益气明目口服液对缺血再灌注损伤鼠视网膜电图的影响

 目的观察中药益气明目口服液对大鼠实验性高眼压所致视网膜缺血再灌注诱发视网膜损害的保护作用。方法所有大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组。经前房恒压灌注生理盐水60 min,建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模型。低剂量组与高剂量组于造模前7 d分别给予不同剂量的益气明目口服液灌胃给药,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃。观察缺血再灌注损伤后1,3,7,15 d各组视网膜电图(ERG)中a波及b波的变化。结果正常组大鼠左、右眼(ERG)a波及b波的振幅差异无显著性的意义;缺血再灌注损伤后,模型组大鼠ERG a波及b波的振幅均呈持续性、进行性下降;益气明目口服液低、高剂量组对实验大鼠缺血再灌注损伤后ERG a波振幅的降低均有保护作用,益气明目口服液高剂量组可有效保护缺血再灌注损伤后ERG b波振幅的降低。结论益气明目口服液对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。     

益气明目口服液对光损伤大鼠视网膜电图的影响

目的:观察中药益气明目口服液对大鼠视网膜光化学损伤后视网膜电图的影响.方法:24只SD大鼠随机分为阴性对照组、模型组、低剂量组、高剂量组.除阴性对照组外,各组实验大鼠均接受1900±106.9 Lux绿色荧光灯24h持续光照射,建立大鼠视网膜光化学损伤模型.低剂量组与高剂量组于光照前7d分别予以不同剂量益气明目口服液灌胃给药,阴性对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃.观察光照后6h、6d、14d各组视网膜电图中a波及b波的变化.结果:阴性对照组大鼠左、右眼ERGa波及b波的振幅差异无显著性的意义;大鼠ERGa波及b波的振幅于视网膜光化学损伤后6h及6d均持续降低,至14d时仍无显著恢复;益气明目口服液低、高剂量组对实验大鼠光化学损伤后ERGa波振幅的降低均有保护作用,高剂量组益气明目口服液可有效保护实验大鼠光化学损伤后ERGb波振幅的降低.结论:益气明目口服液对视网膜光化学损伤有良好的保护作用.     

黄斑明目颗粒对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:观察中药黄斑明目颗粒防治实验性高眼压所致大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的疗效观察。方法:所有大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄斑明目颗粒组。经前房恒压灌注生理盐水60 min,建立视网膜缺血-再灌注损伤的动物模型。黄斑明目颗粒组于造模前7 d开始予以黄斑明目颗粒灌胃给药,正常对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃。观察缺血-再灌注损伤后1、7、14、28 d各组视网膜电图中a波及b波的变化,分析视网膜厚度,并进行视网膜电镜检查,结果:正常对照组大鼠不同时间点ERG的潜伏期和振幅无显著性差异;缺血-再灌注损伤后,模型组大鼠ERG的潜伏期和振幅均呈持续性、进行性下降,黄斑明目颗粒组大鼠ERG的潜伏期和振幅较模型组有显著改善(P0.05),但仍差于正常对照组。眼病理试验结果表明,与模型组比较,黄斑明目颗粒组缺血-再灌注所致的大鼠视网膜损伤显著减轻。结论:黄斑明目颗粒对视网膜缺血-再灌注损伤有保护作用,是治疗视网膜缺血性疾病的有效中药复方制剂。     

黄斑明目颗粒对光化学损伤大鼠视网膜的保护作用

目的:观察黄斑明目颗粒对大鼠光化学损伤后视网膜的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄斑明目颗粒组。除正常对照组外,各组大鼠接受(1 900±106.9)Lux绿色荧光灯24 h持续光照射,建立大鼠视网膜光化学损伤模型。黄斑明目颗粒组于光照前7天分别予以黄斑明目颗粒2.5 g/(kg/d)灌胃给药,正常对照组及模型组予以等量生理盐水。光照后6、6、14 d,检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并进行视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果:光化学损伤后6 d及14 d,黄斑明目颗粒组视网膜中SOD的活性显著高于模型组(P0.05),MDA的含量显著低于模型组(P0.05);通过视网膜透视电子显微镜和光学显微镜的组织学观察,黄斑明目颗粒组的病理组织学损害较模型组明显减轻。结论:黄斑明目颗粒对视网膜光化学损伤有明显的防护作用。     

观察蒙药额尔敦乌日勒对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过观察兔视网膜缺血再灌注（RIR）损伤后,视网膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和形态学的变化来探讨蒙药额尔敦乌日勒对RIR损伤的保护作用。方法：将60只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、蒙药组及维生素E组。采用升高兔眼压到110mmHg持续60分钟的方法制作视网膜缺血再灌注模型。分别在缺血再灌注24、72、168h后测定视网膜中MDA含量和SOD活性,并作光镜切片进行形态学观察。结果：模型组视网膜的内核层变薄、细胞排列紊乱,神经节细胞明显减少、有大量空泡形成,伴随MDA含量升高和SOD活性下降。上述变化随时间延长而加重。而蒙药组内核层和神经节细胞层分别比模型组、维生素E组增厚,细胞排列整齐。MDA含量比模型组、维生素E组均明显降低,SOD活性明显升高。结论：蒙药额尔敦乌日勒能降低视网膜中MDA含量、升高SOD活性。能够清除自由基,减轻视网膜组织损伤,对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。     

