑制搬痕成纤维细胞胶原合成的机理。方法 从新鲜的增生期瘢痕组织中培养成纤维细胞,采用Dot blot杂交法观测PGE2对瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响。结果 PGE2显著降低瘢痕成纤维细胞内Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的含量。结论 PGE2在胶原转录水平抑制瘢痕成纤维细胞的胶原合成。     

汉防己甲素对肾小球硬化大鼠肾单位的影响

目的 :探讨中药汉防己甲素 (Tetrandrine)对单侧肾切除加两次注射阿霉素肾小球硬化大鼠肾单位的作用。方法 :将实验动物分为 :正常对照组、汉防己甲素治疗组、氨氯地平治疗对照组和模型组 ,于第 12周留取尿标本。肾组织病理学检查、图像分析肾单位变化 ,用Northernblot杂交检测TGF - βmRNA表达。 结果 :汉防己甲素治疗组和氨氯地平治疗对照组肾小球ECM明显减少 (肾小球ECM /GA为 0 .2 4± 0 .0 2、0 .2 9± 0 .0 1,比模型组 0 .39± 0 .0 2 ,(P <0 0 5 ) ,肾病理损伤减轻 ,肾皮质TGF - βmRNA表达下调 ,汉防己甲组和模型组肾小管上皮细胞高度无明显差异 (P <0 0 5 )。结论 :汉防己甲素治疗机理为通过下调肾皮质TGF - βmRNA表达参与了延缓肾小球硬化的机理。     

隧道式拖线法对瘘管大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的：通过对体表瘘管大鼠模型隧道式拖线法治疗,研究在治疗不同时期Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达量的变化。方法：采用免疫组化法在隧道式拖线法后第3、5、7、9、14 d和完全愈合时取大鼠局部组织进行Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达量测定。结果：治疗组和对照组愈合时间分别为（16.25±1.96）d和（23.75±0.96）d,具有显著性差异。治疗组Ⅰ型胶原表达量在术后第9 d出现明显下降后逐级上升,在第14 d及愈合时治疗组高于对照组和空白组（P〈0.05）,而Ⅲ型胶原表达量在第9 d至第14 d上升,且高于对照组和空白组,具有显著性差异（P〈0.01）。结论：在隧道式拖线法后第9~14 d大鼠的Ⅰ/Ⅲ型胶原表达量比值升高,有助于创面愈合。     

大网膜包肾术自然分流在门静脉高压症治疗中的临床价值

目的　探讨大网膜包肾术 (ORP)对门静脉高压症患者行贲门周围血管离断术 (PCDV )后门静脉血流动力学的影响 ,及其自然分流作用的效率。方法　比较PCDV ,PCDV ORP和PCDV 门腔H型分流术 (PCDV PCS)患者手术后门静脉向肝血流速度 (PFR)和门静脉平均血流量 (PVF )变化 ,以及上消化道再出血、门静脉高压性胃病和肝性脑病的发生情况。结果　PCDV ORP组与PCDV PCS组比较 ,PFR分别为 14 .0 5± 3 .75和 8.64± 2 .86( P <0 .0 1) ,PVF分别为 714 .3 5± 10 2 .65和 42 3 .5 2± 2 82 .61(P <0 .0 1)。PCDV ORP上消化道再出血率与PCDV PCS组比较无显著性差异 ( 5 .5 6%比 4.3 5 % ,P >0 .0 5 ) ;肝性脑病发生率PCDV ORP组与PCDV组比较亦无显著性差异 ( 2 .78%比 3 .2 3 % ,P >0 .0 5 )。术后门静脉高压性胃黏膜损害的发生率PCDV ORP组 ( 2 7.78% )与PCDV组比较( 66.74% )差异显著 (P <0 .0 1)。结论　PCDV ORP手术既能维持手术后门静脉向肝血流 ,又能安全有效地自然分流 ,降低了断流术和分流术的远期并发症 ,具有临床推广价值     

肾必宁对大鼠系膜增生性肾小球肾炎肾小球细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨中成药肾必宁对慢性血清病性系膜增生性肾炎肾小球细胞凋亡与调控基因bax、bcl—2表达的影哨。方法：应用大鼠慢性血清病性系膜增生性肾炎模型；造模第4周起，灌服中成药肾必宁，以等量生理盐水为对照；24h定量测定尿蛋白；TUNEL法检测实验大鼠肾小球细胞凋亡；免疫组化SABC法观察bax、bcl—2表达的改变。结果：肾必宁治疗组肾小球细胞凋亡率较病理组升高(P＜0．01)，bax表达增强(P＜0．01)，bcl—2表达下降(P＜0.01)。结论：肾必宁可能通过影哨凋亡调控基因bax、bcl—2的表达，诱导肾小球细胞凋亡，进而抑制系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞增殖。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾皮质TGF—βl表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对实验性糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响,为糖尿病肾病的防治提供实验性理论基础.方法选择健康雄性SD大鼠24只,任取其中16只腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病大鼠模型.将糖尿病大鼠随机分为糖尿病缬沙坦治疗组(A组,8只,缬沙坦10 mg*kg-1*d-1灌胃);糖尿病对照组(B组,8只);其余8只为正常对照组(C组).分别于实验第6周末测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿白蛋白排泄率,对肾脏标本进行光镜观察,用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积.并取各组大鼠肾皮质提取RNA,用逆转录-PCR(RT-PCR)方法对肾皮质TGF-β1 mRNA表达进行半定量分析.结果在糖尿病第6周末,B组上述指标较C组均有不同程度的升高(P＜0.01),而A组则显著低于同时期的B组.其中,A组、C组尿白蛋白排泄率始终无统计学差异,肾小球平均面积、平均体积A组显著低于B组(P＜0.01).RT-PCR半定量结果分析显示,B组TGF-β1 mRNA表达较A组、C组显著增高(P＜0.01),A组TGF-β1 mRNA表达较C组为高(P＜0.01),但仍较B组为低(P＜0.05).结论缬沙坦能够抑制肾组织TGF-β1 mRNA的表达,减少糖尿病大鼠的尿白蛋白,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用.     

肾纤康汤对系膜增生性肾小球肾炎患者血清层粘连蛋白及Ⅳ型胶原的影响

目的：探讨经验方肾纤康汤对系膜增生性肾小球肾炎（Mesangial Proliferative Glomerulonephritis MsPGN）患者血清细胞外基质（Extacelluar Matrix ECM）成分的抑制作用。方法：60例MsPGN患者随机分成肾炎对照组、苯那普利组和肾纤康组，治疗前后采用放射免疫法检测血肖层粘连蛋白（Laminin LN）和Ⅳ型胶原（Collagen Ⅳ Col-Ⅳ）并观察各组差异。结果：MsPGN患者血清LN、Col-Ⅳ水平显著高于健康对照组（P＜0.01）。肾纤康汤能明显下调MsPGN患者血清LN和Col-Ⅳ水平（P＜0.01），其作用强度珉本那普利相近（P＞0.05）。结论：肾纤康汤能减少MsPGN患者血清LN、Col-Ⅳ的水平，其效果和作用机制有待于进一步的研究。