心力衰竭防治专家谈

心力衰竭的根本问题是心脏泵血功能下降和吸收血液功能下降。引起心力衰竭的原因是多方面的，归纳起来不外乎是心肌收缩、舒张功能障碍和心脏负荷长期过重及心室充盈受限等。     

舒张性心力衰竭的诊断与治疗

<正>舒张性心力衰竭(DHF)是一组具有心力衰竭(HF)症状和体征,射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征,且往往发生于收缩性心力衰竭之前,成为独立疾病,约占整个HF的1/3[1]。就目前DHF诊断标准、发病机制及治疗方法分述如下。     

舒张性心力衰竭的研究现状

舒张性心力衰竭(DHF)是指一组具有心力衰竭症状和体征、左心室射血分数(LVEF)正常而以心室肌舒张功能障碍、顺应性减退、僵硬度增高为特点的临床综合征[1]。随着人口老龄化,DHF的发病率有逐年增加的趋势。研究资料显示,DHF多见于高血压性心脏病,其次为冠心病、肥厚型心肌病     

心力衰竭患者脑钠肽水平与左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压的关系

目的研究收缩性心力衰竭患者左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压与血浆脑钠肽（BNP）水平的相关性。方法61例收缩性心力衰竭患者（左室射血分数〈50％）进行超声心动图检查，根据肺静脉血流和二尖瓣口舒张期血流评价左室舒张充盈类型，根据连续多普勒超声心动图收缩期三尖瓣口返流血液的峰值流速测肺动脉收缩压，同时进行血浆BNP水平的检测。结果多元线性回归分析表明，在收缩性心力衰竭患者中，左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压对血浆BNP有显著影响。Spearman相关分析表明，血浆BNP水平与左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压均有明显的相关性（P〈0．01）。当左室舒张充盈类型由正常型到限制型逐渐递增时，血浆BNP水平也相应增高，且血浆BNP水平随着肺动脉收缩压的升高而增高。结论收缩性心力衰竭患者中，肺动脉收缩压及左室舒张充盈类型与血浆BNP水平密切相关，在实际工作中运用超声心动图判断心功能时除常规的指标外，还需考虑舒张充盈类型和肺动脉收缩压，以全面评价患者的心功能状态。     

舒张性心力衰竭诊断治疗的新动向

慢性心力衰竭是心血管疾病的顽固保垒，20世纪90年代以来，药物治疗降低收缩性心力衰竭（systolic heart failure，SHF）病死率方面疗效显著，但是如何降低舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）患者病死率仍是一个悬而未决的问题，甚至现在还没有一个统一的指南来规范DHF的诊断标准和防治方法。本文将结合新近的国内外心衰指南以及临床研究结果探讨DHF的诊断和治疗问题。     

老年舒张性心力衰竭18例误诊分析

舒张性心力衰竭（DHF）是以存在心力衰竭（心衰）的症状和体征、射血分数正常、舒张功能异常为特征的临床综合征。其临床症状、体征缺乏特异性，诊断尚无统一标准，而且老年人多病并存和不典型性的特点，很容易误诊。现将我院2002年1月～2005年1月，以其他病收住院的18例老年DHF患者误诊原因分析如下。     

舒张性心力衰竭

心室肌于舒张期出现机械性能异常，可表现为等容舒张期、心室快速充盈期、心室缓慢充盈期以及心房收缩期等时限延长且不完全而损害心室接纳血液的能力时，称为舒张性功能不全。随病情进展，临床检获心力衰竭症状及体征，而左室射血分数（LVEF）测值正常者，则诊断为舒张性心力衰竭。尽管涉及舒张性心力衰竭诊断标准的权威性研究已不在少数。然而，迄今医界对此颇有争议，甚至有持否定意见者。我们收集近期相关文献，旨在阐述舒张性心力衰竭诊断的理论依据，并就临床所采用的诊断检测方法进行评估，寻求其最佳的治疗对策。     

治疗舒张性心力衰竭的新装置

舒张性心力衰竭(DHF)是一种非常严重的心脏病,目前尚无很好解决办法。DHF的特点是左心室得不到适当的松弛来充满血液,无论是心脏肥大、纤维化及渗透性疾病都是由于心室的硬化和舒张的削弱造成的,并引起了极低压的灌装压,导致肺充血及心房膨胀性颤动。虽然正常的左心室舒张末压(LVEDP)是5-12 mmHg,而功能发生紊乱的心脏舒张压可达到20-25 mmHg。DHF的风险因素还包括与年龄、肥胖、高血压和糖尿病等有关。     

心房同步双心室起搏（CRT）治疗在慢性充血性心力衰竭中的应用进展

本文是在目前在药物治疗方法相对成熟，各国慢性心力衰竭的病死率仍然很高的情况下，进一步探讨心脏同步化治疗在慢性心力衰竭中的应用，经研究证明，心房同步双心室起搏（CRT）能增加左室充盈时间，减少间隔部运动障碍，降低二尖瓣返流，以改善心力衰竭病人由于室内传导异常会导致心室不同步化，进而产生反常间隔室壁运动，收缩前二尖瓣返流，降低左室舒张充盈时间等症状。CRT治疗，短期内将适应衰竭心脏的生化改变，有利于加强心脏功能，不增加耗氧量，改善血液动力学。CRT结合相应的药物（ACEI、β-受体阻制剂及醛固酮拮抗剂）治疗有待续症状的病人，将明显改善难治性心衰患者的功能状态及生活质量。     