观察蒙药额尔敦乌日勒对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过观察兔视网膜缺血再灌注（RIR）损伤后,视网膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和形态学的变化来探讨蒙药额尔敦乌日勒对RIR损伤的保护作用。方法：将60只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、蒙药组及维生素E组。采用升高兔眼压到110mmHg持续60分钟的方法制作视网膜缺血再灌注模型。分别在缺血再灌注24、72、168h后测定视网膜中MDA含量和SOD活性,并作光镜切片进行形态学观察。结果：模型组视网膜的内核层变薄、细胞排列紊乱,神经节细胞明显减少、有大量空泡形成,伴随MDA含量升高和SOD活性下降。上述变化随时间延长而加重。而蒙药组内核层和神经节细胞层分别比模型组、维生素E组增厚,细胞排列整齐。MDA含量比模型组、维生素E组均明显降低,SOD活性明显升高。结论：蒙药额尔敦乌日勒能降低视网膜中MDA含量、升高SOD活性。能够清除自由基,减轻视网膜组织损伤,对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。     

复方丹参对缺血再灌注损伤鼠视网膜的保护作用

目的　探讨复方丹参注射液球后注射对视网膜缺血再灌注 (retinalischemiareper fusion ,RIR)损伤的防护作用及机制。方法　采用前房灌注液体形成 14 .3kPa高眼压而建立RIR模型。在损伤前 30min给予防护组大鼠球后注射复方丹参注射液 0 .0 5mL ,对照组大鼠球后注射生理盐水 0 .0 5mL ,缺血 6 0min后恢复血流 ,分别于再灌注 30min ,2 4h和 72h检测视网膜组织中丙二醛 (MDA)含量及视网膜电图 (ERG)中b波变化 ,并进行视网膜透射电子显微镜和光学显微镜的组织学观察。结果　再灌注 30min ,2 4h和 72h后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,而ERG中被标化的b波振幅均高于对照组 (P <0 .0 1) ,且防护组病理组织学损害较对照组明显减轻。结论　复方丹参注射液球后注射是防护RIR损伤的有效方法。     

原花青素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜结构及核转录因子-κB 表达的影响

目的 观察原花青素(PC)对大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后视网膜结构及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其作用机制.方法 所有大鼠随机分为5 组.于造模前2 周PC 低、高剂量组分别给予100、300 mg/kg剂量灌胃PC 混悬液,丹参组予丹参颗粒溶液0.09 g/kg 剂量灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均每日1 次.造模后各组仍继续按原方案给药,除正常组外,其余各组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注6、24、48、72 h 组.以免疫组织化学方法检测各时点视网膜中NF-κB 的表达,通过透射电镜观察各时点视网膜的超微结构.结果 NF-κB在缺血再灌注6 h 后开始表达,24 h 表达最强,然后逐渐下降.PC 低、高剂量组及丹参组明显低于缺血再灌注模型组同期NF-κB 的表达(P ＜0.01).PC 高剂量组NF-κB 的表达明显受到抑制(P ＜0.01).电镜下可见48 h 模型组视网膜各层细胞超微结构异常程度明显重于6、24 h.模型组神经节细胞层见部分神经节细胞胞质内细胞器溶解、消失,细胞核固缩,异染色质增多,染色质边集;丹参组及PC 低剂量组神经节细胞胞质内细胞器肿胀;PC 高剂量组神经节细胞层结构基本正常.结论 PC 对大鼠RIR 损伤中NF-κB 的表达具有抑制作用,从而对RIR 损伤有保护作用.     

冰片对大鼠缺血再灌注模型视网膜单链糖蛋白ICAM-1表达的影响

目的 观察灌胃及外用冰片对眼部缺血再灌注损伤大鼠视网膜ICAM-1表达的影响.方法 制作大鼠眼部缺血再灌注模型,应用激光显微镜及生物系统分析软件观察大鼠灌胃及外用冰片对缺血再灌注损伤中视网膜ICAM-1表达的影响.结果 冰片灌胃和冰片外用均可降低ICAM-1的表达,造模后24 h,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01).结论 冰片可降低缺血再灌注时ICAM-1的表达,抑制缺血再灌注引起的视网膜损伤.     

丹红化瘀口服液对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜中央静脉阻塞症的保护作用及机制研究

目的 研究丹红化瘀口服液对视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型视网膜中央静脉阻塞症的保护作用及机制.方法 通过对前房加压建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,给予阿司匹林和丹红化瘀口服液干预30d.采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化;采用ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β...     

