去甲肾上腺素对脂多糖诱导的巨噬细胞活化的影响

目的 检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的腹腔巨噬细胞活化的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 收集大鼠腹腔巨噬细胞,分别用不同浓度(2～100 ng/ml)NE预处理1 h或以10 ng/ml NE分别预处理0.5～5 h后,再用LPS刺激1h,分别检测巨噬细胞吞噬功能和分泌TNF-α能力;RT-PCR法检测其CD14、清道夫受体(scavenger receptor,SR)和TLR4表达水平.结果 低浓度(2～10 ng/ml)NE显著促进LPS诱导的巨噬细胞吞噬和分泌TNF-α,而更高浓度(50～100 ng/ml)对此无作用;时效作用方面,NE处理1 h对LPS诱导的TNF-α分泌促进作用最明显.同时,低浓度(2～10 ng/ml)NE促进巨噬细胞CD14和SR的表达,更高浓度对其表达无影响;各浓度NE对TLR4表达水平无影响.结论 一定浓度NE可增强LPS对巨噬细胞的活化,并且此过程与巨噬细胞CD14和SR表达水平升高有关.     

Mnk1对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的：探究丝裂原活化蛋白激酶相互作用丝苏氨酸激酶1(Mnk1)基因缺失对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞（Mφ）炎症反应的影响及可能机制。方法：选取8～10周龄健康雄性野生型C57BL/6J(WT)、Mnk1基因敲除（KO）小鼠,分为WT+PBS组、KO+PBS组、WT+LPS组、KO+LPS组,腹腔注射PBS或LPS 24 h后,ELISA法检测血清中IL-1β含量,提取脾脏Mφ行qRT-PCR检测脾脏Mφ中IL-1β和Sprouty2(Spry2)的mRNA表达水平。同时分别提取两种品系的小鼠腹腔Mφ进行体外实验,检测巨噬细胞黏附功能,并以等体积LPS或PBS溶液刺激24 h,分为WT+PBS组、KO+PBS组、WT+LPS组、KO+LPS组,并用表达Spry2的腺病毒转染各组Mφ,qRT-PCR法检测Mφ中LFA-1α、IL-1β、iNOS、CD206、Arg1和Spry2的mRNA表达水平,Western blot法检测Mφ中Mnk1、ERK1/2、P-ERK1/2、P-p38、P-JNK、Spry2蛋白水平。结果：在体实验中,腹腔注射LPS的KO+LPS组小鼠较WT+LPS...     

阿司匹林对脂多糖、地塞米松分别诱导巨噬细胞凋亡中TNF-α表达的影响

目的本实验旨在观察阿司匹林对脂多糖和地塞米松分别诱导的小鼠腹腔巨噬细胞凋亡中TNF-α表达的影响.方法小鼠腹腔巨噬细胞培养成功后,分别以脂多糖(LPS)和地塞米松(Dex)为诱导剂进行凋亡的诱导,在出现凋亡的基础上,给予不同剂量的阿司匹林分别分5组给药,放射免疫分析法检测TNF-α表达情况.结果阿司匹林对脂多糖和地塞米松诱导的凋亡中TNF-α的表达均有抑制作用.结论阿司匹林在炎症和非炎症情况下,都可以降低TNF-α水平.     

苦金片对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的影响

目的 以脂多糖（LPS）刺激小鼠单核巨噬细胞建立炎症反应细胞模型,探讨苦金片对炎症反应的影响及可能机制。方法 细胞分为对照组、LPS组、苦金片组,LPS组细胞予LPS（终浓度1μg/ml）刺激12 h,苦金片组于LPS刺激后加苦金片（1 mg/ml）刺激4 h,对照组不予特殊处理。检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）、自噬相关蛋白5(ATG5)、膜型微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）m RNA及TNF-α、caspase-3、LC3Ⅱ、p62蛋白。结果 与对照组比较,LPS组IL-6、TNF-α、TGF-β、ATG5、LC3Ⅱm RNA表达水平显著增加,差异有统计学意义（P <0.05）;与对照组比较,LPS组TNF-α、LC3Ⅱ、p62和caspase-3蛋白表达水平增加,差异有统计学意义（P <0.05）。苦金片组IL-6、TNF-α、TGF-β、ATG5、LC3Ⅱm RNA表达水平明显低于LPS组,差异有统计学意义（P <0.05）;苦金片组TNF-α、LC3Ⅱ、p62和Caspase-3蛋白表达水平明显...     