舒张性心力衰竭的诊断与治疗

<正>舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是指左心室的容量和收缩功能正常,但舒张期主动松弛能力受损,使左心室充盈压力增高,导致肺循环和体循环淤血而出现典型的心力衰竭症状和体征;DHF通常也称之为左心室射血分数正常的心力衰竭(heart failure with a normal ejection frac-tion,HFnEF),但DHF和HFnEF并不完全是等同概念,例如严重的肺动脉高压、右室梗死、致心律失常的右心室发育不良、房间隔缺损导致的右心衰竭;瓣膜病如严重二尖瓣狭窄、严重的三尖瓣反流;心包疾病如心包压塞、缩窄性心包炎;肺静脉狭窄导致的右心衰竭均不属于HFnEF或DHF[1]。     

心力衰竭患者脑钠肽水平与左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压的关系

目的研究收缩性心力衰竭患者左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压与血浆脑钠肽(BNP)水平的相关性。方法61例收缩性心力衰竭患者(左室射血分数<50%)进行超声心动图检查,根据肺静脉血流和二尖瓣口舒张期血流评价左室舒张充盈类型,根据连续多普勒超声心动图收缩期三尖瓣口返流血液的峰值流速测肺动脉收缩压,同时进行血浆BNP水平的检测。结果多元线性回归分析表明,在收缩性心力衰竭患者中,左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压对血浆BNP有显著影响。Spearman相关分析表明,血浆BNP水平与左室舒张充盈类型及肺动脉收缩压均有明显的相关性(P<0.01)。当左室舒张充盈类型由正常型到限制型逐渐递增时,血浆BNP水平也相应增高,且血浆BNP水平随着肺动脉收缩压的升高而增高。结论收缩性心力衰竭患者中,肺动脉收缩压及左室舒张充盈类型与血浆BNP水平密切相关,在实际工作中运用超声心动图判断心功能时除常规的指标外,还需考虑舒张充盈类型和肺动脉收缩压,以全面评价患者的心功能状态。     

老年舒张性心衰与收缩性心衰超声左心形态、功能的对比研究

30 %～ 4 0 %充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)是由舒张功能不全所引起 ,舒张性心力衰竭的病因、发病机制、诊断、治疗及预后均有别于收缩性心力衰竭[1] 。作者对 30例老年高血压病、冠心病伴左室舒张性心力衰竭(ＬＶＤＨＦ)和 36例老年高血压病、冠心病伴左室收缩性心力衰竭 (ＬＶＳＨＦ)进行Ｍ型、二维、多普勒超声心动图检测 ,并以 2 0例正常人作为对照组 (ＣＧ组 ) ,以评价ＬＶＤＨＦ超声左心形态、功能。1　资料与方法1·1　研究对象1·1·1　研究对象入选条件 :ＬＶＤＨＦ组 :⑴典型肺瘀血表现及Ｘ线肺瘀血。⑵原发病为高血压病、冠心病 ,ＮＹ…     

“截流”变“分流”，告别房颤有新招——访第二军医大学附属长征医院心内科赵学教授

心房颤动（房颤）是心房内最严重的一种电流异常,发生时心房各部位呈现一种快速紊乱的电活动,导致心房肌不规则的快速颤动。房颤的频率可达350～700次／分钟（正常60～100次／分钟）,这样,心房无法进行正常的收缩与舒张活动。心室跳动的频率也变得过快而不规则,心室的节律性收缩和舒张功能受到影响,心室泵血的效率大大降低,心功能受到损害。如何更好地治疗房颤呢？记者就此采访了第二军医大学附属长征医院心内科赵学教授。     

舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的临床比较分析

目的对比舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭的临床指标。方法选取2016年4月至2019年4月我院收治的60例舒张性心力衰竭患者(舒张性组)和60例收缩性心力衰竭患者(收缩性组),对比两组患者的左心形态学指标、心功能指标,记录同心功能分级患者的血清NT-proBNP水平。结果两组的左室舒张末期内径、 LVEF、左心房内径、左心室后壁厚度、心室间隔厚度比较,差异有统计学意义(P <0.05)。两组的心脏指数、 IRT、 E/A、 EDC比较,差异有统计学意义(P <0.05)。收缩性组的血清NT-proBNP水平明显高于舒张性组(P <0.05)。结论与收缩性心力衰竭相比,舒张性心力衰竭的病情更严重,应加强早期诊治,并结合血清NT-proBNP判断心力衰竭类型,指导治疗,改善预后。     