益气通脉口服液对大鼠缺血再灌注损伤相关凋亡因子影响的实验研究

目的观察益气通脉口服液对缺血再灌注心肌细胞凋亡因子表达的影响,探讨益气通脉口服液抑制心肌细胞凋亡的机制。方法通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支（LAD）造成心肌缺血再灌注,取心脏用免疫组化法测caspase-3、fas,bax蛋白表达。结果凋亡标志因子caspase-3在心肌缺血再灌注损伤后表达增多,益气通脉口服液可降低其表达,且用药剂量增大caspase-3表达逐渐降低。促凋亡因子bax与Fas在心肌缺血再灌注损伤后表达增高,益气通脉口服液可使bax与Fas表达降低,且用药剂量增大表达逐渐降低。结论益气通脉口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡起抑制作用。     

益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用机制研究

目的：探讨益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法：观察不同剂量益气化瘀方对冠状动脉结扎法复制的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的保护作用.结果：益气化瘀方高、中剂量组梗塞区心肌面积及重量均显著降低,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方低剂量组梗塞区心肌面积及重量均降低,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;益气化瘀方高剂量组MMP9 及TNF-α含量明显降低,SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方中剂量组MMP9 及TNF-α含量降低,与缺血再灌注模型组比较均有统计学意义（P〈0.05）;SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方低剂量组SOD 活性增加,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义（P〈0.05）.结论：益气化瘀方对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验室依据.     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

复方丹参注射液对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的：观察复方丹参注射液球后注射对缺血再灌注鼠视网膜的影响。方法：应用前房灌注液体升高眼压的方法建立大鼠RIR模型，并随机分为防护组和对照组，防护组大鼠损伤前30min球后注射复方丹参0．05ml，对照组球后注射生理盐水0．05ml，两组均缺血60min后，分别在恢复灌注30min、24h和72h后进行透射电镜（TEM）和热休克蛋白70（HSP70）表达的检测。结果：再灌注30min、24h、72h后防护组与对照组相比，病理组织学损害明显减轻，HSP70表达阴性。结论：复方丹参对大鼠视网膜缺血再灌注损伤有防护作用。     

益气化瘀方对缺血再灌注大鼠血清心肌酶、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 观察益气化瘀方对缺血再灌注大鼠心肌酶、血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响。方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支缺血30 min,再灌注2 h、4 h,复制缺血-再灌注模型。将大鼠随机分为7组,即假手术组、生理盐水缺血再灌注2 h组(NS-2 h组)、生理盐水缺血-再灌注4 h组(NS-4 h组)、通心络对照2 h组(TXL-2 h组)、通心络对照4 h组(TXL-4 h组)、益气化瘀方2 h组(YQ-2 h组)、益气化瘀方4 h组(YQ-4 h组),观察心肌酶及血清SOD和MDA的变化。结果 与模型组比较,益气化瘀方组心酶hs-CRP及CtnI水平均明显下降(P < 0.05);与再灌注相同时间的模型组比较,血清SOD明显上升,MDA水平明显下降,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论 益气化瘀方对大鼠实验性缺血再灌注心肌有保护效应,其机理可能与其抑制MDA产生,提高SOD水平有关。     

益气醒脑饮对缺血-再灌注大鼠脑保护作用的实验研究

益气醒脑饮可使脑缺血－再灌注大鼠脑匀浆、血清NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显增高,提示益气醒脑饮对缺血－再灌注大鼠脑有保护作用。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

荷叶黄酮治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的研究

目的:研究荷叶黄酮对大鼠肠缺血-再灌注损伤(I/R)的影响,并探讨其保护作用机制。方法:60只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组及荷叶低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,试剂盒测定血清和肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,荷叶黄酮预处理组MDA和NO含量显著降低(P0.05);荷叶黄酮剂量依赖性地抑制肠缺血-再灌注所致的血清和肠SOD活性下降(P0.05),并降低肠缺血-再灌注所致的NOS活性(P0.05)。结论:荷叶黄酮具有潜在治疗大鼠肠缺血-再灌注损伤的应用价值,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

三七超细粉体对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七超细粉体对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只家兔随机分为5组：假手术组、缺血再灌注组、三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉大剂量组。三七颗粒组、三七超细粉体小剂量组、三七超细粉体大剂量组家兔于术前1周分别灌胃三七颗粒0.6 g/（kg.d）,三七超细粉体0.3 g/（kg.d）,三七超细粉体0.6 g/（kg.d）,另两组给等量生理盐水。采用结扎冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30 m in再灌注60 m in后,观察家兔心电图变化;检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔室性心律失常发生率低于缺血再灌注组、三七颗粒组;三七超细粉体小剂量组和三七超细粉体大剂量组家兔血浆CK、LDH、MDA值显著低于缺血再灌注组、三七颗粒组,SOD活性显著者高于缺血再灌注组、三七颗粒组。结论三七超细粉体较三七普通颗粒对家兔心肌缺血再灌损伤有更显著的保护作用。     

益气明目丸对视网膜缺血免血管活性物质的影响

目的：观察益气明目丸对视网膜缺血兔血管活性物质的影响,并与补中益气丸比较。方法：造脾胃气虚、视网膜缺血模型,以NO、ET、ET／NO为指标检测模型。结果：空白组、益气明目丸组NO、ET水平无显著性差异。益气明目丸与模型组、补中益气丸组比较,NO、ET水平ET／NO值有性差异。结论：益气明目丸对视网膜缺血免血管活性物质有调节作用。