内毒素诱导急性损伤巨噬细胞炎症蛋白—2的表达

目的：探讨趋化性在子巨噬细胞炎症蛋白－２（ＭＩＰ－２）在内毒素诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）中的可能作用。方法：采用斑点杂交及原位杂交技术对ＡＬＩ大鼠肺组织中ＭＩＰ－２ ｍＲＮＡ的表达进行定量和定位研究。结果：内毒素性ＡＬＩ各组大鼠肺组织ＭＩＰ－２ｍＲＮＡ表达量显著高于对照组,且在峰值水平与血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活力呈正相关（ｒ＝０．７２９,ｒ＝０．８８５,Ｐ〈０．０５）,原位杂交发育在     

脂多糖对小鼠巨噬细胞TREM-1表达的影响

目的:初步探讨脂多糖(LPS)应激下小鼠巨噬细胞TREM-1的表达。方法:以小鼠巨噬细胞为研究对象,分别加入不同浓度的LPS(0.04、0.2、1、5和25μg/mL)作用后,采用RT-PCR法检测不同时间点LPS应激的巨噬细胞TREM-1mRNA的表达。结果:LPS呈时间依赖性地上调巨噬细胞TREM-1mRNA的表达,且在LPS作用6h达到峰值;LPS呈剂量依赖性地上调巨噬细胞TREM-1mRNA的表达,且在1μg/mL达到峰值。结论:LPS可上调小鼠巨噬细胞TREM-1mRNA的表达。     

内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达

目的:探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)在内毒素诱导急性肺损伤(ALI)中的可能作用.方法:采用斑点杂交及原位杂交技术对ALI大鼠肺组织中MIP-2 mRNA的表达进行定量和定位研究.结果:内毒素性ALI各组大鼠肺组织MIP-2 mRNA表达量显著高于对照组,且在峰值水平与血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活力呈正相关(r=0.729,r=0.885,P<0.05).原位杂交发现在ALI早期肺内巨噬细胞是MIP-2的主要分泌细胞.结论:肺巨噬细胞释放的MIP-2可能是ALI时多形核白细胞(PMN)在肺内大量浸润并激活的原因之一,因而参与了ALI的早期发病过程.     

三氧化二砷对成纤维细胞分泌巨噬细胞炎症蛋白1α mRNA表达的影响

目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对3T3成纤维细胞分泌巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)mRNA表达的影响.方法 体外培养NIH3T3成纤维细胞,用含As2O3浓度分别为0+μmol/L(DMEM对照组)、2μmol/L和4μmol/L的DMEM培养液分别作用于成纤维细胞,24h和48h后MTT法观察细胞生长抑制情况;As2O3各组作用细胞24h后原位杂交方法检测MIP-1αmRNA表达的水平.结果 As2O3可显著抑制NIH3T3成纤维细胞增殖,且呈剂量-效应关系(P＜0.01).DMEM对照组及2 μmol/L和4μmol/L As2O3组均可检测到MIP-1α mRNA的表达.其中2μmol/L和4μmol/L As2O3组MIP-1α mRNA表达较DMEM对照组减弱(P＜0.01),呈剂量-效应关系(P＜0.01).结论 As2O3以剂量依赖方式抑制NIH3T3成纤维细胞增殖和MIP-1α mRNA的表达.     

右美托咪啶对地氟醚麻醉期间血浆中去甲肾上腺素和

目的 观察右美托咪啶对地氟醚麻醉期间血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响。 方法 回顾性分析ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行腹腔镜下子宫次全切除手术60例病人,分为对照组（地氟醚组）和联合组（右美托咪啶与地氟醚联合麻醉组）,每组30例。两组术前和诱导用药相同,联合组麻醉诱导后开始每小时静脉输注右美托咪啶0.5 μg/kg并维持至麻醉结束。对照组在麻醉诱导后静脉注射给予相同体积的生理盐水。于麻醉诱导前（T₀）、吸入地氟醚30 min后（T₁）、手术开始后60 min（T₂）及关腹膜后即刻（T₃）分别抽取中心静脉血,测定血浆肾上腺素（EP）和去甲肾上腺素（NE）浓度;观察心率（HR）、平均动脉压（MAP）和呼吸恢复、拔管时间、术中知晓发生率以及苏醒期躁动评分。 结果 与T₀比,两组T₁、T₂和T₃ EP和NE水平明显升高（P<0.05）;与对照组比较,联合组T1、T2和T3 EP和NE水平明显降低（P<0.05）,HR减慢、MAP降低、呼吸恢复时间、拔管时间缩短（P<0.05）,苏醒期躁动的评分减低（P<0.05）。 结论 右美托咪啶可以降低地氟醚麻醉期间血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素水平。     