复方卡托普利治疗舒张性心力衰竭87例

目的：探讨复方卡托普利治疗舒张性心力衰竭（DHF）的临床效果;方法：选取我院87例舒张性心力衰竭患者,随机分为治疗组43例和对照组44例,治疗组加用复方卡托普利,对比两组治疗前后临床症状及左心室超声舒张功能指标改善情况;结果：治疗组较对照组治疗后临床症状改善有明显差异,而对照组治疗前后无明显差异;结论：通过对87例舒张性心力衰竭患者的治疗,认为复方卡托普利是较为理想的治疗舒张性心力衰竭的药物,尤其对高血压性心脏病引起的左室舒张功能衰竭的患者疗效更佳。     

慢性缺血性舒张性心力衰竭动物模型的建立

目的通过反复冠状动脉微球栓塞,模拟缺血性心脏病所诱导的舒张性心力衰竭（Diastolic Heart Failure,DHF）,建立动物模型。方法采用股动脉穿刺方法,对125条比格犬冠状动脉进行反复微球栓塞,直到出现DHF症状,比较栓塞前和最后1次栓塞后血流动力学、超声心动图、血清脑钠肽水平以及组织形态学的差异。结果（1）125条比格犬经反复冠脉微球栓塞,最后成功建立心力衰竭（心衰）模型86条,其中收缩性心衰犬48条、DHF犬38条。（2）DHF犬与术前比较,左室射血分数由术前的58.88%±12.38%降至54.56%±10.47%（P〉0.05）,而左室舒张末压则由8.79±3.24mmHg升至15.27±6.04mmHg（P〈0.01）;等容舒张期松弛时间常数（τ）由36.99±2.91ms升至57.80±9.79ms（P〈0.01）;二尖瓣血流舒张早期峰速度（E）/心肌舒张早期峰速（Em）由10.76±2.40升高至13.47±4.84（P〈0.01）。（3）脑钠肽浓度对数水平由1.86±0.18pg/ml升高至2.37±0.07pg/ml（P〈0.01）。（4）光镜下可见DHF犬心肌出现细胞肥大、坏死和间质纤维化。结论应用反复经皮冠状动脉微球栓塞的方法,可以成功建立稳定的DHF动物模型。     

甲状腺功能亢进性心脏病的诊治

甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢性心脏病）是甲状腺功能亢进症（甲亢）发展到一定阶段造成的心脏损害。甲亢对心脏产生多方面影响,如窦性心动过速、房性心律失常（尤其是心房颤动）、收缩性高血压、心室收缩或舒张功能异常、外周血管阻力改变、继而引起肺动脉压升高、心力衰竭等一系列紊乱。发病率占甲亢患者的13．4％～21．8％,常发生于甲亢后2—3年。     

166例左向右分流型先天性心脏病左心室功能的研究

目的 分析左向右分流型先天性心脏病左心室功能。方法 利用多普勒超声心动图，选择反映左心室功能的部分指标进行无创性检测。结果 左向右分流型先心左室收缩功能和舒张功能均可能受损，收缩功能降低甚于舒张功能，其测定值的高低与心功能不全、心脏大小等有关，而与心率快慢、心律失常关系不大。结论 诊治左向右分流型先心合并心力衰竭时应兼顾心脏的收缩与舒张功能。     

高血压伴心力衰竭怎样选用降压药

长期的血压升高常会累及心脏,使心脏的结构和功能发生改变。早期时。可使心室舒张功能减退．继而使心肌所需血供增加,从而引起心肌相对缺血。后期时则可使心脏收缩功能减退、心脏扩大,发展为心力衰竭。     

慢性缺血性舒张性心力衰竭动物模型的建立

目的通过反复冠状动脉微球栓塞,模拟缺血性心脏病所诱导的舒张性心力衰竭（Diastolic Heart Failure,DHF）,建立动物模型。方法采用股动脉穿刺方法,对125条比格犬冠状动脉进行反复微球栓塞,直到出现DHF症状,比较栓塞前和最后1次栓塞后血流动力学、超声心动图、血清脑钠肽水平以及组织形态学的差异。结果（1）125条比格犬经反复冠脉微球栓塞,最后成功建立心力衰竭（心衰）模型86条,其中收缩性心衰犬48条、DHF犬38条。（2）DHF犬与术前比较,左室射血分数由术前的58.88%&#177;12.38%降至54.56%&#177;10.47%（P〉0.05）,而左室舒张末压则由8.79&#177;3.24mmHg升至15.27&#177;6.04mmHg（P〈0.01）;等容舒张期松弛时间常数（τ）由36.99&#177;2.91ms升至57.80&#177;9.79ms（P〈0.01）;二尖瓣血流舒张早期峰速度（E）/心肌舒张早期峰速（Em）由10.76&#177;2.40升高至13.47&#177;4.84（P〈0.01）。（3）脑钠肽浓度对数水平由1.86&#177;0.18pg/ml升高至2.37&#177;0.07pg/ml（P〈0.01）。（4）光镜下可见DHF犬心肌出现细胞肥大、坏死和间质纤维化。结论应用反复经皮冠状动脉微球栓塞的方法,可以成功建立稳定的DHF动物模型。