肾上腺素对术后硬膜外吗啡镇痛效果影响的临床观察

本文对３１例硬膜外麻醉病人术后硬膜外腔注入吗啡（３ｍｇ）加肾上腺素用于术后镇痛，并与单用吗啡组进行了比较。结果表明：肾上腺素可使硬膜外吗啡的镇痛效果加强，作用时间延长。两者比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）两者副作用发生率无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。我们认为：１：２０万Ｕ肾上腺索加入小剂量的吗啡（２～３ｍｇ）中，可应用于硬膜外麻醉的术后镇痛。     

腹腔镜胆囊切除术患者围术期疼痛介质及炎性介质的变化研究

目的:研究腹腔镜胆囊切除术患者围术期疼痛介质及炎性介质指标变化情况.方法:将我院2014年4月至2015年6月进行胆囊切除术治疗的100例患者根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组各50例,对照组进行常规的开腹手术治疗,观察组则进行腹腔镜手术治疗,然后将两组患者术前与术后3d、7d的疼痛介质及炎性介质指标进行检测与比较.结果:两组患者的炎症介质均在术后第3天呈上升的趋势,且对照组的血清表达水平明显高于观察组同时间的检测水平(P＜0.05).术后第7天,患者体内的炎症介质已经开始下降,但对照组仍然高于术前水平,观察组则开始趋于正常,明显低于术前水平(P＜0.05).术前两组的血清总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)无明显差异(P＞0.05);术后3d与7d观察组TAC、SOD、CAT及GSH-Px表达水平均高于对照组同时间的检测水平,ROS低于对照组同时间的检测水平(P＜0.05).结论:腹腔镜胆囊切除术可有效降低患者的疼痛及炎性应激程度,对患者术后舒适度及炎症状态的控制发挥着积极的临床作用.     

创伤刺激、肾上腺素和地塞米松对小鼠应激能力的影响

目的 比较创伤刺激和使用肾上腺素、地塞米松或两药合用对小鼠应激能力的影响.方法 分别采用剪尾法及游泳法结合血糖水平测定观察小鼠应激状态的变化;进一步在给予地塞米松、不同浓度肾上腺素及两药合用条件下,测定血糖水平和游泳力竭时间,观察药物对小鼠应激能力的影响.结果 剪尾组血糖水平与生理盐水对照组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);给予一定剂量肾上腺素的小鼠,其血糖水平明显高于创伤刺激组和对照组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05);在各种药物使用的比较中,较高浓度肾上腺素组游泳力竭时间明显短于地塞米松组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);较高浓度肾上腺素组、两药合用组游泳后血糖水平均明显高于地塞米松组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);低浓度肾上腺素组游泳后血糖水平也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 与对照组相比,剪尾创伤并不足以引起显著的以血糖升高为特点的应激反应;给予肾上腺素及肾上腺素与地塞米松合用虽均显著升高血糖水平但会降低小鼠的运动应激能力.     

肾上腺素促进大鼠离体作功心脏心钠素释放机理的研究

采用大鼠离体作功心脏灌流模型,应用放射免疫与免疫组织化学方法,观察心得安(10~(-6)mol/L)与酚妥拉明(10~(-6)molL)分別对等摩尔肾上腺素促进心钠素释放及对心脏作功的影响。结果提示:肾上腺素促进大鼠心钠素释放是通过a-受体介导,且与肾上腺素的正性变时变力作用无相关关系。研究中,心肌细胞内心钠素颗粒的定量借鉴了细胞立体学方法。     

VILI大鼠血清对内皮细胞通透性的影响及其作用机制的研究

目的 研究大潮气量机械通气后大鼠血清炎性介质对内皮细胞骨架及单层细胞通透性的影响及乌司他丁的治疗作用,探讨机械通气生物伤引起肺水肿的细胞和分子机制.方法 将30只SD大鼠分成3组:正常潮气量机械通气组;大潮气量机械通气组;大潮气量机械通气 乌司他丁组.收集机械通气后的3组大鼠的血清,并将这3组血清分别作用于ECV-304细胞,观察聚合型肌动蛋白的变化,并测定血清刺激后的单层内皮细胞通透性的变化.结果 和正常潮气量机械通气相比,大潮气量机械通气大鼠血清中的炎性介质可以导致内皮细胞周边肌动蛋白带消失,细胞中央出现明显应力纤维,细胞骨架重排,而大潮气量机械通气开始时注射乌司他丁的大鼠血清对内皮细胞骨架重排影响减轻,3组机械通气后的大鼠血清作用于单层内皮细胞后,内皮细胞通透系数变化百分比(Pa%)分别为(6.95±1.66)%,(27.50±7.77)%,(17.71±4.66)%.结论 大潮气量机械通气大鼠血清中的炎性介质可诱导内皮细胞骨架中重组,应力纤维形成,增加其通透性,而乌司他丁可减轻大潮气量大鼠血清中炎性介质对内皮细胞骨架的影响,应力纤维生成减少,改善了内皮细胞的通透性.     

大剂量肾上腺素用于心跳骤停的复苏

报告大剂量肾上腺素在５例心肺复苏患者的应用。在发生心跳骤停心肺复苏时首次使用肾上腺素２～５ｍｇ，为“标准剂量”的２～４．３倍，追加剂量为４～８ｍｇ，为“标准剂量”的４～６．４倍。所有追加间隔时间均为２～３ｍｉｎ。结果５例患者均获得满意复苏效果，表明在心肺复苏中应用大剂量肾上腺素可有效提高心跳骤停复苏率。     

肾上腺素对促肾上腺皮质激素分泌的影响及其作用机制的初步探讨

对颈外静脉预先置入硅橡胶导管的大鼠注射肾上腺素,应用放射免疫测定法,直接测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度的改变,以了解肾上腺素影响肾上腺皮质活动的机理。实验在脑内正中隆起损伤和假损伤两组动物中进行,结果外周给肾上腺素兴奋垂体前叶释放ACTH,从而兴奋肾上腺皮质的活动;作用点在下丘脑,兴奋促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)的分泌,而非直接作用于腺垂体.     

大剂量肾上腺素对11例心跳骤停的复苏

在心搏骤停病人的复苏中，肾上腺素是被首先推荐的药物。但越来越多的实验证实，现行高级生命复苏指南所推荐的肾上腺素的复苏剂量可能太小。故我们对１１例心搏骤停的病人，在常规给予肾上腺素复苏失败以后，改用大剂量的肾上腺素进行复苏。实验提示：对心搏停止的病人，大剂量肾上腺素复苏取得了较好的效果；而对室颤病人，大剂量用药效果不确切。对两类病人的用药，均需进行设计更合理的临床研究。     

肾上腺素诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡的实验研究

目的　观察肾上腺素对体外培养人视网膜色素上皮 (RPE)细胞凋亡的影响 ,探讨细胞凋亡与中心性浆液性脉络膜视网膜病变的关系。方法　通过流式细胞技术 (FCM )、光镜、TUNEL细胞凋亡原位末端标记法检测肾上腺素和 β 受体阻滞剂普萘洛尔对体外培养的人RPE细胞凋亡的作用。 结果　人RPE细胞对低浓度的肾上腺素有一定耐受作用 ,10 pg/ml～ 10 4pg/ml肾上腺素组无明显凋亡的发生 ;10 5pg/ml～ 10 8pg/ml肾上腺素诱导RPE细胞 72h可以检测到凋亡峰 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ;加入 10 3 pg/ml普萘洛尔可以提高RPE细胞对肾上腺素毒性作用的耐受 ,未检见RPE细胞凋亡的发生。TUNEL法光镜下观察到细胞核被蓝色染料标记的凋亡细胞。结论　肾上腺素可以诱导培养的人RPE细胞凋亡 ,这可能是中心性浆液性脉络膜视网膜病变早期病理改变的机制之一。